C -hepatiit

Hepatiit C (C-hepatiidi viirus, hepatiidi C) - anthroponotic nakkushaiguse kontaktiga edasikandumismehhanism patogeeni, mida iseloomustab kerge või subkliinilise akuutses perioodis haigusest, sagedasi moodustumist krooniline hepatiit C võimalikku arengut tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

[1], [2]

Epidemioloogia

C-hepatiit kuulub esmakordselt tegurite loendisse, mis põhjustavad kroonilist maksahaigust, enne B-hepatiidi, alkoholi ja isegi AIDSi. Hepatiit C viirus eraldati ja identifitseeriti rohkem kui 20 aastat tagasi ja identifitseeriti flaviviiruse grupis (kollane - ladina flavus).

Ekspertide sõnul on HCV levimus (hepatiit C) praeguseks 1,5-2% kõikides riikides, kus on kuni 200 miljonit inimest, kes on nakatunud viirusega üle maailma ja nende arv kasvab igal aastal. Piirkondlikud tunnused, millel on hepatiit C epidemioloogia, on ilmselgelt seotud elanikkonna elatustaseme ja sanitaar- ja epidemioloogilise seire kvaliteediga. Üldiselt on statistika järgmine: 

1. Lähis-Ida riigid, kus Egiptuses valitseb kurb palmipuu - kuni 20% elanikkonnast.
2. Kõrge elatustasemega riigid - Lääne-Euroopa, Ameerika Ühendriigid, Jaapan ja Austraalia - 1,5-2%.
3. Põhjamaad - Norra, Taani, Rootsi, Soome, Gröönimaa, Island - ainult 0,1-0,8%.
4. Ida-Euroopa riigid, samuti Põhja-Aafrika ja Aasia - 5-5,5%.

On selge, et C-hepatiidi haiguste kasvu dünaamika, avastatud kroonilise HCV näitajate suurenemine koos iga eesmärgi ja narkomaania kasvuga näitab, et nakatunud inimeste reaalne arv on palju suurem. Täna räägivad mitmed arstid, kellel on ärevus, HCV varjatud epideemia.

Selle haiguse esinemissagedus Ukrainas 2010. Aastal võrreldes 1994. Aastaga (ametliku registreerimise esimene aasta) suurenes peaaegu 7 korda: 3,2 kuni 20,7 elaniku kohta 100 tuhande elaniku kohta. Alates 2001. Aastast hakkas ägeda hepatiidi C esinemissagedus vähenema ja 2006. Aastal oli see näitaja 4,5 elaniku kohta 100 000 elaniku kohta. Pange tähele, et andmed ametlikest registreerimine ei ole ilmselt valmis, sest see on võimatu kaaluda ägeda viirushepatiit, mis tekivad ilma kollatõbi (äge hepatiit C, osa selliseid patsiente on umbes 80%). Peamine patsientide rühm on 20-29-aastased ja noorukid. Ukrainas oli akuutse viirushepatiidi esinemissageduse järsk tõus, mida täheldati aastatel 1996-1999, kroonilise viirusliku hepatiidi epideemiaga. Krooniliste maksakahjustuste struktuuris on viirushepatiidi C osakaal üle 40%.

Kuidas saab C-hepatiidi?

Viirushepatiit C - anthroponosis: ainsaks (reservuaari) haigusetekitaja - inimene on äge või krooniline hepatiit. Viirushepatiit viitab infektsioonid C. Kontaktiga (krovokontaktnym) ülekandemehhanism, mille rakendamine toimub looduslikult (vertikaalne - edastamise viiruse emalt lapsele, kontakt - kui kasutate majapidamistarbeid ja seksuaalvahekorra ajal) ja kunstlik (Ortotoopilised) teed. Kunstlik nakatumine tee võib rakendada vereülekande nakatunud vere või tema ravimeid ja mis tahes manipulatsioonid parenteraalne (meditsiini- ja mittemeditsiinilisi milline), millele järgnes rikkumiseks terviklikkuse naha ja limaskestade, kui manipulatsioon läbi instrumentide saastunud verega sisaldas HCV.

Kuid viirusliku hepatiit C infektsiooni nakkused on harvem kui viirushepatiit B, mis on tõenäoliselt tingitud HCV madalast kontsentratsioonist bioloogilistes substraatides. Seropositiivse ema lapse nakatumise oht keskmiselt 2% tõuseb 7% -le, kui tuvastatakse HCV RNA rase naise veres, kuni 10%, kui naine kasutab intravenoosset uimastitarbimist ja kuni 20%. Kui HCV-d ja HIV nakatatakse koos rase naisega. Nakatunud emad ei ole rinnaga toitmisega vastunäidustatud, kuid mõnedel teadlastel on rinnaga toitmise ajal nibudele tekkinud pragude olemasolu suhtes erapooletu. Lapsest lapsele nakatumine on harva edastatud, nii et kooli osalemine ja suhtlemine lapsega, sealhulgas kontaktid, ei ole piiratud. Pole vaja piirata ja leibkondi, välja arvatud need, mis võivad viia nakatunud verd kokku (kasutades ühist hambaharja, habemeajamist, maniküüri tarvikuid jne).

HCV-kandjate püsivad seksuaalpartnerid nakatavad harva seksuaalselt. Seetõttu, kui soovitatakse HCV-kandjate teavitamist oma seksuaalpartnerite nakkusest, tuleb rõhutada, et seksuaalvahekorda ülekandumise oht on nii väike, et mõned eksperdid leiavad, et kondoome on vabatahtlik. Suurte seksuaalpartneritega nakatumise tõenäosus suureneb.

HCV leviku eriline oht on narkootiliste ainete intravenoosne manustamine ilma ohutute süstimisviiside jälgimiseta. Enamik äsja registreeritud ägeda C-hepatiidi (70-85%), on märke, et intravenoosne narkootikume. 1990. Aastate Ukraina viirushepatiidi C esinemissageduse tõus oli tingitud narkomaania suurenemisest. Ekspertide sõnul Ukrainas on üle 3 miljoni inimese, kes kasutavad narkootilisi ja psühhotroopseid aineid, nende hulgas mitmeid anti-HCV positiivne on viimastel aastatel kasvanud 3-4 korda, nii et see kategooria isikute kujutab erilist ohtu allikana viirushepatiit C riskirühma toimida ka hemodialüüsi patsientidel, vähiga patsientidel ja verehaiguste ja teised said pikaajalise ja korduva patsiendi ravi kui ka tervishoiutöötajad, kes on puutunud verd ning doonorid. Samuti on võimalik HCV nakkuse vereülekandega nakatunud vere tooted, kuigi viimastel aastatel seoses määramine kohustuslik anti-HCV doonori arvu nakatunud isikute pärast vereülekannet oluliselt langenud ja on 1-2% kõigist infektsioonid. Kuid isegi kasutamise äärmiselt tundlik ELISA meetod testimise doonorivere ei saa täielikult välistada võimalust nakkuse edasikandumise, nii vereülekande teenuse viimastel aastatel varjatud meetod karantiini veretooted. Mõnedes riikides viiakse läbi doonorvere analüüs HCV RNA olemasolu kohta PCR abil. Ainet võib edastada mitte ainult arstlikul manipuleerimise parenteraalne (süst, hamba- ja günekoloogiliste manipuleerimise mao-, kolonoskoopia jne), aga tätoveerimisele rituaali sisselõiked ajal piercing, pediküür jne kui kasutatakse verega nakatunud saastunud vahendeid.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus HCV-le on suur. Nakkuse tõenäosus sõltub suurel määral nakkuslikust annusest. Nakatunud inimese organismis avastatud antikehadel ei ole kaitsvaid omadusi ja nende avastamine ei viita immuunsuse tekkele (on näidatud HCV korduv infektsioon teiste ja homoloogsete tüvedega).

Maailmas HCV nakatab umbes 3% elanikkonnast (170 miljonit inimest), umbes 80% inimestest, kes on kannatanud ägeda haigusvormi, kroonilise hepatiidi tekke. Krooniline HCV-infektsioon on üks peamistest maksatsirroosi põhjustest ja kõige sagedasem nähtus ortotoopse maksa siirdamiseks.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Põhjused c-hepatiit

Põhjus HCV - C-hepatiidi viiruse (HCV). Kuulub perekonda Flaviviridae lipiidümbrise, kerakujulised, mille keskmine läbimõõt on 50 nm nukleokapsiidi sisaldab üheahelalise lineaarne RNA. Genoom sisaldab ligikaudu 9600 nukleotiidi. HCV genoom eraldatakse kaks piirkonda, millest üks (kasvukoha tuum, El ja E2 / NS 1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiidi ümbrisproteiinid) ja teine (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ja NS5B) - mittekonstruktiivsete (funktsionaalne) valku, mis ei ole osa virioni, kuid millel on ensümaatiline aktiivsus ja on olulised viiruse replikatsiooni (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). Uuringut funktsionaalse rolli kodeeritud valkude mittestruktuurilise piirkonna HCV genoomi ning osalevad viiruse replikatsiooni, on ülimalt tähtis uute ravimite väljatöötamisel, mis võiks blokeerida viiruse replikatsiooni.

On leitud, et C-hepatiidi viirus tsirkuleerib inimese keha kui mutantsete tüvede segu, mis on üksteisest geneetiliselt eristatavad ja mida nimetatakse "kvaasiliikideks". HCV genoomi struktuuri eripära on selle kõrge mutatsiooniline varieeruvus, võime pidevalt muuta oma antigeenset struktuuri, mis võimaldab viirusel vältida immuunsuse kõrvaldamist ja püsivalt inimkehas püsida. Kõige tavalisema klassifikatsiooni järgi on isoleeritud kuus genotüüpi ja enam kui sada alamtüüpi HCV. Viiruse erinevad genotüübid levivad Maa eri piirkondades. Seega on Ukrainas genotüübid 1b ja 3a levinud. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, vaid võimaldab ennustada ravi efektiivsust ja määrab paljudel juhtudel selle kestuse. Genotüüpide 1 ja 4 nakkusega patsiendid halvendavad viirusevastase ravi. HCV uurimise eksperimentaalse mudelina võivad tegutseda ainult šimpansid.

[12], [13]

Riskitegurid

Järgmised riskirühmad eristuvad, mis on ka teiste saasteallikas. Need on uimastisõltuvad inimesed. Statistika annab teavet selliste infektsioonide protsentide kohta: 

• Vereülekanne (transfusioon) ja elundisiirdamine - rohkem kui 55%.
• Uimastite süstimine on 20-22%.
• Hemodialüüs (verevälise vere puhastamine) - 10-12%.
• Seksuaalsed kontaktid - 5-7%.
• Professionaalne infektsiooni viis (arstid, tervishoiutöötajad, kes puutuvad kokku verega - 5-6%.

Kõrge riskiga rühmad on kõik inimesed, kes on seotud süstivate narkootikumidega, lisaks nakkusohu langusele: 

• Patsientidel, kellel on elulised nähtused, on vaja vereülekande süsteemseid protseduure.
• Hemodialüüsi läbinud patsiendid.
• Onkoloogiliste ambulisaatorite patsiendid hemopoeesi kasvajatega.
• Meditsiinitöötajad, kellel on verega kokkupuude.
• Toetajad, sealhulgas need, kes annetavad plasma.
• Inimesed, kes ei kasuta seksuaalvahekorras kaitsevarustust ja kellel on mitu partnerit.
• HIV-nakkusega.
• Mittetraditsioonilise seksuaalse sättumusega isikud (homoseksuaalsus).
• Hepatiidi inimeste seksuaalsed partnerid.
• Rasedad naised, kes on nakatunud HCV viirusega, seoses hepatiidi ülekandumisega lootele.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Pathogenesis

Pärast nakatumist siseneb HCV hematogeenselt hepatotsüütide hulka, kus domineerib ja esineb selle replikatsiooni. Maksakahjustusi rakkudes tingitud otsesest tsütopaatilise toime viiruse osade või viirusele iseloomulik tooteid hepatotsüütilises rakumembraani struktuuri ja immunoloogiliselt vahendatud (sealhulgas autoimmuunne) vigastatud juhendile rakusisese HCV antigeene. HCV infektsiooni (viiruse eliminatsioon või selle püsivus) käik ja tulemus määrab ennekõike makroorganismi immuunvastuse efektiivsuse. Infektsiooni ägedas faasis saavutab HCV RNA tase seerumis kõrge kontsentratsiooni esimese nädala jooksul pärast infektsiooni. Ägeda C-hepatiidi (mõlemad inimestes ja eksperimentaalse) spetsiifilise rakulise immuunvastuse viibib vähemalt üks kuu, antikeha - kaks kuud, et viirus on "edasi" adaptiivse immuunvastuse. Arengut kollatõbi (tagajärjel T-rakk maksakahjustusi) harva täheldatud akuutne hepatiit C Pärast ligikaudu 8-12 nädalat pärast nakatumist, kui on maksimaalseks kasvuks ALT veres, vähendab tiiter HCV RNA. HCV-vastased antikehad määratakse veidi hiljem ja võivad üldse puududa ja nende välimus ei tähenda nakkuse lõppu. Enamikul patsientidest tekib krooniline C-hepatiit, mille suhteliselt stabiilne viiruskoormus on 2-3 korda väiksem kui nakkuse ägeda faasi korral. Ainult väike osa patsientidest (umbes 20%) taastub. Standardsete diagnostiliste testide kasutamisel ei ole HCV RNA enam tuvastatav. Viiruse kadumine maksast ja. Võimalusel ka teiste elundite toimub hiljem kui veres, kuna tagasivoolu Vireemiaga tuvastati mõnedel patsientidel ja eksperimentaalsed šimpansidele isegi pärast 4-5 kuud pärast HCV RNA enam ei tuvastata veres. Siiski pole veel teada, kas viirus täielikult organismist kaob. Peaaegu kõik paranesid iseenesest akuutne hepatiit C patsientide Võib täheldada tugevat polüklonaalse vastast spetsiifilist T-rakud, mis tõestab seost tugevuse ja kestuse ning konkreetsest rakulist immuunvastust ja soodsa haiguse tulemus. Seevastu on kroonilise HCV nakkusega patsientide raku immuunvastus tavaliselt nõrk, kitsas ja / või lühiajaline. Viiruse ja peremehe tegurid, mis põhjustavad immuunvastuse võimet kontrollida HCV nakkust. Ebapiisavalt uuritud. Tuntud on peremehe immuunvastuse kontrollist põgenemise nähtus, mis on tingitud HCV genoomi suurest muteerumisest varieeruvusest. Mille tagajärjeks on viiruse võime püsida (võib-olla elukestvas) püsivus inimese kehas.

HCV-nakkus võib põhjustada mitmesuguseid ekstrahepaatilistest põhjustatud kahjustuste immunopatoloogilisi reaktsioonid immunokompetentsete rakke, mis täidetakse kas immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltraadid) või immuunokompleksidega reaktsioonid (vaskuliit erineva lokalisatsiooni).

Maksafunktsiooni morfoloogilised muutused viirusliku hepatiit C-ga on mittespetsiifilised. Jälgimise eelistatavalt lümfoidse infiltratsiooni portaal dokumentidest moodustumisega lümfoidse folliikulite lümfoidse infiltratsiooni sagarikest etapis nekroos, steatoos, väikesed sapijuha kahjustusi, maksa fibroos, mida esineb erinevates kombinatsioonides ning mis astme määramiseks histoloogilise aktiivsuse ja hepatiit etapis. Põletikuline infiltratsiooni kroonilise HCV-nakkus on erinevad: portaalis kirjutiste ja kogu koldeid maksarakkude kahjustus ja surma lümfotsüüdid ülekaalus, peegeldades kaasamine immuunsüsteemi patogeneesis maksakahjustusi. Hepatotsüüte täheldati rasvastumuse steatoos enam väljendunud temperatuuril genotüübiga Suhe võrreldes genotüübiga 1 krooniline hepatiit C, isegi vähest histoloogilise aktiivsuse võib kaasneda arengut maksafibroosiga. Fibroosi mõjutab mitte ainult portaali ja periportaalsest tsooni lobules ja sageli paljastada perivenulyarny fibroos. Rasked fibroosi viib tsirroosi (difuusne fibroos moodustumisega false lobules), mille vastu on võimalik arengut maksarakuline vähk. Maksa tsirroos areneb 15 ... 20% -l patsientidest, kellel on märgatavad põletikulised muutused maksakudedes. Praegu on lisaks morfoloogilise kirjeldus töötatud mitmeid biopsiates numbrilise hindamise süsteeme, mis võimaldavad semikvantitatiivse (hinne) määratleda IGA - põletikuvastast toimet kärbumiste maksas leiduva, samuti haiguse faasid määratuna fibroosi (fibroosi indeks). Nende näitajate alusel määratakse kindlaks viirusevastase ravi haiguse, strateegia ja taktika prognoos.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Sümptomid c-hepatiit

Hepatiit C kliinilised sümptomid ei erine põhimõtteliselt teistest parenteraalsetest hepatiitest. Kollatäieliku perioodi kestus on mitu päeva kuni 2 nädalat. Võib 20% patsientidest puududa.

C-hepatiidi viiruse nakkamine põhjustab ägeda hepatiidi C tekke 80% -l juhtudest, mis esinevad deformeerunud kujul ilma kliiniliste ilminguteta, mille tagajärjel haiguse ägedat faasi diagnoositakse harva. Ägeda hepatiidi C inkubatsiooniperiood on vahemikus 2 kuni 26 nädalat (keskmiselt 6-8 nädalat).

Äge hepatiidi C sümptomid

Pre-zheltushnom perioodil domineerib kõige sagedamini asthenovegetative sündroom, mis väljendub nõrkus, kiire väsimus. Sageli esineb düspeptilisi häireid: söögiisu vähenemine, ebamugavustunne paremas ülemises ruudus, iiveldus ja oksendamine. Artralgiline sündroom on palju harvem, on võimalik sügelema sügelema. Kõhulihase periood toimib palju kergemini kui teiste parenteraalsete hepatiididega. Ägeda perioodi juhtivateks sümptomiteks on nõrkus, söögiisu vähenemine ja ebamugavustunne kõhus. Kolmas patsientidest täheldatakse iiveldust ja sügelust, pearinglust ja peavalu - üks viiest, oksendamine - iga kümnenda patsiendi kohta. Peaaegu kõigil patsientidel on suurenenud maks, 20% -l on põrn. Ägeda C-hepatiidi nagu iseloomulikud muutused biokeemilistele näitajatele nagu teistegi parenteraalne hepatiit: kõrgenenud bilirubiini (for anicteric kujul vastab summale bilirubiini normaalset kontrollid) on oluliselt suurenenud ALT aktiivsus (üle 10 korra). Mõnikord on täheldatud hüperfermenteemia lainelist iseloomu, millele ei kaasne heaolu halvenemine. Enamikul juhtudest normaliseerub bilirubiini tase kollaskümnendal päeval pärast kollatõusu ilmnemist. Teised biokeemilised näitajad (setteproovid, üldvalgu ja valgufraktsioonid, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normaalsetes piirides. Mõnikord registreeritakse GGT-sisu suurenemine. Hemogrammis ilmneb leukeopeenia, uriinis, sapipigmendid.

Aeg-ajalt esineb C-hepatiit peamiselt mõõdukas vormis, 30% -l patsientidest - kerge. Võib-olla on haiguse tõsine käik (harva) ja ägedas fulminantne hepatiit C, mis põhjustab surma, väga haruldane. Ajal loomulik hepatiit C 20-25% ägeda C-hepatiidi spontaanselt tagasi, ülejäänud 75-80% on areng hepatiidiga lõplik kriteeriumid taastamise pärast kannatab ägeda C-hepatiidi ei ole välja kujunenud, kuid spontaanne taastumine on võimalik rääkida juhul, kui patsient ei saa konkreetset viirusevastase ravi taustal heaolu ja normaalse maksa ja põrna suurus määratakse tavapärase biokeemilistele näitajatele vere ja seerumi ei HCV RNA tuvastati vähemalt kaks aastat pärast ägedat C-hepatiidiga seotud tegurid spontaanse kõrvaldamist viirus: noorelt, naissoo ja teatud kombinatsiooni koesobivusantigeeniga geene.

[28], [29], [30], [31]

Kroonilise hepatiit C sümptomid

70-80% üksikisikutelt. Kes kandis haiguse ägedat vormi, kroonilise hepatiidi moodustumist, mis on kõige sagedasem patoloogia krooniliste viiruslike maksakahjustuste seas. Kroonilise hepatiit C moodustumine võib kaasa tuua kliiniliste ja biokeemiliste näitajate normaliseerimise pärast akuutset perioodi, ent hiljem ilmneb uuesti vererakkude hüperfermenteemia ja HCV RNA. Enamikul patsientidel, kellel on kroonilise hepatiit C (70%) biokeemilised tunnused, on soodne suund (kerge või mõõdukas põletikuline aktiivsus maksakoes ja minimaalne fibroos). Selles patsientide rühmas on kõrvaltoime endiselt teadmata. 30% patsientidest, kellel on krooniline hepatiit C haigusel on progresseeruv kulg, mõnel neist (12,5% - 20 aastane, 20-30% - 30 aastat vana) on moodustamine maksatsirroos, mis võivad olla kas surmapõhjus. Dekompenseeritud maksa tsirroos on seotud suurenenud suremusega ja näitab maksa siirdamist. 70% patsientidest on surma põhjustajaks hepatotsellulaarne kartsinoom, maksa-rakkude puudulikkus ja verejooks.

Kroonilise hepatiit C-ga patsientide puhul on hepatotsellulaarse kartsinoomi risk 20 aastat pärast nakatumist 1-5%. Enamikul juhtudel maksarakuline vähk tekib peale tsirroosi sagedusega 1-4% aastas, 5-aastase patsientide ellujäämist käesoleva vähivorm on väiksem kui 5%. Sõltumatuteks riskifaktoriteks fibroosi progresseerumine: meessugu, vanus ajal nakkuse (progresseerumist on kiirem nakkusega patsientidel vanuses üle 40 aasta), infektsiooni teiste viiruste (HBV, HIV), tarbimine päevas rohkem kui 40 grammi puhast etanooli. Veel üks ebasoodne tegur on ülekaal, mis põhjustab maksa steatoosi tekkimist, mis omakorda aitab kaasa fibroosi kiirema kujunemisele. Haiguse progresseerumise tõenäosus ei ole seotud HCV genotüübi või viiruse koormusega.

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või malosümptomaatiline suund palju aastaid, tavaliselt ilma kollatõbe. Aktiivsuse tõusu ALT ja ACT, identifitseerimine anti-HCV ja HCV RNA seerumis vähemalt 6 kuud - kõik põhijooned selle kategooria patsientidele, kellel on krooniline hepatiit C. Enamasti avastada juhuslikult uurimisel enne operatsiooni ajal läbipääsu arstlik läbivaatus jne . Mõnikord satuvad patsiendid arsti nägemisse ainult maksa tsirroosi tekke ja selle dekompensatsiooni märke ilmnemisel.

Kroonilise HCV infektsiooni korral võib 6 ... 12 kuu pikkuste korduvate uuringutega kaasneda tavaline ALAT aktiivsus hoolimata HCV RNA jätkuvast replikatsioonist. Selliste patsientide osakaal kõigist kroonilise infektsiooniga patsientidest on 20 ... 40%. Osa selle patsiendikategooriast (15 ... 20%) maksa biopsiaga võib esile kutsuda tõsiseid fibrootilisi muutusi. Punkriarne maksa biopsia on oluline diagnostiline meetod, mis võimaldab tuvastada progresseeruva raske maksakahjustusega patsiente, mis vajavad kiiret viirusevastast ravi. Maksafibroosi progresseerumise määr normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel on madalam kui aktiivsuse suurenemisega patsientidel.

Vastavalt erinevatele autoritele on hepatiit C ekstrahepaatilised sümptomid täidetud 30-75% patsientidest. Nad võivad haiguse käigus esile tuua ja määrata haiguse prognoosi. Ajal krooniline hepatiit C kaasneda võivad immuunsüsteemiga Maksavälist ilmingud nagu segada krüoglobulineemia, lame lihhen, mesangiokapillaarne glomerulonefriit. Hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid. Vaid HCV rolli arengu B-rakulised lümfoomid, idiopaatiline trombotsütopeenia, hävitamine endokriinse (türeoidiit) ja eksokriinnäärmed (eriti osalemist patoloogilist protsessi süljenäärmete ja pisaranäärmete, sealhulgas raames sündroom Sjögreni), silma, naha, lihaste, liigeste , närvisüsteem jne

Antikehalise kuju hepatiidi C sümptomid

Haigus algab järk-järgult, võib esile tuua väsimuse, isutuse süvenemise ja kõhuvalu. Mõne päeva pärast fuajeeni arenes asteeniline ja düspeptilisi nähtusi märgatav kasv maksa ja pitsat, mis seisab 2-5 cm allapoole roidekaarega, samal ajal patsiendi individuaalsele põrna suurenemine ei ole täheldatud.

Kliiniliste sümptomite sagedus (%) hepatiit C keskel

Sümptom	Vorm
	Anikteriaalne	Lihtne	Keskmise raskusega
Peavalu	-	6.0	14,0
Nõrkused	6.9	18	47,0
Ärevus	-	-	4.7
Isutus halvenemine	13,8	39,0	56,4
Oksendamine	-	15,0	23.5
Valu kõht	6.9	12,0	56,4
Maksa laienemine (hüpohondriumist): kuni 2 cm	72,4	78,0	51,7
2,5 kuni 5 cm	27.6	18,0	42,3
Maksa tundlikkus	17.2	63,0	47,0
Maksa konsistents: tihe-elastne	48,3	66,0	61.1
Tihendatud	24.1	24,0	37,6
Põrna laienemine (hüpohondriumist): kuni 1 cm	17.2	18,0	32,9
Kuni 3 cm	-	3.0	14,0

Funktsionaalsete maksaproovide näitajate tõttu võib hüperfermenteemia (3-10-kordne aminotransferaasi aktiivsuse tõus) tähelepanu pöörata bilirubiini normaalsele tasemele. Setetest on vähe muutunud.

Biokeemilised indikaatorid ägeda hepatiidi C keskel

Näitaja	Vorm
	Anikteriaalne	Lihtne	Keskmise raskusega
Bilirubiin: summaarne μmol / l , μmol / l	13,1 ± 0,4, 6,2 ± 0,3	40,3 ± 4,9 27,0 ± 3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5.3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45 °	250 ± 30	320 ± 53
Timoli proov, U / l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Valgusvorm

Haigus algab nõrkuse, isutuse halvenemise, mõnikord - valu kõhupiirkonnas. Keha temperatuur jääb normaalseks või ei tõuse enam kui 38 ° C. Mõni päev hiljem leitakse maksa tõus.

Kestus eel-zheltushnogo periood - 3 kuni 7 päeva. Keskmiselt 4,3 ± 1,2 päeva. Kollatõusust tingituna ei suurene patsiendi seisund halvenenud, joovastus ei suurene. Ikteriisel perioodil on määratletud mõõdukalt ekspresseeritud hepatolüleensuse sündroom. Maks on tihendatud, tundlik, 1-3 cm kaugusel hüpohangujarest; enamikul patsientidest on kõhukarva nuga ja üksikisiku põlves nähtav põlv - 1-3 cm allpool ribi serva.

Seerum bilirubiini sisalduse keskmiste 40,3 ± 5,0 pmol / L, peaaegu eranditult tingitud konjugeeritud fraktsioonis aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüümid ei suurenda üle 3-10 korda. Tümooli testi indeksid normaalsetes piirides või veidi suurenenud.

Kollakujuline periood on 5 kuni 12 päeva. Keskmiselt 7,8 ± T, 2 päeva.

Keskmise raskusega vorm

Esimesel etapil on haigus, mida iseloomustab asteeniline ja düspeptilisi kõrvaltoimed (letargia, nõrkus, pearinglus, isutus, korduv oksendamine, kõhuvalu) patsiendi individuaalsele võib suureneda kehatemperatuur 38-39 C. Preicteric periood kestab 5-8 päeva, muutes keskmiselt 5,7 ± 1,7 päeva.

Kollatõususe ilmnemisel püsivad joobeseisundi sümptomid püsivalt või süvenevad, kuid üldiselt on need mõõdukalt väljendunud. 2-5 päeva jooksul jõuab ikterus maksimumini, siis 5-10 päeva ja mõnikord kauem, jääb samal tasemel ja hakkab seejärel vähenema. Kõhunäärme perioodi kestus on keskmiselt 16 ± 3,5 päeva. Kollakujulisel perioodil kaalutab maksa serv 2-5 cm allpool kaldarkaarat, samal ajal kui orel on määratud tihendatud ja valulikuks. Tavaliselt palpeeritakse põrn 1-3 cm allpool kaldakaare. Üksikutel patsientidel on üksikud "verevalumid" oma jäsemetel ja kere kui hemorraagilise sündroomi ilmnemine.

Biokeemilistes analüüsi vere registreerib 5-10 kordset suurenemist bilirubiinisisaldusel keskmiseks 119,0 + 12,3 pmol / L, peamiselt konjugeeritud kõrge aktiivsusega hepatotsellulaarsele ensüümid, kusjuures parameetrid ALT ja ACT määr ületab 5-15 korda , tümooli testi indeksid mõõdukalt suurenesid, vähenes protrombiiniindeksi indeks 60-65% -ni.

Kõhulihase periood on keskmiselt 16,0 ± 3,5 päeva.

Raske vorm

Kui C-hepatiit on haruldane. Haiguse esmasel perioodil on täheldatud tõsist nõrkust, nõrkust, pearinglust, peavalu, anoreksiat, valutamist paremas hüpoglüosioonis, iiveldust, korduvat oksendamist. Kollatäielisel perioodil väljendub mürgistus, esineb hemorraagilise sündroomi (jäsemete ja pagasiruumi, petehiaalsete elementide, nina veritsuse ekkmoos) ilmnemine. Maks on tihe, valulik, määratud 5-10 cm allpool kaldakaare; põrna ulatub hüpohondriiki 3-5 cm kaugusele.

Seerumis suureneb bilirubiini tase nii konjugeeritud kui ka konjugeerimata fraktsiooni tõttu rohkem kui 10 korda; mida iseloomustab kõrge hüperfermenteemia ja protrombiiniindeksi vähenemine 50% või rohkem.

Kõhulihane periood kestab kuni 3-4 nädalat ja reeglina kaasneb pikaajaline joobeseisund.

Pahaloomuline vorm

Kirjanduses on täheldatud ainult üksikjuhtumeid pahaloomulise (fulminatiivse) hepatiidi C tekke kohta täiskasvanutel ja lastel. On teatatud, et fulminantse hepatiidi C kliinilised ilmingud ei erine HBV infektsioonist.

C-hepatiidi subkliiniline vorm

Iseloomustab kliiniliste ilmingute puudumine, biokeemiliste ja seroloogiliste muutuste esinemine. Seerumis suureneb aminotransferaaside aktiivsus ja ilmnevad spetsiifilised markerid - HCV RNA ja anti-HCV.

Etapid

Haigus on äge, pikaajaline ja krooniline.

Hepatiidi C ägeda kulgu iseloomustab hepatiidi kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite suhteliselt kiire taastumine koos taastumisega ja maksimaalse funktsionaalse seisundi täielik taastamine kuni 3 kuud. Alates haiguse algust.

Healoomuliste haiguste võimalused võivad hõlmata järgmist:

• taastumine täielike struktuuridega ja maksa funktsionaalne taastamine;
• paranenud maksafibroos (residuaalne fibroos);
• taastav haigus sapiteede kahjustusega (düskineesia, koletsüstiit, kolangiit jne).

C-hepatiidi pikaajaline kulg väljendub sageli asjaolus, et pärast ikteruse kadumist ja terava perioodi lõppu tundub, et hüperfermenteemia hilineb. Sellistel juhtudel on patsiendi seisund üsna rahuldav, maks on mõõdukalt suurenenud, kuid põrn katkestab tavaliselt palatatsioone. Hüperfermenteemiat võib säilitada 6-9 või isegi 12 kuu jooksul, kuid lõpuks ensüümid normaliseerivad oma aktiivsuse ja täieliku taastumise.

Krooniline hepatiit C tekib pärast seda, kui aktiivsus on üle 6 kuu jooksul kindlaks tehtud maksas. Enamik arstidest näitavad, et krooniline hepatiit C on sageli 40 ... 56% -81%. Ja üks sagedasi ravivõimalusi peetakse asümptomaatiliseks, haiguse algusest peale, hüperfermenteemiaga, mis püsib mitu aastat, seejärel suureneb ja nõrgeneb.

Uuringu kohaselt püsis 42-l lapsel (53,4%) ägeda perioodi vähenemise järel aminotransferaaside aktiivsuse aktiivsus ja 10-a-aastaselt jätkati vereseerumis oleva HCV RNA tuvastamist; samas kui peaaegu kõigil patsientidel oli peapetuvalt tihe ja suurenenud maks. Ligikaudu võrdselt kõik ägedad hepatiit C vormid moodustasid kroonilise protsessi. Tuleb märkida, et kõikidel lastel, nii taastunud kui ka haiguse tulemusel kroonilises vormis, tuvastati vereserumile hepatiit C viiruse antikehad.

Ilmselt võib väita, et loomulik nähtus, et akuutse manifesteeruva hepatiidi C üleminek krooniliseks vormiks. Seda fakti ei ole veel rangelt põhjendatud, kuid selle mudeli mõistmine saadakse HCV nakkuse uurimisel, võttes arvesse C-hepatiidi viiruse RNA genotüüpe.

[32]

Vormid

• Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:
  • Kollakas
  • Murelik.
• Praeguse aja jooksul.
  • Äge (kuni 3 kuud).
  • Pikendatud (rohkem kui 3 kuud).
  • Krooniline (üle 6 kuu).
• Raskusjõu järgi.
  • Kerge
  • Keskealised.
  • Raske
  • Fulminant.
• Tüsistused.
  • Maksa kooma.
• Tulemused.
  • Taastamine.
  • Krooniline hepatiit C.
  • Maksa tsirroos.
  • Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Poolt, milline on kliinilised ilmingud ägedas faasis haiguste ja ebatüüpilised tüüpiline eristada C-hepatiidiga Tüüpilised sündmused hõlmavad kõiki haigusi, millega kaasneb kliiniliselt väljendunud kollatõbe, kuid ebatüüpiliste - anicteric ja subkliinilise kaudu.

Kõik näidisteostustel haiguse sõltuvalt sümptomite raskus (mürgistus, kollatõbe, hepatosplenomegaalia jne) Ja biokeemilisi muutusi (kõrgenenud bilirubiini, vähenedes protrombiini indeks jne) Võib jagada kerge, mõõdukas, raske ja pahaloomulised kasvajad (fulminantseks) kaudu.

Sõltuvalt kestusest eristatakse ägedat, pikaajalist ja kroonilist C-hepatiiti.

[33], [34], [35], [36],

Diagnostika c-hepatiit

Kliinilised sümptomid akuutne hepatiit C olulisel hulgal patsientidel Kerge, nii diagnoos akuutne hepatiit C põhineb põhjalikul hinnangul epidemioloogilised ajalooteabe ajaks sobiva peiteaeg, kollatõbi, suureneks bilirubiini, suureneb ALT väärtused üle 10 korra, esinemine hiljuti avastatud markerid C-hepatiidi viirus (HCV-vastase, HCV RNA) välistades teiste hepatiit iseloomuga. Arvestades, et enamik ägeda C-hepatiidi puuduvad kliinilised tunnused ägeda hepatiidi ja saadaval seroloogiliste ja biokeemiline ilmingud ei ole alati võimalik eristada äge hepatiit alates ägenemisega krooniline Ägeda C-hepatiidi on seatud juhul, kui koos iseloomulikke kliinilisi, epidemioloogilist ja biokeemiline andmeid esmakordsel uurimisel vere kuid seerumit antikehade HCV, mis ilmub pärast 4-6 nädalat või enama algusest haigus. Diagnoosimiseks akuutne hepatiit C võib tarvitada tuvastada viiruse RNA PCR, kuna see võib tuvastada esimese 1-2 nädala jooksul haiguse, arvestades antikehad esinevad ainult mõne nädala jooksul. Kasutamise kolmanda põlvkonna testsüsteemid on oluliselt tundlikumad ja konkreetsete, paljastab anti-HCV seerumi 7-10 päeva algusega kollatõbi. Anti-HCV saab tuvastada nii akuutne hepatiit C või hepatiidiga anti-HCV IgM antikehade võrdselt tihtipeale patsientidel nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidiga Seega avastamiseks anti-HCV IgM ei võiks olla markerina kasutatakse ägeda faasi viirushepatiidi C. Lisaks. Anti-HCV saab eraldada ja vereringes patsientidest, kes on toibunud akuutne hepatiit C või nad on remissioon, kõrvaldamise järel HCV RNA saadavas viirusevastase ravi. Modern test süsteemid võimaldavad suurendada avastamis- anti-HCV 98-100% nakatunud immunokompetentsete isikud, samas immuunpuudulikkusega patsientidel avastamiseks määr anti-HCV on oluliselt väiksem. Peaks olema teadlik võimalusest valepositiivseid tulemusi reaktsiooni anti-HCV, mis võib olla 20% või rohkem (manustamist vähihaigetele, autoimmuunhaiguste ja immuunpuudulikkuse jne).

Kroonilise hepatiit C kinnitamiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamiline määramine, anti-HCV ja HCV RNA esinemine vere seerumis. Kuid kullastandardist diagnoos krooniline hepatiit C - maksa- biopsia, mis on näidustatud patsientidele kellel on krooniline hepatiit diagnostilisi kriteeriume. Eesmärgid maksa biopsia - luuakse aktiivsuse astme põletikuliste ja kärbumiste muutused maksakoes (IGA määratlus) spetsifikatsiooni esinemissagedust ja tõsidust fibroosi - haiguse staadiumis (fibroosi indeksi määramine) ning hinnatakse ravi efektiivsust. Tuginedes histoloogilise uuringu tulemused maksakoe määrata taktikat patsiendile näidustused viirusevastase ravi ja prognoosiga.

Ägeda hepatiidi C standardne diagnoos

Kohustuslikud laboriuuringud:

• kliiniline vereanalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALT, ACT, tümooli test, protrombiiniindeks;
• Immunoloogiline uuring: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
• veregrupi määramine, Rh tegur;
• uriini ja sapipigmentide kliiniline analüüs (bilirubiin).

Täiendavad laboratoorsed testid:

• Immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), antidermaalne kogus, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE rakud;
• Biochemical vereanalüüsil: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidide, valgu ja valgufraktsioone, glükoos, kaaliumi, naatriumi, kloriidide, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasmiiniga;
• happe baasvee seisund;
• koagulogram.

Instrumentaaluuringud:

• Kõhuõõne ultraheli;
• EKG;
• rindkere röntgenuuring.

[37], [38], [39], [40], [41],

Kroonilise hepatiit C diagnoosimise standard

Kohustuslikud laboriuuringud:

• kliiniline vereanalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALT, ACT, tümooli analüüs;
• Immunoloogiline uuring: anti-HCV; HBcAg;
• uriini ja sapipigmentide kliiniline analüüs (bilirubiin).

Täiendavad laboratoorsed uuringud;

• Biochemical vereanalüüsil: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidide, valgu ja valgufraktsioone, glükoos, kaaliumi, naatriumi, kloriidide, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasmiiniga, raud, kilpnäärmehormoonid;
• koagulogram;
• veregrupi määramine, Rh tegur;
• immunoloogilise uurimisvaldkonda RNA HCV (kvalitatiivne analüüs) antidelta Kokkuvõttes anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-rakud, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitatiivne analüüs ), autoantikehad, HIV-vastased a-fetoproteiinid;
• peidetud verd väljaheited.

Instrumentaalne diagnostika (valikuline):

• Kõhuõõne organite ultraheli:
• EKG;
• Rindkere röntgen:
• peekonipunktsiooni biopsia:
• EMD

Diferentseeritud diagnoos

Erinev diagnoos viiakse läbi teiste viirushepatiidi korral. Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse ägeda hepatiit C korral kõigepealt haigusseisundi suhteliselt kerget mürgistusjuhtumit, kus on palju vähem mürgistusjõu sündroomi raskust ja biokeemiliste parameetrite kiiret normaliseerumist. Viirusliku hepatiidi markerite dünaamika mängib diferentsiaaldiagnoosimisel olulist rolli.

Näpunäited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Juuresolekul kollatõbi, ebamugavustunne või valu kõhus, suurenenud ALT ja ACT, puudumisel markerite viirushepatiit võib nõuda konsultatsioone kirurg kõrvaldada podpechonochnogo milline kollatõbi.

Ravi c-hepatiit

Haiglaravi on näidustatud ägeda viirusliku hepatiidi ja kahtlusega viirushepatiidi C puhul.

Hepatiidi C meditsiiniline ravi

Ägeda hepatiidi C raviks etiotroopse vahendina kasutatakse standard-interferoon alfa-2. Suurendage ägeda hepatiidi C (kuni 80-90%) taaskasutatud arvu järgmiste ravirežiimide järgi:

• interferoon alfa-2 5 miljonit ME intramuskulaarselt iga 4 nädala järel, seejärel 5 miljonit ME intramuskulaarselt kolm korda nädalas 20 nädala jooksul;
• Interferoon alfa-2 10 miljonit ME intramuskulaarselt päevas kuni transaminaaside normaalse tasemeni (mis esineb tavaliselt 3-6 nädala jooksul pärast ravimi alustamist).

Efektiivne monoteraapia pegüleeritud interferooniga alfa-2 24 nädala jooksul.

Kompleks ravivõtted kroonilise C-hepatiidiga hõInrab põhi- ja põhjuslik (viirusevastane) ravis. Basic ravi hõlmab dieediga (tabel № 5), muidugi rakendus vahenditega, normaliseerides GI aktiivsuse mõjutavate funktsionaalset aktiivsust hepatotsüütides (pankrease ensüümid, maksa kaitsjatega, cholagogue ennistamise soole mikrofloora jne). Samuti peaks see piirama füüsilist aktiivsust, pakkuma patsientidele psühheemoidset ja sotsiaalset tuge ning ravima seonduvaid haigusi. Eesmärgiks põhjuslikust raviks kroonilise C-hepatiidiga - mahasurumiseks viiruse replikatsiooni, likvideerimiseks viirus organismist ja lõpetamine infektsiooni protsessi. See on aluseks haiguse progresseerumise, stabiliseerimise või regressiooni patoloogilised muutused maksas, moodustumise vältimiseks maksatsirroosi ja esmaste maksarakuline vähk samuti suurendada elukvaliteeti seotud tervislik seisund.

Praegu parimaks viisiks viirusevastase ravi kroonilise C-hepatiidi - kombineeritud kasutamine pegilprovannogo interferoon alfa-2 ja ribaviriini 6-12 kuud (sõltuvalt genotüüpi põhjustav viirus haigus). Tavapärase ravi kroonilise C-hepatiidi - standard-interferoon alfa-2, kombineerides standard-interferoon alfa-2 ja ribaviriiniga. Ja pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombinatsioon. Standardi interferoon alfa-2 manustatakse annuses 3000000 ME 3 korda nädalas subkutaanselt või intramuskulaarselt. Pegüleeritud alfa-2a manustatakse annuses 180 mikrogrammi, pegüleeritud interferoon alfa-2b - määra 1,5 g / kg - 1 korda nädalas subkutaanselt 48 nädalat genotüüpidega 1 ja 4 24 nädalat, teiste genotüüpide. Ribaviriini võtta iga päev annuses 800-1200 mg kahes etapis sõltuvalt HCV genotüübi ja kehakaalust.

Eriti tähtis on kehtestada kroonilise genotüübi C etiotroopse ravi näpunäited ja valida sobiv tegevusprogramm. Igal juhtumil on vaja ravivate isikute rühma määramisel hoolikat, diferentseeritud lähenemist. Vastavalt soovitustele konsensus konverentsil 2002 viirusevastase C-hepatiidi ravi toimub ainult täiskasvanud patsientidele, kellel on krooniline C-hepatiit, kohalolekul HCV RNA seerumis ja kohalolekul histoloogilise maksakahjustuste.

Ravi ei tohi anda patsientidele, kellel on krooniline hepatiit C mõõduka raskusega, milles tõenäosus haiguse kulgu puudumisel segavate faktorite (ülekaalulisus, alkoholi liigtarvitamine, HIV koinfektsiooni) madal. Sellistel juhtudel on haiguse kulgu võimalikult dünaamiliselt jälgida.

Ravi määrata patsientidele, kellel on krooniline hepatiit B etapis F2 või F3 METAVIR süsteemi, sõltumata astmest maksa necroinflammation aktiivsus, samuti maksatsirroosi (saamaks viroloogilise vastuse, stabiliseerumisprotsessi maksas, takistades maksarakuline vähk). Pärast esialgset ravi puudumisel ravivastus, kuid kohalolekul biokeemiline reaktsioon saab omistada hoolduse interferoon alfa-2 teraapia aeglustada haiguse progressiooni. Kroonilise C-hepatiidi ravivastuse prognoosid on vastuvõtlikud faktorid ja viirusetegurid. Nii alla 40-aastased patsiendid, haiguse lühikese kestusega patsiendid ja patsiendid reageerivad interferoonravi suhtes tõenäolisemalt. Haigust on raske ravida patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi, diabeediga inimesi, maksa steatoosi, rasvumist. Seetõttu võib dieedi muutmine enne ravi parandada selle tulemusi. Ravile reageerimise sagedus on nõrga fibroosiga patsientidel kõrgem kui 3-4-aastase fibroosiga või tsirroosiga. Kuid poolel tsirroosihaiget on võimalik jõuda SVR (genotüüp 1-37% võrra, kusjuures üks -. Rohkem kui 70% patsientidest), aga selle kategooria patsientidele tuleks saata ka viirusevastane ravi, kuigi taktikat oma osaluse vajadusel peaksid kuuluma korrektsioon. Sagedus edukas viroloogilise vastuse ravis standardit ja pegüleeritud alfa-2 koos ribavi-Rin või mitte, sõltub genotüüpi ja HCV viiruse hulk. Enamasti jaoks C-hepatiidi raviks patsientidel reageerida genotüüpidega 2 ja 3 patsiendid genotüübiga 1 ja 4, tõenäosus edukaks viroloogilise vastuse tunduvalt väiksem. Kõrge viiruskoormusega patsiendid (> 850 tuhande IU / ml) reageerivad ravile halvemini kui vähese viiruskoormusega patsiendid. Patsientide ravivastuse järgimine on väga oluline viirusevastase ravi saavutamiseks. Tõenäosust mõju saavutamiseks ülaltoodud juhul, kui patsient on saanud täieliku ravikuuri - rohkem kui 80% ulatuses narkodoos rohkem kui 80% ulatuses ajastatud raviperioodi vältel.

Tõhususe hindamine spetsiifiliste hepatiit C ravi teostatakse põhjal mitmeid kriteeriume - viroloogilisest (kadumist HCV RNA vereseerumis), biokeemiliste (ALT normaliseerumist tasemed) ja morfoloogia (aktiivsuse vähenemine indeksi ja histoloogilise fibroosi etapp). On mitmeid võimalusi läbiviimiseks vastuse viirusevastase ravi C-hepatiidi Kui registreerid ALT normaliseerumist ja ACT ja kadumine HCV RNA seerumis kohe pärast ravi lõppu, siis räägime täielik remissioon biokeemiliste ja viroloogilise vastuse lõpus ravi. Püsiv biokeemiliste ja viroloogilise vastuse märkida, et kui pärast 24 nädalat (6 kuud) pärast ravi lõppu seerumis määrati normaalse ALT tasemega ning ühelgi HCV RNA. Haiguse retsidiivsus registreeritakse, kui ALT ja ACT tõuseb ja / või pärast ravi katkestamist ilmneb seerumis HCV RNA. Terapeutilise toime puudumine tähendab ALAT ja ACT aktiivsuse normaliseerumist ja HCV RNA säilimist seerumis ravi taustal. Antiviraalse ravi efektiivsuse prognoosimine on võimalik varase viroloogilise ravivastuse hindamise abil. Varase viroloogilise ravivastuse olemasolu näitab, et pärast 12 ravinädalat viitab HCV RNA puudumine või viiruse koormuse vähenemine rohkem kui 2xIg10 seerumis. Registreerumisel varajase viroloogilise vastuse tõenäosus tõhus viirusevastane ravi on kõrge, samas kui tema puudumine viitab väiksem tõenäosus saavutada edukas viroloogilise vastuse, isegi kui patsiendi ravikuur on 48 nädalat. Praegu ennustamisel tõhusust viirusevastase ravi juhinduvad kiire viroloogilise vastuse - kadumine HCV RNA pärast 4 nädalat pärast algust viirusevastase ravi.

Hepatiidi C ravi kestus sõltub HCV genotüübist. Genotüübi 1 korral, kui 12 nädala jooksul pärast ravi algust ei ole vereseerumis HCV RNA-d, on ravi kestus 48 nädalat. Juhul patsiendile genotüübiga 1 viiruse hulk pärast 12-nädalast ravi vähendatud vähemalt 2xlgl0 võrreldes esialgse, kuid HCV RNA määratakse endiselt veres, on vaja läbi viia korduvate uurimistöö HCV RNA 24. Nädalast ravi.

Kui HCV RNA jääb 24 nädala pärast positiivseks, tuleb hepatiit C ravi katkestada. Varasema viroloogilise ravivastuse puudumine võimaldab meil täpselt ennustada edasise ravi ebaefektiivsust ja seetõttu tuleb ravi ka lõpetada. 2. Või 3. Genotüübi korral viiakse interferooni ja ribaviriini kombineeritud ravi 24 nädala jooksul viiruse koormuse määramiseks. Neljandal genotüübil, aga ka 1-m-l, soovitatakse C-hepatiidi kombineeritud ravi 48 nädalat. Interferooni tüüpi ravimite ja ribaviriiniravi ajal on võimalik kõrvaltoimeid. Ribaviriinravi kohustuslik tingimus on mõlema partneri rasestumisvastaste vahendite kasutamine kogu raviperioodi vältel (samuti soovitatakse rasedust vältida veel 6 kuud pärast ravi lõppu). Interferooni ja ribaviriini kõrvaltoimed on mõnikord sunnitud vähendama (ajutiselt või püsivalt) annuseid või tühistama ravimeid. Ajal C-hepatiidi raviks tuleb jälgida patsiente teostada biokeemiline kontrolli (iga kahe nädala alguses ravi, siis kuus), viroloogilise kontrolli (genotüüp 1 - pärast 12-nädalast ravi, genotüübiga 2 või 3 - lõpus ravi ) Mõningatel juhtudel viiakse ravikuuri lõpus läbi histoloogilise mustri hindamiseks korduv läbitav maksa biopsia. Uurige hemogrammi üks kord iga nelja kuu järel - kreatiniini ja kusihappe, TTG, ANF kontsentratsioon.

Tänu juuresolekul tavaline krooniline hepatiit C viiruse ülekanderadadesse sageli kaasneb HBV-infektsiooni ja / või HIV. Koinfektsiooni suurendab riski maksatsirroos, terminali maksarakkude halvenemist ning maksarakuline vähk ning patsientide suremust võrreldes patsientide omaga HCV monoinfected. Esialgsed andmed näitavad, et kombinatsioonravi pegüleeritud interferooni ja ribaviriiniga võimalik saavutada viroloogilisest ja / või histoloogilise vastuse HIV-nakkusega patsientidel kroonilise C-hepatiidiga määramisest viirusevastase ravi patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit koos segainfektsiooni valik ravirežiimi määrab juuresolekul HBV replikatsiooni faasis ja HCV.

Patoloogilise ja sümptomaatilise teraapia põhimõtted ägeda hepatiit C korral on samad mis teiste viirushepatiidi korral. Taustal füüsilise puhata ja toitumine (tabel № 5) viiakse läbi narkovõõrutuskeskuse ravi ohtralt joomise või intravenoossel 5-10% glükoosi lahust polyionic lahendused ja askorbiinhape. Üksikute näidustuste abil kasutatakse proteaasi inhibiitoreid. Spasmolüütikumid, hemostaatilised ained, hüperbaariline oksügenatsioon, hemosorptsioon, plasmaperes, laserravi.

Kliiniline uuring

Viiruse hepatiit C patsientide kliinilise läbivaatuse iseärasus on protseduuri kestus. Viirusliku hepatiit C-ga patsiente jälgitakse kogu elutsükli vältel, kuna puuduvad usaldusväärsed taastumisnäitajad, et tuvastada nakkuse taastumise märke ja õigeid vaatlusi ja ravi taktikat.

[42], [43], [44]

Mida peate teadma viirusliku hepatiit C-ga patsiendile?

Olete kannatanud ägedat C-hepatiiti ja peate teadma, et ikteruse kadumine, laboratoorne rahuldus ja heaolu ei tähenda täielikku taastumist, kuna maksahaigus taastub täielikult 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise ja kroonilises vormis ülemineku vältimiseks on tähtis rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, mis on seotud polikliiniku, päevase režiimi, toitumise ja töötingimuste jälgimise ja uurimisega.

C-hepatiidi režiim ja dieet

Kerge ja mõõduka ägeda hepatiidi C poolpikendusrežiim. Raske ägeda C-hepatiidi korral peate olema voodipesu. Kroonilise C-hepatiidi korral - töö- ja puhkerežiimi järgimine ei ole soovitatav töötada öösel vahetuses ja mürgiste toodete, ärireiside, tõstekaalude jms tööstuses.

Dieet säästv (lõhnaainete kulinaarseks töötlemiseks ja väljajätmiseks), tabel nr 5.

Tööle naasmine, mis on seotud suurte füüsiliste pingete või kutsehaigustega, on lubatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast tühjendamist. Enne seda on võimalik tööd jätkata lihtsa töörežiimis.

Pärast haiglast väljumist tuleb hoida hüpotermiat ja vältida ülekuumenemist päikese käes, ei ole soovitatav reisida lõunapoolsetele kuurortidele esimese kolme kuu jooksul. Samuti peate olema ettevaatlik, kui võtate ravimeid, millel on maksa kahjulik (toksiline). Pärast 6-kuuliste vere biokeemiliste parameetrite normaliseerimist on spordivõistlustel osalemine keelatud. Need, kes on ägeda hepatiit B taastunud, vabastatakse profülaktilistest vaktsineerimisest kuus kuud. Sporditegevust piiratakse ainult terapeutilise võimlemise kompleksiga.

6 kuud pärast tühjendamist tuleb erilist tähelepanu pöörata toitumisele, mis peaks olema piisavalt täis, välistades täielikult maksa kahjustavate ainete. Alkohoolsed joogid (sealhulgas õlu) on rangelt keelatud. Söömine päeva jooksul peaks olema regulaarselt iga 3-4 tunni järel, vältides üleöömist.

Lubatud:

• igasugune piim ja piimatooted;
• keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kana, kalkun, küülik;
• keedetud värske kala - haug, karpkala, haugi ja merikala (tursk, ahven);
• köögiviljad, köögiviljad, puuvili, hapukapsas;
• teraviljad ja jahu tooted;
• köögiviljasupp, teravili, piimatooted;

On vaja piirata kasutamist:

• lihapuljongid ja supid (madala rasvasisaldusega, sagedamini 1-2 korda nädalas);
• või (mitte üle 50-70 g päevas, lastele 30-40 g), koor,
• hapukoor;
• munad (mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas, proteiimomeleid);
• juust (väikestes kogustes, ainult terav);
• lihatooted (vorstid veiseliha, vorstiarstid, toidu- ja söögituba);
• lõhe- ja tuharari-kaaviar, heeringas:
• tomatid.

Keelatud:

• alkohoolsed joogid:
• igat liiki praetud, suitsutatud ja marineeritud tooted;
• sealiha, lamb, hane, pardi;
• vürtsised maitseained (mädarõika, pipar, sinep, äädikas);
• kondiitritooted (koogid, saiakesed);
• šokolaad, šokolaadikompvekid, kakao, kohv;
• tomatimahl.

Meditsiiniline järelevalve ja kontroll

Viirusliku hepatiidi C ellujääjate uurimine viiakse läbi 1, 3, 6 kuu jooksul ja seejärel sõltuvalt ambulatoorse ravi lõpetamisest. Tühistamine, võttes arvesse soodsat tulemust, ei ole varem kui 12 kuud pärast haiglast väljumist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguse arsti järelevalve ja regulaarsed laboriuuringud määravad teie taastumise või haiguse ülemineku kroonilisele vormile. Juhul retseptita viirusevastase ravi C-hepatiidi peate rangelt režiimi halduse ja regulaarselt tulevad laboratoorsed uuringud vere parameetreid, kuna see vähendab tõenäosust kõrvaltoimeid ravimi ja tagada kontroll nakkuse.

Laboratoorsed uuringud on vajalikud arsti määratud päeval tühja kõhuga.

Teie esimene visiit polikliinikum on ette nähtud arsti poolt.

Kehtestada tähtajad korrata arstliku läbivaatuse kliinikus või Gastroenteroloogiline Center - kohustuslik kõigile, kes läbis viirushepatiit C. Vajadusel võite võtta ühendust büroo järgmise haigla vaatluse või Hepatoloogia Center või CIC kliinikus ka lisaks nende tingimustega.

Olge oma tervise suhtes tähelepanelik!

Rangelt järgige toitu ja dieeti!

Olge regulaarselt kontrollige!

Ärahoidmine

Hepatiidi C ennetamine on eriti oluline haiguse epidemioloogilise levimuse ja surmava infektsiooni vastu vaktsiini puudumise tõttu.

Mittespetsiifiline meetod on ühekordselt kasutatavate meditsiinivahendite üldine kasutamine, mis teostab verega seotud protseduure. Lisaks vereülekannet, hemodialüüsi on määratud ainult rangete näidustuste kus suremuse risk on suurem kui risk nakatuda hepatiit C. Kogu meditsiinipersonali regulaarselt varustatud ühekordselt kasutatavaid kindaid, spetsiaalsed vahendid töötlemise vahendid ja korduvkasutatavad instrumendid.

Hepatiidi C spetsiifiline profülaktika on doonorvere range kontroll ja võimalike viirusekandjate kindlakstegemine. Paljudes arenenud riikides on need meetmed fikseeritud tervishoiuasutuste ametlikes dokumentides. Kõik vereproovid, mis hoiavad HCV ülekandumist, ravitakse soojendamise või keemilise detoksifikatsiooni abil. Samuti peetakse tõhusaks vaktsineerida C-hepatiidi viiruse kandjaid, kellel on hepatiidi A ja B vaktsineerimine.

Hepatiidi C ennetamine hõlmab riskiallikate võimaliku viiruse kandmise täielikku uurimist: 

• Süstivate narkootikumide tarbeks registreeritud isikud.
• HIV-infektsiooniga patsiendid.
• Diagnoositud hemofiiliaga patsiendid.
• Hemodialüüsi läbinud patsiendid.
• Elundisiirdamist läbinud patsiendid enne 1992. Aastat.
• Patsiendid, kellel oli vereülekanne (vereülekanne) enne 1992. Aastat.
• Imikud, kelle ema on nakatunud HCV-ga.
• Meditsiinitöötajad, kellel on verega kokkupuude.

Samuti on soovitatav viia läbi sõeluuring C-hepatiidi viiruse avastamiseks inimestel, kellel on esinenud STD-sid - sugulisel teel levivad haigused.

Vaktsineerimine C-hepatiidi vastu

Kahjuks puudub praegu vaktsiin HCV-nakkuse vältimiseks. Hepatiidi vastane vaktsineerimine C - on eesmärk sadu teadlasi, arste, mikrobioloogid, nakkushaigus, püsivalt töötavad luua väga tõhusad viirusevastased ravimid, seerumid, mis on suunatud katkemist mutatsiooni spetsiifilise alatüübi nukleotiidi ühikut, kahjustades hepatotsüütides. Väljakutseks vaktsiini väljatöötamisel - määratleda ja selgitada ühe valgu, mis oleks konkreetselt kõik mitu alamtüüpi hepatiit C, niipea kui see juhtub, immuunsüsteemi saab neutraliseerivad või kaitsvate antikehade. Hepatiidi vastane vaktsineerimine C aitaks aeglustada kasvu kiirus HCV levimus, ideaalis - peatada epideemia haiguse. Vastavalt WHO laboritesse Euroopa riikides (Prantsusmaa, Taani) läbi uuringu eksperimentaalse vaktsiinide loomkatsetes, kuid kliinilised tõendid nende tõhusust uimastite veel.

[45], [46], [47],

Prognoos

Maailma Terviseorganisatsiooni korrapäraselt kogutud ja analüüsitud statistika ei ole veel rahul. Hepatiidi C prognoos arvudes on järgmine: 

• Aktiivne, äge haigus on maksatsirroosi tekkimine 20% juhtudest, millest rohkem kui 5% põhjustab kartsinoomi.
• 60-80% kõigist hepatiit C viirusega nakatunud on haiguse krooniline vorm.
• 70-75% patsientide koguarvust on patoloogilised muutused maksa struktuuris ja pahaloomulisuse puudumine (vähi areng).
• Kroonilise HCV-ga patsientidel esineb 20% -l patsientidest tsirroos.
• 30-35 hepatiit C-ga patsientidel, kellel esineb tsirroos, surevad maksavähki.
• 5% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest sureb kartsinoom.

Ägeda hepatiidi C prognoos on viirusevastase ravi kasutuselevõtuga oluliselt paranenud, mille õigeaegne määramine võimaldab taastuda 80-90% patsientidest. Juhul kui diagnoosimiseks akuutses infektsiooni ebaõnnestunud ja kui patsient ei saa viirusevastane ravi, prognoos on halvem - 80% patsientidest on moodustumine krooniline hepatiit C, 15-20% patsientidest, kellel progresseeruv haigus, moodustamise maksatsirroos jooksul 20-30 aastaid. Tsirroosi taust, mille esinemissagedus on 1-4% aastas, esineb primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom.

[48], [49], [50]