C -hepatiidi viirus
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
C-hepatiidi viirus on väike RNA-d sisaldav viirus struktuurvalkude kattega, mis koos moodustavad virion-nukleokapsiidi koos mitteseotud struktuurvalkude rühmaga.
Enamik teadlasi, kes õpivad bioloogia C-hepatiidi viirus, arvatakse, et see kuulub perekonda flaviviiruseid (Flaviviridae), samuti on ainus esindaja Hepacivirus geeni (Dustin LB, Rice CM, 2007).
C-hepatiidi viirus (HCV) läbimõõt on 30-60 nm, ujuv tihedus sahharoosigradiendiga 1,0-1,14 g / CMI Sadestumiskoefitsient - 150 S, valkude ja lipiidide välismembraani. HCV genoom koosneb üheahelalise positiivse RNA-st kuni 10 000 nukleotiidi alusest. Genoom on üheastmeline mittepurustatud RNA, mille positiivne polaarsus on pikkusega 9500-10 000 nukleotiidi. Genoom kodeerib üht suurt polüpeptiidi töötlemise käigus, mis hõlmab kahte proteaasi: viiruslikku päritolu ja rakulist. HCV genoom kodeerib viiruse struktuurseid ja 5 mittestruktuurseid valke. Nagu on näidatud joonisel, on nukleokapsiidi põhiliseks struktuurvalgul (C) molekulmass 21-33 kD. Kaks teist struktuursed valgud E1 ja E2 valgud on viiruse ümbrise glükoproteiinsest on molekulmassiga 31 ja 70 kD. Ülejäänud valgud on mittekonstruktiivsete polüproteiinile [NS2 (23 kDa), NS3 (70 kDa), NS4A (8 kDa), NS4B (27 kDa), NS5A (58 kDa), NS5B].
Uurides molekulaarbioloogia HCV on loodud hääldatakse heterogeensus genoomid isoleeritud viirustüvede eri riikides, eri inimesed, ja isegi sama isik.
Praeguseks on 11 geneetilises rühmas viiruse genotüübid kuni 34. Siiski on tavaks tuvastada 5 kõige levinumat genotüüpi, mis on nummerdatud I, II, III, IV, V; need vastavad genotüüpide la, 1b, 2a, 2b ja 3a nimetustele. Viiruse genotüüp määrab infektsiooni kulgu, selle ülemineku kroonilisele vormile ja seejärel maksa tsirroosi ja kartsinoomi tekkimisele. Kõige ohtlikumad on genovariaalsed lb ja 4a. Venemaal ringlevad genotüübid lb, 2a, 2b ja 3a. Hepatiit C viirus on üldlevinud. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on umbes 1% maailma elanikkonnast nakatunud HCV-ga.
Riik |
Genotüüp,% | |||
I (1а) 1 |
II (1b) |
III (2a) |
IV (2b) | |
Jaapan |
74,0 |
24,0 |
1.0 |
- |
Itaalia |
51,0 |
35,0 |
5.0 |
1.0 |
USA |
75,0 |
16,0 |
5.0 |
1.0 |
Inglismaal |
48,0 |
14,0 |
38,0 |
- |
Venemaa (Kesk-Euroopa osa) |
9.9 |
69,6 |
4.4 |
0,6 |
Tabelist nähtub, et enamik inimesi, kes on nakatunud C-hepatiidi viirusega, olenemata kontinentidest ja riikidest, omavad I genotüüpi (1a) või II (1b).
Venemaal ei ole genotüüpide jaotus ühtlane. Euroopa osas tuvastatakse kõige sagedamini genotüüp 1b ja genotüübid 2a ja 3a Lääne-Siberis ja Kaug-Idas.
C-hepatiidi viirus avastati veres ja maksas väga väikeses kontsentratsioonis, lisaks sellele indutseerib immuunvastus kehv vormis konkreetset antikeha, mis on võimeline pikaajalise püsivuse inimestel ja katseloomadel (ahvid). See põhjustab tihti nakatunud HCV-ga kroonilise protsessi esinemist maksas.
HCV interferentsi nähtus hepatiit A ja B viirusega on kindlaks tehtud; HCV konkureeriv nakkus põhjustab hepatiidi A ja B viiruste replikatsiooni ja ekspressiooni pärssimist katseloomadel (šimpansid). See nähtus võib olla C-hepatiidi ja A-hepatiidi B-ga kaasneva infektsiooni seisukohalt väga kliiniline tähtsus.
Infektsiooni allikas on ainult inimene. Virus patsientidel ja kandjaid avastatud 100% juhtudest veres (2/3 kõigist Vereülekandega hepatiit on HCV), 50% - süljes, 25% - seemnerakkudes, 5% - uriiniga. See määrab infektsiooni tee.
C-hepatiidi kliiniline kulg on lihtsam kui B-hepatiit. C-hepatiidi viirust nimetatakse pehmeks tapjuseks. Kollatõbi on täheldatud 25% juhtudest; kuni 70% juhtudest esineb varjatud vormis. Vaatamata kursuse raskusastmele 50-80% juhtudest, levib C-hepatiit kroonilise vormi ning sellistel patsientidel tekib hiljem tsirroos ja kartsinoom 20% -l juhtudest. Hiirte eksperimentides leiti, et lisaks hepatotsüütidele võib hepatiit C viirus kahjustada ka närvirakke, põhjustades tõsiseid tagajärgi.
C-hepatiidi viirus rakukultuuris halvasti reprodutseerib, nii et selle diagnoosimine on raske. See on üks vähestest viirustest, mille identifitseerimiseks on ainus RNA määramine. On võimalik määrata viiruse RNA, kasutades pöördtranskriptsiooni variandis DTP-d, kasutades viiruse vastaseid ELISA-vastaseid antikehi rekombinantsete valkude ja sünteetiliste peptiidide abil.
Interferoon, kelle kroonilise hepatiidi produktsioon on kahjustatud, ja amüksiini endogeense sünteesi indutseerija on peamine patogeneetiline toimeaine kogu viirushepatiidi raviks.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]