Aspartaataminotransferaas (AST) veres

Aspartaataminotransferaas (AST) veres on raskesti hääldatav fraas, mis tähistab raku spetsiaalset ensüümi, mis osaleb aktiivselt peaaegu kõigi aminohapete normaalses vahetuses ja interaktsioonis. AST-d leidub suurtes kogustes südamekudedes, samuti maksarakkudes, närvikoes ja neerudes. Sel põhjusel nõuavad peaaegu kõik nende organitega seotud haigused aspartaataminotransferaasi taseme määramist veres. Aspartaataminotransferaas (AST) veres on samuti üks transaminaaside tüüpidest, mis kannavad asparagiinhapet molekulide kaudu. Võib öelda, et tuntud B6-vitamiin on AST koensüümi analoog.

AST aktiivsuse võrdlusväärtused (norm) vereseerumis on 10-30 RÜ/l.

Ensüümi üsna madalat taset peetakse normaalseks, kuid kui kude on kahjustatud, suureneb aspartaataminotransferaasi (AST) tase veres järk-järgult, vabanedes kahjustatud rakkudest. AST tase veres suureneb koekahjustuse korral. Müokardiinfarkti diagnoosimise korral hakkab aspartaataminotransferaas vereringes kogunema 6–10 tunni jooksul.

Aspartaataminotransferaas (AST) veres võib ületada normi viis korda ja püsida sellistel väärtustel kuni nädal. Selle transaminaasi kõrge aktiivsus on selge näitaja patsiendi äärmiselt tõsisest seisundist, mille puhul on võimalik ebasoodne tulemus. Kui AST suureneb järk-järgult, kuid püsivalt, näitab see infarktitsooni laienemist. Samuti võivad AST aktiivsust põhjustada maksa nekrootilised nähtused.

[ 1 ], [ 2 ]

Miks mõõdetakse aspartaataminotransferaasi veres?

See analüüs on oluline ja vajalik võimalike haiguste ja patoloogiate, näiteks:

• Kõik hepatiidi ja nekrootilise maksahaiguse vormid;
• Parenhümatoosse koe degeneratsioon sidekoeks – tsirroos (alkoholism);
• Onkoloogiline protsess maksas, metastaasid;
• Hädaolukorrad südamehaiguste korral – müokardiinfarkt;
• Autoimmuunhaigused, sealhulgas pärilikud haigused - Duchenne-Beckeri lihasdüstroofia;
• Lümfisüsteemi viiruskahjustused, sealhulgas mononukleoos;
• Kolestaatiline sündroom.

Kuidas valmistuda testiks, kui veres kontrollitakse AST-i?

Mis tahes ravimite, mõnikord isegi ravimtaimede keetmise võtmine võib uuringu tulemusi moonutada. Seetõttu peaksite enne AST taseme ja aktiivsuse kontrollimist kas ravimi võtmise lõpetama või kui see mingil põhjusel võimatu on, andma arstile teavet ravimi, selle annuse ja manustamise aja kohta. Isegi lihtsad ja esmapilgul kahjutud palderjaniekstrakt või vitamiinid, näiteks A-vitamiin, võivad uuringute täpsuse ja informatiivsuse tühistada. Lisaks on vaja arvestada allergiliste reaktsioonidega konkreetsetele ravimitele; naistel võib rasedus moonutada AST laboratoorsete testide pilti.

Kuidas analüüsi tehakse, kuidas määratakse veres aspartaataminotransferaasi (AST) taset? Analüüsiks kasutatakse ainult venoosset verd. Lisaks žguti survele, kergele kipitusele nõelaga torkekohas, ei ole mingeid valulikke aistinguid - see on rutiinne analüüs, mille tulemused on teada 6-12 tunni jooksul.

Aspartaadi aminotransferaas veres - millised on normid?

Keskmised standardid:

• Naised – 10 kuni 36 ühikut/l;
• Mehed - 14 kuni 20 ühikut/l.

Liiga kõrge AST on kas maksapatoloogia, mis võib olla viiruslik, või maksareaktsioon ägedale joobele alkoholi, võimalik, et narkootiliste ainete tarbimise tagajärjel. Samuti võivad kõrged AST transaminaaside väärtused viidata ulatuslikele või mitmetele kasvajatele.

Normide väike ületamine viitab kroonilisele alkoholisõltuvusele, võib-olla ka tsirroosile. Samuti võib aspartaataminotransferaasi kerge tõus olla tingitud hüpervitaminoosist – A-vitamiinist. Südameatakk, mononukleoos, kopsusüsteemi või neerude patoloogiad – loetelu jätkub. Peaasi, mida meeles pidada: aspartaataminotransferaas (AST) veres on oluline näitaja inimese organite kudede seisundist ning testide dešifreerimine on arsti ülesanne.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

AST-i suurenemise põhjused veres

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse mitmete haiguste korral, eriti kui on kahjustatud selle ensüümi poolest rikkad organid ja koed. Kõige dramaatilisemad AST aktiivsuse muutused toimuvad südamelihase kahjustuse korral. Ensüümi aktiivsus on suurenenud 93–98%-l müokardiinfarktiga patsientidest.

Müokardiinfarkti korral suureneb AST seerumis 6-8 tunni pärast, saavutab maksimaalse aktiivsuse 24-36 tunni pärast ja langeb normaalsele tasemele 5.-6. päevaks. Müokardiinfarkti tsooni laienemine viib teise suurenenud aktiivsuse tsükli ilmnemiseni. AST aktiivsuse suurenemise aste peegeldab patoloogilises protsessis osaleva müokardi massi. Mõnikord suureneb AST aktiivsus juba enne müokardiinfarkti elektrokardiograafiliste tunnuste ilmnemist ja selle taseme languse puudumine pärast haiguse 3.-4. päeva on prognostiliselt ebasoodne. Müokardiinfarkti korral võib AST aktiivsus veres suureneda 2-20 korda.

Stenokardia korral jääb AST aktiivsus tavaliselt normi piiresse. Mitmed autorid on aga osutanud AST tõusule raske koronaarpuudulikkuse korral esimese 24 tunni jooksul pärast hoogu ja normaliseerumisele 2., harvemini 3. päeval pärast hoogu, samuti paroksüsmaalse tahhükardia pikkade hoogude korral.

AST suureneb ka ägeda hepatiidi ja muude raskete hepatotsüütide kahjustuste korral. Mõõdukat tõusu täheldatakse mehaanilise ikteruse korral, maksametastaaside ja tsirroosiga patsientidel. De Ritise koefitsient ehk AST/ALT suhe on tavaliselt 1,33, maksahaiguste korral on see väärtus madalam ja südamehaiguste korral kõrgem.

Mitmed näitajad esindavad tegureid, millega AST ülemise võrdluspiiri väärtust korrutatakse.

Kliinilises praktikas on ASAT ja ALAT aktiivsuse samaaegne määramine veres leidnud laialdast rakendust; see annab palju rohkem kliinilist teavet kahjustuse lokaliseerimise ja sügavuse, patoloogilise protsessi aktiivsuse kohta; see võimaldab ennustada haiguse tulemust.