Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Alaniinaminotransferaas (ALT) veres
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Alaniinaminotransferaas (ALT) veres on spetsiifiline ensüüm, mis näitab, kui stabiilne on erinevate inimorganite kudede seisund.
Alaniinaminotransferaas on üldiselt normist kõrvalekalle, kuid alaniin ise on oluline ensüüm, mida leidub suurtes kogustes skeletilihastes, maksas, südames ja neerudes. See aine osaleb aktiivselt erinevate aminohapete metabolismis ja sünteesis. ALT saab verre sattuda ainult koekahjustuse korral, siseorganite kudede terves seisundis ALT-d praktiliselt ei esine ja kui seda täheldatakse, siis väikestes kogustes. Alaniin on kudedes samuti aminohape, mis muundub kiiresti glükoosiks, mis annab energiat nii kesknärvisüsteemile kui ka ajule. Immuunsüsteemi tugevdamine, aktiivne osalemine lümfotsüütide tootmises, suhkrute ja hapete metabolismi kontrollimine - kõik need on funktsioonid, mida alaniin täidab.
Alaniini aminotransferaasi sisaldus veres peaks olema järgmine:
ALAT aktiivsuse võrdlusväärtused (norm) vereseerumis on 7–40 RÜ/L.
- Meestele – mitte rohkem kui 40–41 ühikut/l;
- Naistele – mitte rohkem kui 30–31 ühikut/l.
Selle ensüümi analüütilised uuringud nõuavad suurt täpsust ja see on otseselt seotud teatud ravimite tarbimisega, mis võivad analüütilist pilti moonutada. Seetõttu tuleb enne ALAT taseme kontrollimist konsulteerida arstiga, kes kas peatab ajutiselt ravimite võtmise või võtab arvesse ravimteraapiaga seotud analüüsitulemuste kõrvalekaldeid. Lisaks sõltub ALAT sisaldus veres vanusest, näiteks vastsündinutel ei ületa ALAT tase 17 ühikut. Seejärel suureneb ALAT hulk järk-järgult, mis on seletatav kõigi keha kaitsemehhanismide käivitumisega. Ka ümbritseva õhu temperatuur mõjutab analüütilisi uuringuid.
ALAT-i suurenemise põhjused veres
Alaniini aminotransferaasi tase on kõrgenenud järgmiste haiguste korral:
- hepatiit, sealhulgas viiruslik;
- alkoholi toksilised mõjud, sealhulgas tsirroos;
- onkoloogiline protsess maksas;
- narkojoobes;
- südamepatoloogia, sealhulgas puudulikkus;
- müokardiit, südameatakk;
- põletustest ja mitmesugustest rasketest vigastustest tingitud šokiseisundid;
- skeletilihaste nekrootilised kahjustused.
Samuti on alaniini aminotransferaasi tase veres tavaliselt kõigil rasedatel naistel kõrgenenud. Liigne ALAT peaks aga raviarsti hoiatama, kuna selline näitaja võib viidata siseorganite, eriti maksa, tõsisele patoloogiale.
Aminotransferaaside (AST ja ALT) aktiivsuse suurenemist 1,5–5 korda normi ülempiiriga võrreldes peetakse mõõdukaks hüperfermenteemiaks, 6–10 korda mõõdukaks hüperfermenteemiaks ja üle 10 korra kõrgeks. Aminotransferaaside aktiivsuse suurenemise aste näitab tsütolüütilise sündroomi raskusastet, kuid ei näita otseselt elundi enda funktsioonikahjustuse sügavust.
Müokardiinfarkti korral tuvastatakse ALAT aktiivsuse suurenemine vereseerumis 50–70% juhtudest, sagedamini südamelihase ulatusliku nekroosi korral. Suurim ALAT aktiivsuse suurenemine tuvastatakse ägedas faasis – keskmiselt 130–150% normist, mis on oluliselt madalam AST-i omast – keskmiselt 450–500% normist.
Maksahaiguste korral muutub ALAT aktiivsus esimesena ja kõige olulisemalt võrreldes ASAT-ga. Ägeda hepatiidi korral, olenemata selle etioloogiast, suureneb aminotransferaaside aktiivsus kõigil patsientidel. Tsütoplasmas sisalduva ALAT aktiivsus muutub eriti tänu selle kiirele väljumisele rakust ja sisenemisele vereringesse, seetõttu on ALAT aktiivsuse määramine ägeda hepatiidi varajaseks diagnoosimiseks tundlikum test kui AST. ALAT poolväärtusaeg on umbes 50 tundi. AST asub peamiselt mitokondrites, selle poolväärtusaeg on 20 tundi, seega suureneb selle aktiivsus hepatotsüütide raskema kahjustuse korral. ALAT ja AST aktiivsus suurenevad A-hepatiidi korral 10–15 päeva enne kollatõve teket ja B-hepatiidi korral mitu nädalat (nende ensüümide aktiivsus suureneb samaaegselt, kuid ALAT – palju suuremal määral). Viirushepatiidi tüüpilise kulgu korral saavutab ALAT aktiivsus oma maksimumi haiguse 2.–3. nädalal. Soodsa kulgu korral normaliseerub ALAT aktiivsus 30–40 päevaga, AST – 25–35 päevaga. Aminotransferaaside aktiivsuse korduv või progresseeruv suurenemine viitab uuele nekroosile või haiguse ägenemisele. Aminotransferaaside aktiivsuse suurenemise perioodi pikenemine on sageli ebasoodne märk, kuna see võib viidata ägeda protsessi üleminekule krooniliseks.
Viirushepatiidi ägedas perioodis kõigis vormides, välja arvatud raske, kõigub de Ritise koefitsient vahemikus 0,55 kuni 0,65, rasketel juhtudel on see koefitsient keskmiselt 0,83, mis peegeldab AST aktiivsuse olulisemat suurenemist. Diferentsiaaldiagnostika seisukohast on teatav tähtsus, et alkohoolse maksakahjustuse korral on erinevalt viiruslikust iseloomulik AST aktiivsuse valdav suurenemine (de Ritise koefitsient on üle 2).
Kroonilist hepatiiti iseloomustab mõõdukas ja keskmine hüperfermenteemia.
Latentse maksatsirroosi korral ensüümi aktiivsuse suurenemist tavaliselt ei täheldata. Aktiivse vormi korral tuvastatakse püsiv, ehkki ebaoluline aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 74–77% juhtudest.
Tähelepanuväärne on bilirubiini-aminotransferaasi dissotsiatsioon, st väljendunud hüperbilirubineemia (peamiselt otsese bilirubiini tõttu) ja madala aminotransferaasi aktiivsuse juhtumid. Seda dissotsiatsiooni täheldatakse subhepaatilise ikteruse korral stabiilse biliaarse hüpertensiooni ja ägeda maksapuudulikkusega. AST ja ALT, samuti aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb kroonilise südamepuudulikkuse taandumisel (tipp tavaliselt 3.-4. päeval).
ALT ja AST suurenenud aktiivsust saab tuvastada ka praktiliselt tervetel B-hepatiidi pinnaantigeeni kandjatel, mis näitab väliselt asümptomaatiliste aktiivsete protsesside esinemist maksas.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]
ALAT languse põhjused
Alaniinaminotransferaas võib olla normist madalam väga tõsiste patoloogiate, näiteks nekrootilise maksa atroofia korral. ALAT vabanemine vereringesse on võimalik ainult hepatotsüütide, nende rakumembraanide kahjustuse korral. Lisaks võib ALAT taseme langust mõjutada ka B6-vitamiini elementaarne puudus.
Alaniinaminotransferaasi veres määratakse tavaliselt koos AST-ga – aspartaataminotransferaasiga – mõlemad näitajad on olulised paljude siseorganite seisundi hindamiseks.