Uued väljaanded
Teadlased on välja selgitanud aksonite müeliniseerumise molekulaarse mehhanismi
Viimati vaadatud: 30.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Teadlased on välja selgitanud molekulaarse signaalimehhanismi, mis käivitab neuronites "elektrilise isolatsiooni" tekkimise. See omakorda avaldab soodsat mõju kesknärvisüsteemi (KNS), eriti aju võimekusele.
Hiire neuronitega tehtud katse viisid läbi Ameerika Riiklike Tervishoiuinstituutide (NIH) teadlased. Peamine eesmärk oli välja selgitada, kuidas neuronite töö peegeldub nende isoleeriva kesta kasvus ja mis annab sellise kasvu jaoks signaali? Või õigemini, need kestad ei ole muidugi neuronite kehad, vaid aksonid – need närvirakkude pikad jätked, mis kannavad "sõnumeid" teistele rakkudele.
On teada, et naaberrakud - oligodendrotsüüdid - vastutavad kesknärvisüsteemis aksonite müeliinkesta moodustumise eest. Nende toodetud müeliin on keritud ümber aksoni ja toimib "kaabli elektriisolatsioonina". Sellise katte (müelinisatsiooni) olemasolu suurendab närviimpulsside ülekande kiirust suurusjärgu võrra.
See protsess inimese kesknärvisüsteemis ja ajus on kõige intensiivsem sünnist kuni umbes 20. eluaastani, mil inimene õpib järjepidevalt pead hoidma, kõndima, rääkima, loogiliselt arutlema jne. Vastupidi, mitmete haiguste (näiteks sclerosis multiplex) korral hävivad aksonite müeliinkestad, mis halvendab aju ja kesknärvisüsteemi tööd.
Müeliniseerumise initsiatsiooni mehhanismi mõistmine aitaks selliste haiguste ravimite väljatöötamisel ja aktiivse nooruse pikendamisel.
Petri tassis neuronitega tehtud katsete seerias tegid USA bioloogid kindlaks järgmise. Müelinisatsiooni peamine signaal on neuroni enda elektriline aktiivsus. Mida kõrgem see on, seda rohkem müeliini see saab.
Elektrilise stimulatsiooni ajal vabastasid kultiveeritud närvirakud neurotransmitteri glutamaadi. See oli kutse samasse keskkonda asetatud oligodendrotsüütidele. Viimased moodustasid aksoniga kontaktpunktid, hakkasid sellega keemilisi signaale vahetama ja lõpuks hakkasid seda müeliinkestaga sulgema.
Sellisel juhul ei moodustunud närviraku konkreetse aksoni ümber isolatsioon praktiliselt siis, kui akson polnud elektriliselt aktiivne. Samamoodi peatus protsess täielikult, kui teadlased blokeerisid kunstlikult glutamaadi vabanemise neuronis, teatab Medical Xpress.
Selgub, et aju kõige aktiivsemad aksonid saavad võimsa müeliinisolatsiooni, mis võimaldab neil veelgi tõhusamalt töötada. Ja signaaliülekandeagensil glutamaadil on selles protsessis oluline roll. (Töö tulemused on avaldatud ajakirjas Science Express.)
[