Uued väljaanded
Teadlased on uue meetodiga eemaldanud ajuvähirakkude ellujäämisvõime
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kui võidusõiduautol pidurid maha keerata, kukub see kiiresti kokku. Dr Barak Rotblat tahab teha midagi sarnast ajukasvajarakkudega: lülitada välja nende võime ellu jääda, kui glükoos on ammendunud. Ta püüab kiirendada kasvajarakkude kasvu, et nad sureksid sama kiiresti. See uus lähenemisviis ajukasvaja ravimiseks põhineb kümne aasta pikkusel uurimistööl tema laboris.
Uued avastused
Dr Rotblat, tema õpilased ja Düsseldorfi Ülikooli Haigla Neuropatoloogia Instituudi kaasjuhtiv teadur Gabriel Leprivier avaldasid oma tulemused eelmisel nädalal ajakirjas Nature Communications.
Seni arvati, et vähirakkude peamine eesmärk on kasv ja kiire paljunemine. Siiski on näidatud, et kasvajates on vähem glükoosi kui normaalsetes kudedes.
Kui vähirakud on täielikult keskendunud kiirele paljunemisele, peaksid nad olema glükoosist rohkem sõltuvad kui normaalsed rakud. Aga mis siis, kui nende absoluutne prioriteet on ellujäämine, mitte eksponentsiaalne kasv? Kasvu käivitamine glükoosipuuduse ajal võib põhjustada raku energia lõppemise ja surma.
Personaalse meditsiini väljavaated
„See on põnev avastus, mille tegime pärast kümme aastat kestnud uurimistööd,“ selgitab dr Rotblat. „Saame sihtida ainult vähirakke, mõjutamata normaalseid rakke, mis on oluline samm personaalmeditsiini ja ravimeetodite suunas, mis mööduvad tervetest rakkudest samamoodi nagu keemiaravi ja kiiritusravi.“
„Meie avastus glükoosinälgimise ja antioksüdantide rolli kohta avab terapeutilise akna molekuli väljatöötamiseks, mis võiks ravida glioomi (ajukasvajat),“ lisab ta. Sellist raviainet saaks rakendada ka teist tüüpi vähi korral.
Uuring ja selle tulemused
Rotblat ja tema õpilased, dr Tal Levy ja dr Haula Alasad, alustasid sellest, et rakud reguleerivad oma kasvu olemasoleva energia põhjal. Kui energiat on külluslikult, akumuleerivad rakud rasva ja sünteesivad palju valke energia salvestamiseks ja kasvamiseks. Kui energiat on vähe, peavad nad selle protsessi peatama, et vältida energia otsa saamist.
Kasvajad on üldiselt glükoosipuuduses. Teadlased on hakanud otsima molekulaarseid pidureid, mis võimaldavad vähirakkudel glükoosidefitsiidis ellu jääda. Kui need saab välja lülitada, siis kasvaja sureb ja normaalsed rakud, mis ei ole glükoosinäljas, jäävad kahjustamata.
MTOR rada ja 4EBP1 roll
Rotblat ja tema meeskond uurisid mTOR-i (imetajate rapamütsiini sihtmärk) rada, mis on varustatud valkudega, mis mõõdavad raku energiataset ja reguleerivad selle kasvu. Nad leidsid, et mTOR-i raja valk, mida tuntakse kui 4EBP1 ja mis pärsib valgusünteesi energiataseme langedes, on glükoosinäljaste inimeste, hiirte ja isegi pärmirakkude ellujäämiseks hädavajalik.
Nad näitasid, et 4EBP1 teeb seda, reguleerides negatiivselt rasvhapete sünteesi raja võtmeensüümi ACC1 taset. Vähirakud, eriti ajukasvajarakud, kasutavad seda mehhanismi kasvajakoes ellujäämiseks ja agressiivsete kasvajate loomiseks.
Uue ravi väljatöötamine
Dr Rotblat töötab nüüd koos BGN Technologiesi ja Negevi riikliku biotehnoloogia instituudiga, et töötada välja molekul, mis blokeerib 4EBP1, põhjustades glükoosivaestes kasvajarakkudes rasvade sünteesi jätkuvat jätkuvat sünteesi ja oma ressursside ammendumist, kui glükoos on ammendunud.