Uuring näitab, et vana trauma suurendab stressitundlikkust

Haav võib jätta püsiva jälje – isegi pärast paranemist. Ajakirjas Current Biology avaldatud uus uuring näitas, et traumaatilised kogemused võivad keha peenelt üle reageerima panna ning muuta selle stressi, valu ja hirmu suhtes tundlikumaks – kaua pärast füüsilise vigastuse kadumist.

Need leiud võivad aidata selgitada, kuidas varajane trauma või vigastus võib luua eeldused krooniliste valude tekkeks, mille puhul närvisüsteem jääb ülitundlikuks ka pärast esialgse vigastuse täielikku paranemist.

Toronto Mississauga Ülikooli teadlased leidsid, et vigastuste anamneesiga hiirtel oli kiskja lõhna suhtes suurenenud reaktsioon, mis on näriliste jaoks äärmiselt stressirohke stiimul. Need hiired näitasid üles märgatavat hirmu ja neil tekkis pikaajaline valu mõlemas tagajalas, sealhulgas selles, mis polnud vigastatud. Tähelepanuväärne on see, et sümptomid püsisid kauem kui kuus kuud, kaua pärast seda, kui algne haav oli füüsiliselt paranenud.

„Meie ajud on programmeeritud end kaitsma – eriti ohtlike olukordade eest. Kuid mõnikord jääb see kaitsesüsteem sisse, muutes meid stressi või valu suhtes ülitundlikuks veel kaua pärast ohu möödumist. Meie uuring annab uusi teadmisi selle kohta, kuidas traumaatilised kogemused võivad mõjutada aju reageerimist tulevastele väljakutsetele, ning võib sillutada teed kroonilise valu ja ärevushäirete tõhusamatele ravimeetoditele,“
ütles dr Lauren Martin, uuringu vanemautor ja Toronto Ülikooli psühholoogia osakonna dotsent.

Uuringu esimene autor, Jennette Baumbach, Martini labori magistrant, tuvastas stressi ja pikaajalise valu vahelise olulise seose. Ta leidis, et stresshormoon kortikosteroon interakteerub valguga nimega TRPA1 – mida sageli nimetatakse "wasabi retseptoriks", kuna see käivitab iseloomuliku põletustunde –, et suurendada tundlikkust tulevaste ohtude suhtes. See signaaliülekanne näib hoidvat närvisüsteemi ohu suhtes valvel, pannes hiired reageerima kiskja lõhnale suurenenud hirmu ja uue valuga – hoolimata uute vigastuste puudumisest.

Tähelepanuväärne on see, et kuigi suurenenud hirmureaktsiooni jaoks olid vajalikud nii TRPA1 kui ka stresshormoonid, näiteks kortikosteroon, sõltus pikaajaline valu ainult stressisignalisatsioonist, mitte TRPA1-st. See viitab sellele, et hirmu ja valu võivad põhjustada eraldi, kuid paralleelsed bioloogilised mehhanismid. Stresshormooni kortikosterooni blokeerimine või TRPA1 retseptori pärssimine võib need suurenenud reaktsioonid tagasi pöörata, avades tee uutele ravistrateegiatele selliste seisundite korral nagu krooniline valu, traumajärgne stressihäire (PTSD) ja muud stressiga seotud häired.

„Me uurime aju ja keskseid närvivõrke, mis neid käitumisviise kontrollivad,“ ütleb dr Martin. „Mõistes, kuidas trauma närvisüsteemi ümber programmeerib, saame hakata sihtima mehhanisme, mis hoiavad hirmu ja valu lukus.“