Uued väljaanded
Valu allikas on bakterid
Viimati vaadatud: 01.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kaasaegne meditsiin teab tõsiasja, et põletikuline protsess kutsub esile immuunsüsteemi reaktsiooni ja valusündroomi. Sõltumata infektsiooni tüübist käivitub teatud reaktsioonide ahel, mille käigus moodustuvad kahjustatud kudedes immuunrakud. Tulemus on alati sama - turse, mädanemine ja valu. Seega võib kaariese põhjustatud hambavalu ja sooleinfektsiooni tagajärjel tekkinud kõhuvalu nimetada immuunsüsteemi kõrvaltoimeks.
USA teadlased tegid sensatsioonilise avastuse. Nagu selgus, on bakterid võimelised iseseisvalt aktiveerima valu neuroneid. Esialgne huvi oli seotud neuronite ja immuunrakkude vastastikmõjuga infektsiooni korral. Närviline reaktsioon patogeensetele bakteritele tekkis ilma immuunsüsteemi osaluseta.
Järgmine katse võimaldas teadlastel läbi viia võrdleva analüüsi bakterite arvu kohta Staphylococcus aureus'ega nakatunud hiirte koodis, võrreldes põletikukolde turse suurust immuunrakkude arvu ja valusündroomi taseme järgi. Leiti, et valu taseme ja bakterite arvu vahel on otsene seos ning kõrgeim valuindeks registreeriti enne turse maksimaalset levikut.
Uuringu andmed avaldati ajakirjas Nature ning neis teatati, et bakteritel on kahte tüüpi aineid, mis mõjutavad valu retseptoreid. Esiteks on need N-formüülitud peptiidid, millega neuronid suhtlevad. Laborihiired, kellel neid retseptoreid polnud, talusid valu kergemini. Samuti avastati poore moodustavaid toksiine, mis on võimelised tungima läbi rakumembraani, moodustades suure poori, mis laseb ioonvool läbi minna, stimuleerides neuronaalset aktiivsust.
Valuretseptorid on omakorda võimelised immuunrakkudega "suhelma", põhjustades nende toime vähenemist. Valuneuronite aktiveerumine vähendas neutrofiilide ja monotsüütide moodustumist kahjustatud piirkonnas. Nagu teada, sõltub immuunvastuse tugevus nende rakkude arvust. Teadlased suutsid tuvastada peptiidmolekuli, tänu millele edastasid valuneuronid immuunrakkudele teavet vajaduse kohta vähendada põletikuliste valkude tootmist.
On teada, et bakterid eritavad antigeene. Verre ja seejärel lümfisõlmedesse sattudes ühinevad bakteriaalsed molekulid või nende osakesed B-rakkudega, mis vastutavad antikehade tootmise eest. Valuretseptorid saavad hakkama immuunreaktsiooniga ja sel juhul on närvirakkudel pärssiv toime T- ja B-rakkude migratsioonile lümfisüsteemis.
Patogeensed bakterid on valuaistingute provokaatorid ja selle valuliku reaktsiooni abil pärsivad nad immuunvastust enda vastu.
Valuretseptorid püüavad infektsioonile vastu seista, püüdes kaitsta kudesid põletiku tagajärjel tekkivate täiendavate kahjustuste eest, kuid bakteritel on selge eelis.
Kui valu allikaks on bakterid, oleks tore leiutada ravim, mis suudab pärssida valuretseptorite reaktsiooni bakterite signaalidele, kõrvaldades valusündroomi ja kiirendades samaaegselt immuunsüsteemi.