Magusa maitse retseptor mõjutab glükoosi metabolismi inimestel
Viimati vaadatud: 14.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Monelli uurimiskeskusel on magusa maitse uurimise rikas ajalugu. Monelli teadlased olid üks neljast meeskonnast, kes avastasid ja iseloomustasid imetajate magusa maitse retseptori TAS1R2-TAS1R3 2001. Aastal. Kakskümmend aastat hiljem, 2021. Aastal, rõhutasid Monelli teadlaste ajakirjas Mammalian Genome avaldatud artiklid suhkru geneetikat. Armastavad hiired.
Maitsepungarakkudes väljendatud magusa maitse retseptor edastab aktiveerimisel magusaisu suust. Selle kuu alguses uuriti uuringus, mille viis läbi kaas Monelli teadur ja väljaandes PLOS One, kuidas magusa maitse retseptor võib olla suhkru ainevahetuse jälgimissüsteemi esimene peatus. Seda retseptorit ekspresseeritakse ka teatud soolerakkudes, kus see võib hõlbustada glükoosi imendumist selles süsteemis.
Tiim leidis, et TAS1R2-TAS1R3 stimuleerimine ja inhibeerimine näitab, et see aitab reguleerida glükoosi metabolismi inimestel ja võib mõjutada metaboolsete häirete, näiteks diabeedi, ravi. Glükoos on peamine suhkrutüüp inimese veres, mistõttu on see rakkude jaoks peamine energiaallikas.
„Meie eesmärk oli kindlaks teha, kas TAS1R2-TAS1R3 mõjutab glükoosi metabolismi kahel viisil,“ ütles dr Paul Breslin, Rutgersi ülikooli toitumisteaduste professor ja artikli vanemautor.
Nad näitasid, et TAS1R2-TAS1R3 agonist (sukraloos, kalorivaba magusaine) või TAS1R2-TAS1R3 antagonist (laktisool, naatriumsool, mis pärsib magusat maitset), segatuna glükoosisisaldusega toiduga, muutis glükoositaluvust erinevalt inimeste hulgas. Agonist seondub retseptoriga ja stimuleerib rakku ning antagonist seondub retseptoriga ja takistab stimulatsiooni.
"Meie leidude uudsus seisneb selles, et selles katses uuritud retseptor mõjutab glükoosisisaldusega toidukorra ajal vere glükoosi- ja insuliinitaset erinevalt, sõltuvalt sellest, kas seda stimuleeritakse või inhibeeritakse." " ütles Breslin. See töö annab täiendavaid tõendeid selle kohta, et maitseretseptorid aitavad reguleerida ainevahetust ja toitainete imendumist.
Plasma insuliini taset mõõdeti uuringus osalejatel, kes läbisid suukaudse glükoositaluvuse testi (OGTT), mis jälgib veresuhkru taset enne ja pärast glükoosi sisaldava vedela toidu söömist. Osalejate hinnangud sukraloosi magususe kohta korreleerusid nii plasma glükoositaseme varajase tõusuga kui ka plasma insuliinitaseme tõusuga, kui sukraloos lisati OGTT-le. Lisatud sukraloos kiirendas insuliini vabanemist vastusena glükoosikoormusele. Teisest küljest korreleerus osalejate tundlikkus laktosüüli magususe pärssimise suhtes plasma glükoositaseme langusega. Laktosüül aeglustas ka insuliini vabanemist.
"Kui glükoos stimuleerib maitseretseptoreid enne kehasse imendumist, edastatakse signaale suu ja soolte kaudu reguleerivatesse organitesse, nagu kõhunääre. Võib-olla saaksime välja töötada viise, kuidas kasutada TAS1R2-TAS1R3, et aidata kehal glükoosiga paremini toime tulla., eeldades selle ilmumist veres," ütles Breslin.
"See süsteem on oma lihtsuses elegantne," ütles Breslin. Sama maitseretseptorit leidub kogu kehas – suus, seedetraktis, kõhunäärmes, maksas ja rasvarakkudes, mis on peamised ainevahetuse regulaatorid, mis osalevad keha ööpäevaringses ainevahetuse jälgimises.
Kas inimese tervisliku seisundi ja TAS1R2-TAS1R3 retseptorite aktiivsuse vahel on seos? Uuringu autorid arvavad nii, viidates sellele, et retseptori aktiveerimise aste mõjutab ägedalt plasma glükoosi ja insuliini taset, mis on metaboolse tervise jaoks olulised.
Tiim usub, et praegused toitumisharjumused, mis on seotud kõrge sahharoosisisaldusega toitude ja jookide, kõrge fruktoosisisaldusega maisisiirupi ja tugevatoimeliste magusainete liigse tarbimisega, võivad TAS1R2-TAS1R3 üle stimuleerida, põhjustades vere glükoosisisalduse ebaõiget reguleerimist. See võib viia metaboolse sündroomini, mis suurendab südamehaiguste, insuldi ja diabeedi riski.
"Sellised uuringud näitavad, et magusa maitse retseptor TAS1R2-TAS1R3 aitab glükoosi taset reguleerida erinevalt sõltuvalt toidu või joogi magususest," ütles Breslin. Meeskond loodab õpitut rakendada toitude ja jookide tervise parandamiseks.
"Väike positiivne metaboolne muutus võib inimeste elu ja tervist oluliselt muuta, kui see koguneb aastakümnete jooksul ja levib miljonite inimesteni," ütles Breslin.