Kodade virvendus (kodade virvendus): põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Kodade virvendus (AF) on kiire ja ebaregulaarne kodade rütm. Sümptomiteks on südamepekslemine, mõnikord nõrkus, õhupuudus ja peaaegu minestus. Kodades tekivad sageli verehüübed, mis tekitab suure isheemilise insuldi riski. Diagnoos pannakse EKG andmete põhjal. Ravi hõlmab südame löögisageduse farmakoloogilist kontrolli, trombemboolsete tüsistuste ennetamist antikoagulantidega ja mõnikord siinusrütmi taastamist ravimite või kardioversiooniga.

Kodade virvendus (kodade virvendus) tekib suure hulga väikeste impulsside tõttu, millel on kaootiline tagasipöördumine kodadesse. Samal ajal võib paljudel juhtudel kodade virvenduse (kodade virvenduse) teket provotseerida ja tõenäoliselt ka säilitada ektoopiliste fookuste teke venoossete tüvede kohtades, mis sisenevad kodadesse (tavaliselt kopsuveenide piirkonnas). Kodade virvenduse korral kodad ei tõmbu kokku ja atrioventrikulaarne (AV) juhtivussüsteem stimuleeritakse suure hulga elektriliste impulsside abil, mis viib impulsside ebakorrapärase, häiritud juhtimiseni ja ebaregulaarse vatsakeste rütmini, sageli kõrge sagedusega (tahhükardiline tüüp).

Kodade virvendus (AF) on üks levinumaid arütmiaid, mis mõjutab Ameerika Ühendriikides 2,3 miljonit täiskasvanut. Kodade virvendus on sagedasem valgetel meestel kui naistel ja mustanahalistel. Esinemissagedus suureneb vanusega. Ligikaudu 10%-l üle 80-aastastest inimestest on AF. Kodade virvendus on sagedasem südamehaigustega inimestel, mis mõnikord viib südamepuudulikkuseni, kuna kodade kokkutõmbumise puudumine kahjustab südame väljundmahtu. Kodade kokkutõmbumise puudumine viitab ka verehüüvete tekkele, mille puhul tserebrovaskulaarsete embooliate aastane risk on umbes 7%. Insuldi risk on suurem reumaatilise klapihaiguse, hüpertüreoidismi, hüpertensiooni, diabeedi, vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni või embooliate anamneesiga patsientidel. Süsteemne emboolia võib põhjustada ka teiste organite (nt süda, neerud, seedetrakt, silmad) või jäsemete nekroosi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kodade virvenduse (kodade virvenduse) põhjused

Kodade virvenduse kõige sagedasemad põhjused on hüpertensioon, kardiomüopaatia, mitraal- või trikuspidaalklapi defektid, hüpertüreoos ja alkoholi kuritarvitamine (pühapäevasüda). Harvemate põhjuste hulka kuuluvad kopsuemboolia, vaheseina defektid ja muud kaasasündinud südamerikked, KOK, müokardiit ja perikardiit. Alla 60-aastastel inimestel esinevat tuvastamata põhjuseta kodade virvendust nimetatakse isoleeritud kodade virvenduseks.

• Äge kodade virvendusarütmia on kodade virvenduse paroksüsm, mis tekib ja kestab vähem kui 48 tundi.
• Paroksüsmaalne kodade virvendus on korduv kodade virvendus, mis kestab tavaliselt vähem kui 48 tundi ja taastub iseenesest siinusrütmiks.
• Püsiv kodade virvendus kestab kauem kui üks nädal ja vajab siinusrütmi taastamiseks ravi.
• Püsiva kodade virvenduse korral ei ole võimalik siinusrütmi taastada. Mida kauem kodade virvendus kestab, seda väiksem on selle spontaanse taastumise tõenäosus ja seda raskemaks muutub kardioversioon kodade remodelleerumise tõttu.

Kodade virvenduse sümptomid

Kodade virvendusarütmia kulgeb sageli asümptomaatiliselt, kuid paljudel patsientidel esineb südamepekslemist, ebamugavustunnet rinnus või südamepuudulikkuse tunnuseid (nt nõrkus, pearinglus, õhupuudus), eriti kui vatsakeste löögisagedus on väga kõrge (sageli 140–160 lööki minutis). Patsientidel võivad esineda ka ägeda insuldi sümptomid või süsteemse emboolia tõttu teiste organite kahjustused.

Pulss on ebaregulaarne, kadunud A-laine (käeveenide pulsi uurimisel). Võib esineda pulsi defitsiit (südame tipus on pulsisagedus suurem kui randmel), kuna vasaku vatsakese löögimaht ei ole alati piisav, et tekitada kiire vatsakeste rütmiga perifeerset venoosset lainet.

Kodade virvenduse diagnoosimine

Diagnoos pannakse EKG-s. Muutuste hulka kuuluvad R-lainete puudumine, QRS-komplekside vahelised lained (virvendused) (ebaregulaarsed ajastuses, muutuva kujuga; üle 300 minutis esinevad baasvärinad ei ole alati kõigis juhtmetes nähtavad) ja ebaregulaarsed intervallid. Teised ebaregulaarsed rütmid võivad EKG-l kodade virvendust jäljendada, kuid neid saab eristada selge laine või laperduslainete olemasolu järgi, mida on mõnikord paremini näha vagaalsete manöövritega. Lihasvärinad või välised elektrilised stiimulid võivad sarnaneda R-lainetega, kuid rütm on regulaarne. Kodade virvendusega on võimalik ka ventrikulaarset ekstrasüstooliat ja ventrikulaarset tahhükardiat jäljendav nähtus (Ashmani fenomen). See nähtus ilmneb tavaliselt siis, kui pikale RR-intervallile järgneb lühike intervall. Pikem intervall suurendab His-i kimbu all oleva juhtivussüsteemi refraktsiooniperioodi ja sellest tulenev QRS-kompleks juhitakse aberrantselt, muutudes tavaliselt parema kimbu haru juhtivusmustriks.

Esmasel läbivaatusel on olulised ehhokardiogramm ja kilpnäärme funktsiooni testid. Ehhokardiograafiat tehakse struktuursete südamehaiguste (nt vasaku kodakese suurenemine, vasaku vatsakese seina liikumishäired, mis viitavad varasemale või praegusele isheemiale, klapirikked, kardiomüopaatia) ja täiendavate insuldi riskitegurite (nt kodade staas või trombid, aterosklerootiline aordihaigus) avastamiseks. Kodade trombid esinevad sagedamini kodade manustes, kus neid on transösofageaalse ehhokardiograafia abil lihtsam tuvastada kui transtorakaalse ehhokardiograafia abil.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kodade virvenduse ravi

Kui kahtlustatakse olulist etioloogilist põhjust, tuleb äsja tekkinud kodade virvendusega patsient hospitaliseerida, kuid korduvate episoodidega patsiendid ei vaja kohustuslikku haiglaravi (raskete sümptomite puudumisel). Ravi taktika seisneb vatsakeste kiiruse jälgimises, südame rütmi jälgimises ja trombemboolsete tüsistuste ennetamises.

Ventrikulaarse löögisageduse kontroll

Mis tahes kestusega kodade virvendusega patsiendid vajavad sümptomite ja tahhükardiast tingitud kardiomüopaatia tekke vältimiseks vatsakeste löögisageduse kontrolli (tavaliselt alla 80 löögi minutis puhkeolekus).

Ägedate paroksüsmide korral, millel on kõrge sagedus (näiteks 140–160 lööki minutis), kasutatakse AV-sõlme kaudu intravenoosseid juhtivuse blokaatoreid.

ETTEVAATUST! AV-sõlme juhtivuse blokaatoreid ei tohiks kasutada Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, kui juhtivuses osaleb lisakimp (mis avaldub QRS-kompleksi pikenemisena); need ravimid suurendavad juhtivuse kiirust möödaviigu trakti kaudu, mis võib viia vatsakeste virvenduseni.

Beetablokaatoreid (näiteks metoprolool, esmolool) peetakse eelistatumaks, kui veres on oodata kõrget katehhoolamiinide taset (nt kilpnäärme patoloogia korral, liigse füüsilise koormuse poolt provotseeritud juhtudel), efektiivsed on ka mittehüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem). Digoksiin on kõige vähem efektiivne, kuid võib olla eelistatav südamepuudulikkuse korral. Neid ravimeid võib südame löögisageduse kontrollimiseks võtta suu kaudu pikka aega. Kui beetablokaatorid, mittehüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid ja digoksiin (nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis) on ebaefektiivsed, võib välja kirjutada amiodarooni.

Patsientidel, kes ei reageeri neile ravimeetoditele või kes ei saa võtta südame löögisagedust kontrollivaid ravimeid, võib läbida AV-sõlme radiofrekventse ablatsiooni, et esile kutsuda täielik AV-blokaad, mis nõuab püsiva südamestimulaatori implanteerimist. Ainult ühe juhtivusraja, AV-ühenduse (AV modifikatsioon), ablatsioon võib vähendada vatsakestesse jõudvate kodade impulsside arvu ja vältida südamestimulaatori implanteerimise vajadust, kuid seda peetakse vähem efektiivseks kui täielikku ablatsiooni.

Rütmikontroll

Südamepuudulikkuse või muude kodade virvendusega otseselt seotud hemodünaamiliste häiretega patsientidel on südame väljutusmahu suurendamiseks vajalik normaalse siinusrütmi taastamine. Mõnel juhul on normaalse siinusrütmi taastamine optimaalne, kuid antiarütmikumid, mis on võimelised sellist muundamist tagama (la, lc, III klassid), omavad kõrvaltoimete ohtu ja võivad suurendada suremust. Siinusrütmi taastamine ei välista vajadust püsiva antikoagulantravi järele.

Erakorraliseks rütmi taastamiseks võib kasutada sünkroniseeritud kardioversiooni või ravimeid. Enne rütmi taastamist peaks südame löögisagedus olema < 120 lööki minutis ja kui kodade virvendus on kestnud üle 48 tunni, tuleb patsiendile manustada antikoagulante (sõltumata muundamise meetodist suurendab see trombemboolia riski). Antikoagulantravi varfariiniga viiakse läbi vähemalt 3 nädalat (kuni rütm taastub) ja võimalusel jätkatakse seda pikaajaliselt, kuna kodade virvendus võib korduda. Alternatiivina on võimalik ravi naatriumhepariiniga. Näidustatud on ka transösofageaalne ehhokardiograafia; kui kodadevahelist trombi ei avastata, saab kardioversiooni teha kohe.

Sünkroniseeritud kardioversioon (100 J, seejärel 200 J ja vajadusel 360 J) taastab kodade virvenduse normaalse siinusrütmi 75–90%-l patsientidest, kuigi korduvate hoogude risk on suur. Siinusrütmi säilitamise efektiivsust pärast protseduuri suurendatakse Ia, Ic või III klassi ravimite manustamisega 24–48 tundi enne kardioversiooni. See protseduur on efektiivsem patsientidel, kellel on lühiajaline kodade virvendus, isoleeritud kodade virvendus või pöörduvatel põhjustel tekkinud kodade virvendus. Kardioversioon on vähem efektiivne patsientidel, kellel on vasaku koja suurenemine (>5 cm), vähenenud vool kodade manustes või olulised struktuurilised muutused südames.

Siinusrütmi taastamiseks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad Ia (prokainamiid, kinidiin, disopüramiid), Ic (flekainiid, propafenoon) ja III klassi (amiodaroon, dofetiliid, ibutiliid, sotalool) antiarütmikumid. Kõik need on efektiivsed ligikaudu 50–60%-l patsientidest, kuid neil on erinevad kõrvaltoimed. Neid ravimeid ei tohiks kasutada enne, kui südame löögisagedust on võimalik kontrollida beetablokaatorite ja mittehüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatoritega. Neid rütmi taastavaid ravimeid kasutatakse ka siinusrütmi pikaajaliseks säilitamiseks (eelneva kardioversiooniga või ilma). Valik sõltub patsiendi taluvusest. Samal ajal võivad paroksüsmaalse kodade virvenduse korral, mis tekib ainult või peamiselt puhkuse või une ajal, kui on kõrge vaguse toonus, olla eriti efektiivsed vagolüütilise toimega ravimid (näiteks disopüramiid) ja füüsilise koormusega kodade virvendus võib olla beetablokaatorite suhtes tundlikum.

AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid võivad vähendada müokardi fibroosi, mis loob südamepuudulikkusega patsientidel kodade virvenduse substraadi, kuid nende ravimite roll kodade virvenduse rutiinses ravis pole veel kindlaks tehtud.

Trombemboolia ennetamine

Trombemboolia profülaktika on enamiku patsientide jaoks vajalik kardioversiooni ja pikaajalise ravi ajal.

Varfariini annust suurendatakse järk-järgult, kuni saavutatakse INR vahemikus 2 kuni 3. Seda tuleb võtta vähemalt 3 nädalat enne elektrilist kardioversiooni, kui isoleeritud kodade virvendusarütmia kestab kauem kui 48 tundi, ja 4 nädalat pärast efektiivset kardioversiooni. Antikoagulantravi tuleb jätkata patsientidel, kellel esineb korduv paroksüsmaalne, püsiv või püsiv kodade virvendusarütmia trombemboolia riskitegurite esinemisel. Terved patsiendid, kellel on olnud üks kodade virvenduse episood, saavad antikoagulante 4 nädala jooksul.

Aspiriin on varfariinist vähem efektiivne, kuid seda kasutatakse trombemboolia riskiteguritega patsientidel, kellel varfariin on vastunäidustatud. Ksimelagatran (36 mg kaks korda päevas), otsene trombiini inhibiitor, mis ei vaja INR-i jälgimist, omab varfariiniga samaväärset toimet insuldi ennetamisel kõrge riskiga patsientidel, kuid enne selle soovitamist varfariini asemel on vaja täiendavaid uuringuid. Varfariini või trombotsüütidevastaste ravimite absoluutsete vastunäidustuste korral võib üheks võimaluseks olla kodade manuste kirurgiline ligeerimine või kateetri sulgemine.