Kodade virvendus (kodade fibrillatsioon): põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Kodade virvendus (kodade virvendusarütmia) on sagedane, ebaregulaarne kodade rütm. Sümptomiteks on südamepekslemine, mõnikord nõrkus, düspnea ja presünkopaalsed seisundid. Atriumil moodustuvad sageli tihased, mis tekitab suurt isheemilise insuldi ohtu. Diagnoos tehakse vastavalt EKG-le. Ravi hõlmab südame löögisageduse farmakoloogilist kontrolli, trombembooliliste komplikatsioonide ennetamist antikoagulantide abil ja mõnikord sinusurütmi taastamist ravimite või kardioversiooniga.

Kodade virvendus (kodade virvendus) tekkida suur hulk väikseid impulsse kaootiline re-entry kodades. Samal ajal, paljudel juhtudel esinemise emakaväline kolded koosmõjul venoosse šahtid aatriumi (tavaliselt piirkonda kopsuveenid) võib provotseerida arengut ja on tõenäoliselt säilitab kodade virvendus (kodade virvendus). Arteri ei kahanemist kodade fibrillatsioon ja atrioventrikulaarne (AV) juhtesüsteemi stimuleerib paljude elektriimpulsiga, mis viib kuritarvitada korrapäratut juhtivuse impulsside ja ebaregulaarne vatsakese rütmi, tavaliselt kõrge sagedusega (tahikarditichesky tüübist).

Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) on üks kõige tavalisemaid arütmiasid, USA-s kannatab see 2,3 miljonist täiskasvanust. Sageli esineb Euroopa rassi meestel kodade virvendusarengut sagedamini kui naistel ja Negroidi rassidel. Sagedus suureneb koos vanusega. Ligikaudu 10% üle 80-aastastest inimestest põeb kodade fibrillatsiooni (tsiliaarne arütmia). Sageli kodade virvendus (kodade virvendus) inimestel südame, mis mõnikord viib südamepuudulikkus, sest puudumisel kodade kokkutõmbumine kannatab südame väljund. Kõigil neerupealiste kontraktsioonide puudumisel on ka trombide tekkimine, tserebrovaskulaarsete emboolsete komplikatsioonide aastane risk on ligikaudu 7%. Insuldiriski on suurem patsientidel reumaatiliste klapirikke, hüpertüreoosist, hüpertensioon, diabeet, süstoolne või vasaku vatsakese düsfunktsiooni eelneva emboolsed komplikatsioone. Süsteemne emboolia võib põhjustada ka teiste elundite (nt südame, neeru, GIT, silma) või jäsemete nekroosi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Koduse fibrillatsiooni põhjused (kodade virvendusarütmia)

Kõige levinumad põhjused kodade virvendus on hüpertensioon, kardiomüopaatia, mitraalklapi või trikuspidaalklapp, hüpertüreoosist, alkoholi kuritarvitamine ( "Sunday süda"). Harva võib põhjuseks olla kopsuemboolia, septa defekt ja muud kaasasündinud südamerike, COPD, müokardiit ja perikardiit. 60-aastastel inimestel täpse põhjuseta kodade fibrillatsiooni nimetatakse isoleeritud kodade fibrillatsiooniks.

• Äge kodade virvendus - tekkis kodade virvendusarütmia paroksüsm, mis kestis vähem kui 48 tundi.
• Parooksüstiline kodade virvendusarütm on korduv arteriaalne fibrillatsioon, mis kestab tavaliselt alla 48 tunni ja taastub spontaanselt siinusrütmi.
• Püsiv kodade fibrillatsioon kestab kauem kui 1 nädal ja vajab ravi, et taastada sinusütmi.
• Püsivat kodade fibrillatsiooni ei saa taastada sinusurütmiga. Mida pikeneb kodade virvendus, seda vähem tõenäoline on spontaanne taastumine ja raskemaks on kardioversioon kodade remodelleerumise tõttu.

Koduse fibrillatsiooni sümptomid

Kodade virvendus on sageli asümptomaatiline, kuid paljud patsiendid kogeda südamepekslemine, ebamugavustunne rinnus või ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid (nagu nõrkus, pearinglus, õhupuudus), eriti kui vatsakese määr on väga kõrge (sageli 140-160 minutis). Patsiendid võivad olla ka sümptomid Insuldi või kahju teiste organite tõttu süsteemse emboolia.

Impulss on ebaregulaarne, kadunud lainepikkusega (uurides pulmonaalset kägiveeni). Puudus impulsi (südame löögisagedus tipus sobivalt üle randme) võivad esineda tingitud asjaolust, et löögimaht vasak vatsake ei ole alati piisav, et luua laine perifeerses venoosse osa vatsakeste rütmi.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

Diagnoos tehakse vastavalt EKG andmetele. Variatsioonid sisaldavad puudumisel hambad R, laine (kodade virvendus) vahel kompleksid QRS (ebakorrapärane ajal erineva kujuga, kõikumised kontuurid sagedusega üle 300 minutis ei ole alati nähtav kõik viib) ja ebavõrdse intervallidega. Muud ebaregulaarne rütmide suudab jäljendada kodade virvendus elektrokardiogrammi, kuid neid saab selgelt eristatavad juuresolekul lained või laine laperdus, millele mõnikord paremini näha vagaalse proovides. Lihaste värisemine või välised elektrilised mõjud võivad olla sarnased R-lainetega, kuid sel juhul on rütm õige. AF-is on võimalik ka ventrikulaarne ekstrasüstool ja ventrikulaarne tahhükardia (Ashmani nähtus) simuleeriv nähtus. See nähtus tekib tavaliselt siis, kui lühike intervall järgib pika RR- intervalli . Pikem intervall suurendab juhtivusastme tulekindlat perioodi kimbu alla ja sellest tulenev QRS kompleks on ebaotstarbekas, tavaliselt muutub see kimbu parempoolse käe häireteks.

Esmase uuringu, on oluline õppida rakendamise ehhokardiograafia ja kilpnäärme funktsiooni. Ehhokardiograafia viidi läbi avastamiseks strukturaalse südamehaigusega (nt pikem vasaku vatsakese mõõtmed, liigutushäired vasaku vatsakese seina andvatele ümber või olemasolevate isheemia voomade klapid kardiomüopaatia) ja täiendavaid insuldi riskifaktoritega (näiteks vere staasi kodades ja vere hüübimist, aterosklerootilise aorta). Kodade trombide on rohkem levinud kõrvu kodades, mis on lihtsam selgitada, kui kasutate transösofageaalne ja rindkereläbise ehhokardiograafia ei ole.

[6], [7], [8], [9]

Koduse fibrillatsiooni ravi

Kui teil esineb kodade virvendusarütmia esmakordsel esinemisel patsiendi olulist etioloogilist põhjust, tuleb teil haiglas viibida, kuid korduvate episoodidega patsientidel ei ole kohustuslik haiglaravi (raskete sümptomite puudumisel). Ravi taktika seisneb vatsakeste kontraktsioonide sageduse jälgimises, südame rütmi kontrollimisel ja trombembooliliste komplikatsioonide ennetamisel.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse kontroll

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel kestusest vaja sageduse juhtimiseks vatsakeste kokkutõmbed (tavaliselt vähem kui 80 lööki minutis rahuolekus), et vältida sümptomite teket ja tahhükardia indutseeritud kardiomüopaatia.

Kõrge sagedusega akuutsete paroksüsemetega (näiteks 140-160 minutiga) kasutatakse AV-sõlme intravenoosseid blokaatoreid.

TÄHELEPANU! AV-sõlme kaudu läbiviidavaid blokaatoreid ei saa kasutada Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomis, kui täiendav palk osaleb käitumises (väljendub QRS kompleksi pikenemisega); need ravimid suurendavad möödaviigu kaudu juhte, mis võib viia ventrikulaarse fibrillatsioonini.

Beeta-blokaatorid (näiteks metoprolool, esmolool) peetakse eelistatav, kui eeldada rohkesti katehhoolamiinide sisaldust veres (nt kilpnäärme juhtudel provotseeritud liigne füüsiline koormus), negidroperidinovye kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) on samuti efektiivsed. Digoksiin on kõige vähem efektiivne, kuid võib olla eelistatud südamepuudulikkuse korral. Neid ravimeid võib südame löögisageduse jälgimiseks võtta pikka aega sissepoole. Kui beeta-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid negidroperidinovye ja digoksiini (monoteraapiana või kombinatsioonis) on ebaefektiivsed, võib määrata amiodaroon.

Patsiendid, kes sellist ravi ei reageeri või kes ei saa võtta südame löögisageduse jälgivaid ravimeid, võivad AV-sõlme RF-aeglustumisega põhjustada täielikku AV-blokaadi. Pärast seda on vajalik püsiva südamestimulaatori implantatsioon. Ainult ühe AB-ühendi (AV-modifitseerimise) marsruudi ablatsioon võimaldab vähendada ventriküüntele jõudvate kodade impulsside arvu ja vältida ECS-i implanteerimise vajadust, kuid see sekkumine peetakse vähem efektiivseks kui täielik ablatsioon.

Rütmi kontroll

Südamepuudulikkuse või muude hemodünaamiliste häiretega patsientidel, kes on otseselt seotud kodade fibrillatsiooniga, on normaalse sinusurütmi taastamine vajalik südame väljundi suurendamiseks. Mõnel juhul on muutmine normaalse sinusurütmiga optimaalne, kuid antiarütmikumid, mis võivad sellist konversiooni pakkuda (la, lc, III klass), võivad põhjustada kõrvaltoimeid ja suurendada suremust. Sinususurma taastamine ei välista vajadust püsiva antikoagulantravi järele.

Rütmi erakorraliseks taastamiseks võite kasutada sünkroniseeritud kardioversiooni või ravimeid. Enne taaskasutamise määra, mis tuleb saavutada südame löögisagedus <120 minutis ja juhul, kodade virvendus esineb rohkem kui 48 tundi, tuleb patsiendil määratud antikoagulante (olenemata muundamise meetod, see suurendab trombemboolia riskiga). Antikoagulatsiooni Varfariiniga teostatud vähemalt 3 nädalat (enne taaskasutamise määra) ja võimaluse korral ikkagi kaua, sest kodade virvendus võib korrata. Teise võimalusena on võimalik kasutada hepariinnaatriumravi. Samuti on näidatud transesophageal ehhokardiograafia; kui eesnäärme trombi ei leita, võib kardioversiooni viivitamatult teha.

Sünkroniseeritud kardioversioonile (100 J ja 200 J 360 J korral) teisendada kodade virvendus normaalsesse siinusrütmia 75-90% patsientidest, kuigi riski korduvad hood suured. Kasutegur säilitamiseaega siinusrütm pärast protseduuri suureneb ordineerida la, lc või III klassi 24-48 tundi enne kardioversioonile. See protseduur on efektiivsem patsientidel lühiaegselt kodade virvendus, isoleeritud kodade virvendus või kodade virvenduse tõttu tekitavaid põhjusi. Kardioversioonile on vähem efektiivne koos suurendamises vasak koda (5 cm), millega vähendatakse voolu või kõrvade esinevad märkimisväärsed kodade struktuursed muutused südames.

Drugs taastamiseks kasutada siinusrütm hulka la (kinidiin, disopüramiid), lc (flekainiidiga, propafenoon) ja III klassi (amiodaroon, dofetiliid, Ibutiliidi sotaloolil) antiarütmikumid. Kõik need on efektiivsed umbes 50-60% patsientidel, kuid neil on erinevad kõrvaltoimed. Need ravimid ei tohiks kasutada nii kaua, kui südame löögisagedus saab reguleerida b-blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid negidroperidinovyh. Need preparaadid taastada rütm, kasutatakse ka hooldus siinusrütmile dpitelnogo (või ilma kardioversioonile eelnenud). Valik sõltub patsiendi tolerantsusest. Samal ajal, äkkhootise kodade virvendus, mis esineb ainult või valdavalt puhkuse või magamise ajal, mil on suur vagaalsest tooni võivad olla eriti tõhusad ravimid vagolytic toime (nt disopüramiid) ja indutseeritud koormuse kodade virvendus saab rohkem on beetablokaatorite suhtes tundlik.

ACE inhibiitorite ja angiotensiin II retseptori blokaatorid võivad vähendada müokardi fibroos, mis loob substraat kodade virvendus patsientidel südamepuudulikkuse, kuid rolli rohtude rutiini raviks kodade virvendus ei asu veel.

Trombemboolia ennetamine

Trombemboolia ennetav hooldus on vajalik kardioversiooni läbiviimiseks ja enamuse patsientide pikaajalise ravi ajal.

Varfariini annust järk-järgult suurendada, et saavutada MHO 2 kuni 3. On vaja võtta vähemalt 3 nädalat enne kardioversioonile elektrilise isolatsiooni korral kodade virvendus, mis kestab kauem kui 48 tundi ja 4 nädalat pärast kardioversioonile efektiivne. Ravi antikoagulantidega tuleb jätkata patsientidel, kellel on korduv paroksüsmaalne, püsiv või kodade virvendusarütmia trombemboolia riskitegurite olemasolul. Kõigi kodade virvendusarütmiaga tervisega patsiendid saavad 4 nädala jooksul antikoagulante.

Atsetüülsalitsüülhapet on vähem efektiivne kui varfariini, kuid see on ette nähtud patsientide riskifaktoritega trombebooliliste mis on vastunäidustatud varfariini. Ksimelagatraanis (36 mg, 2 korda päevas), otsene trombiini inhibiitor, mis ei nõua jälgides MHO, on samaväärne varfariini toime poolest insuldi ennetamine kõrge riskiga patsientidel siiski kuni see on soovitatav asemel varfariini tuleb veelgi uuringud. Kohalolekul absoluutses vastunäidustatud varfariini või antitrombotsütaarne ravimid võivad kirurgilised ligeerimine atriaalsete või nende sulgemist kateetri meetodit.