Raseduse katkemise immunoloogilised põhjused

Mõne aastakümne jooksul on uute immunoloogiliste metoodiliste võimaluste ilmnemisega kõige rohkem tähelepanu pööratud emaka ja loote vaheliste immunoloogiliste suhete probleemile. Kirjanduses on arutletud arvukaid immunoloogilise taluvuse teooriaid raseduse ajal, kuid seda probleemi ei ole lõpuks lahendatud. Rääkimata sellest, raseduse äärmiselt oluline aspekt, püüame koondada kirjanduse andmed ja meie endi kokkuvõtted abordi immunoloogiliste aspektide kohta.

Immunoloogilised aspektid eristavad autoimmuunseid ja alloimmuunseid.

Autoimmuunreaktsioon on suunatud oma kudesid ema ja loote kannatab teistkordselt või lähteamiidist organismi autoantikehade või identifitseerivad antigeene, mille ema võttes autoantikehad. Üks näide sellisest interaktsioonid on mööduv autoimmuunne vastsündinu trombotsütopeenia hajus toksiline struuma, müasteenia, süsteemne erütematoosluupus ja teiste autoimmuunhaiguste ja tingimused, mille ebasoodne obsteetrilist ajaloo aastaid eelneb kliiniliste autoimmuunhaigus. Üks näide sellisest autoimmuunhäire on antifosfolipiidsündroomiga, kusjuures fosfolipiid antikehad (APL) määratakse veres, takistades fosfolipiid sõltuva koagulatsioon, no pärssimisaktiivsuse spetsiifiliste hüübimisfaktorite. AFA patogeneetiline toime on seotud korduvate trombemboolsete seisundite tekkimisega.

Näited alloimmuunvahenduslikke mõjud võivad olla hemolüütiline haigus vastsündinu tingitud ABO-Rh või ülitundlikkust või ülitundlikkust teiste Erütrotsüütide antigeenide Kell, Duffy, Pp jt. Alloimmuunvahenduslikke häired Teine näide on raseduse katkestamisel tingitud asjaolust, et ema ei saa tekkida antikehad kaitsta loodet tema immuunsüsteemi agressiooni tõttu ühilduvuse abikaasade HLA süsteemi

Kõigil neil teemadel on tohutu kirjandus, kuid mõnede autorite seisukohad on teiste teadlaste andmetega tagasi lükatud. Randomiseeritud uuringud, mis puudutavad kasvajate ja erinevate raviviiside teatud immunoloogilisi aspekte, praktiliselt puuduvad.

Immuunseisundi tunnused harjumuspärases raseduses kannatanud patsientidel

Arvestades viroloogilise ja bakterioloogilise uuringu andmeid, tundub, et selline püsivus on seotud selle patsiendi populatsiooni immuunsussüsteemi eripäradega. Sellel teemal on väga palju uuringuid, kuid praktiliselt ei ole üheselt mõistetavaid tulemusi.

Närvisüsteemi häirete absoluutsete indeksite üldine hindamine harjumuspäraste abortide ja püsiva viirusliku viirusega nakatunud naiste puhul ei näita nende parameetrite puhul olulisi erinevusi normatiivsetest.

Rakulise immuunsuse näitajate üksikasjalikum individuaalne hindamine näitas muutusi peaaegu igas naises. Kokku CD3 + kooskõlas normaaltasemete ainult 20% 50% oli see vähenenud ning 30% - suurenenud. Peaaegu kõikidel naistel oli CD4 + arvu muutus: 47,5% - vähenenud ja 50% - suurenenud. In 57,5% naistest vähendati CD8 +, 20% oluliselt suurenenud, ja 22,5% ulatuses kooskõlas reguleerivad parameetrid. Selle tulemusena need muutused 30% naistest immunoregulatiivne indeks (suhe CD4 + / CD8 +) tõsteti ning moodustas 2,06 ± 0,08 ja 60% vähenes ja oli 1,56 + 0,03 ja ainult 10% esines normi piires. Sisu loomulikud tapjarakud CD16 + oli normaalne ainult 15% naistest, märgatava vähenemise alates 50% ning suurenenud 35%. Arv B-lümfotsüüdi CD19 + vähendati 45%, kasvas 42,5% naistest, kellel esineb taastuv raseduse katkemise.

Seega, kõigi immuunrakkude seose uurimisel kõigis harilikult raseduse katkestanud naistel ilmnesid muutused raku immuunsuse tasemes kõigi indeksite vähendamise suunas.

Lümfotsüütide subpopulatsioonide suhteliste indeksite uuringu tulemuste võrdlev analüüs näitas olulisi muutusi kui eelmises rühmas. Leiti CD3 + sisalduse statistiliselt oluline vähenemine. Immuunreguleerivad subpopulatsioonid CD4 +, CD8 +, nende koguväärtus oli normaalses vahemikus, nagu ka kontrollrühmas. Kuid nende võrdlemisel üksteisega täheldati T-helperi ja T-supressori suhtelist sisaldust märkimisväärselt naistel, kelle harjumus oli harjunud. Immunoregulatoorne indeks oli normi piirides. Looduslike tapjarantite (CD16 +) suhteline sisaldus naistel, kellel oli harjumuspärane raseduse katkemine, oli normatiivsetest andmetest kõrgem. B-lümfotsüütide sisaldus oli normaalses vahemikus.

Seega struktuuri analüüs alarühma perifeerse vere lümfotsüütide näitas ebanormaalset Üle 50% naistest suunas sisalduse vähendamisega T-lümfotsüüdid, T-abistajad ja T-supressorid ja kõrgenenud loomulikud tapjarakud peaaegu pooltel naistel uuritud rühm.

Uuralismi immuunsuse uuringutes ei ilmnenud regulatoorsetest parameetritest mingeid erinevusi. Immuunprotsessides ilmnenud muutusi süsteemses tasemel tervikuna võib iseloomustada kui mõõdukalt väljendatud sekundaarset immuunpuudulikkust.

Eeltoodust selgub, et immuunsüsteemi rakuliste ja humoraalsete seoste süsteemseid muutusi ei saa pidada määravateks teguriteks, mis mõjutavad rinnapiima protsessi ja selle tulemust. On vaja otsida uusi tundlikumaid katseid kui lümfotsüütide subpopulatsiooni koosseisu indikaatorid, mis võivad muutuda immuunsüsteemi rakkude funktsionaalse seisundi markeriteks. Põletikuvastuse reguleerimisel, sealhulgas kroonilisel, on rakkudevaheliste interaktsioonide vahendajad keskne roll - tsütokiinid.

Seas immunoloogilised põhjused nurisünnitus viimastel aastatel eraldati aktiveerimist CD19 + 5 + rakud, mille peamine eesmärk on mida seostatakse autoantikehade tootmine hormooni, mis on oluline normaalseks arenguks raseduse: östradiool, progesteroon, inimese kooriongonadotropiini.

CD19 ⁺ 5 ⁺ rakkude normaalne tase on 2 kuni 10%. Tase üle 10% peetakse patoloogiliseks. Patoloogilise aktiveerimist CD19 + + 5 tingitud suurenenud sisaldusega autoantikehade hormoonid patsientidel täheldatud luteaalfaaside puudulikkuse ebaadekvaatset vastust ovulatsiooni stimulatsiooni, "resistentne munasarjade sündroom", enneaegne "vananemise" munasarju ja enneaegne menopaus. Pealegi otsest mõju hormoonide loetletud patoloogiliste nende rakkude aktiivsuse täheldatakse puudumine ettevalmistava reaktsioone implantatsiooniks endomeetriumis ja decidual kude. Seda väljendatakse detsiitsepõletikus ja nekroos, mis rikub fibriinoidi moodustumist ja fibriini liigset sadestumist. Krooniline gonadotropiin, kahjustus munarakukesele, subhionaalse hematoomid raseduse ajal on aeglaselt tõusnud.

Rohkem kui 20 aastat vastavalt WHO programmi läbi uuringu, mille eesmärk on luua vastuvõetav rasestumisvastaste vaktsiini põhineb inimese kooriongonadotropiini. Edukalt luua vaktsiini oli vaja lahendada probleeme, mis on seotud madala immunogeensuse molekuli inimese kooriongonadotropiini ja kõrge rist reagiruemostyu molekulide LH, TSH, FSH. Kirjeldatakse kahest kooriongonadotropiinil põhinevat vaktsiini toimemehhanismi. Esiteks antikehade seondumine kooriongonadotropiin viib häireid retseptoriga vastasmõju, mis viib regressiooni kollakeha ja väljaheitmise blastotsüsti. Teiseks antikehade kooriongonadotropiini suudavad võimendada antikeha-tsütotoksilised T-suunatud trofoblastirakke tootma inimese kooriongonadotropiini. Kuid vaktsiin inimese kooriongonadotropiini on tunnistatud ebaefektiivseks seoses ristreaktsioonist HCG ja peamiselt PH. Püüti luua vaktsiini tootmisel põhineva antikehade beetasubühiku inimese kooriongonadotropiini, määratledes unikaalne bioloogiline aktiivsus ja immunoloogiliste spetsiifilisus selle hormooni. Korionilisel gonadotropiinil põhineva vaktsiini efektiivsus on üsna suur. TalwarG sõnul. Et al. (1994) juures tiitriga antikehade kooriongonadotropiini üle 50 ng / ml ainult üks rasedus täheldati 1224 tsüklit. Viljakus taastati antikehade tiitriga alla 35 ng / ml. Kuid vaktsiini ei leitud kasutamiseks säilitada teatud antikehade tiiter tuleb sisestada kooriongonadotropiini 3-5 korda aastas; Antikeha tiitri taseme peaaegu iga kuu jälgimine on vajalik; See teatatud arengut cross hüpotüreoidism vaktsiini pikaajaliseks kasutamiseks tõttu ristreaktiivsuse inimese kooriongonadotropiini ja TTG, autoimmuunne agressioon sisaldavatest rakkudest retseptorid kooriongonadotropiini munasarjades, munajuhad. Andmed raseduse kohta pärast vaktsiini kasutamist loomade ja naiste eksperimentides on väga vähesed ja vastuolulised.

Kognitiivse gonadotropiini antikehad tuvastati, kasutades gonadotropiine viljatuse ravis ja IVF-programmides. Vastavalt Sokol R. Et al. (1980), koloriseeritud gonadotropiiniravimite 3 ravikuuri käigus määrati ravi resistentsus. Samal ajal avastati antikehad, millel oli suurem troopilisus kooriongonadotropiinile, LH ja madalamale FSH-le. Baunstein G. Et al., (1983) pärast kasutamist menopausaalset gonadotropiini ja inimese koorioni gonadotropiini raviks naiste infertiilsuse leitud seerumiantikehade madala afiinsusega ja kõrge spetsiifilisus inimese kooriongonadotropiini. Tehti ettepanek, et need antikehad võivad põhjustada subkliinilisi aborde, mis on maskeeritud teadmata geneesi viljatuse kujul.

Vastavalt Pala A. Et al. (1988) määrati kooriongonadotropiini antikehad mitu kuud pärast spontaanse abordi tekkimist. Uuring näitas, et kooriongonadotropiini antikehad võivad häirida hCG retseptori kompleksi moodustumist ja blokeerida selle bioloogiline toime. Tulppala M. Et al. (1992) tuvastati kooriongonadotropiini antikehad pärast aborte - spontaanne ja kunstlik. Autorid märgivad, et need antikehad ei pärssinud lisaks inimese kooriongonadotropiini, samas kunstliku antikeha ülitundlikkust vaktsiini inaktiveerida inimese kooriongonadotropiini; Lisaks usuvad nad, et kooriongonadotropiini antikehade esinemine ei põhjusta tingimata abordi.

[1], [2], [3],