Teadlased on uurinud traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisi mõjusid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Lõuna-Florida ülikooli teadlased ja sõjaveteranide meditsiinikeskuse kolleegid. James A. Haley uuris pikaajalised tagajärjed traumaatilise ajukahjustuse ning leidis, et ajukahjustuse viib süvenev aju, mis iseloomustab põletik ning pärsib rakkude uuenemist protsessi. Siiski võib terapeutiline sekkumine ikkagi aidata ära hoida rakusurma.
Uuringu tulemused avaldatakse ajakirja PLoS ONE viimases väljaandes.
"Uuemate andmete kohaselt on umbes 1,7 miljonit inimest Ameerika Ühendriikides kannatanud traumaatilise ajukahjustuse all," ütleb professor Sezar Borlongan. "Lisaks TBI vastutab 52 000 surmajuhtumit, mis moodustab 30% kõigist vigastustest põhjustatud surmajuhtumitest."
Isegi kui peatrauma ei ole kohe kaasa pöördumatuid tagajärgi nagu surma või puude tulevikus oma tagajärjed võivad aja jooksul on negatiivne mõju inimeste tervisele esiteks tegemist neuroloogiliste häirete nagu Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi ja traumajärgne dementsus.
Kuna USA sõjavägi osales Iraagi ja Afganistani konfliktides, suurenes kõhukrammide vigastused järsult.
"Vigastused hipokampuse, talamusevalu ja koore alad aitavad kaasa pikaajalise kognitiivse kahjustuse - ütles uuringu kaasautor dr Paul Sandberg, uuringud näitavad, et funktsionaalse ja kognitiivsed häired on tingitud peavigastusi."
CCT sisaldab nii ägedat kui ka kroonilist staadiumi, mis oli selgelt näidustatud hiirte teadlaste eksperimendiga. Teadlased ütlevad, et katse aitab paremini mõista ja välja selgitada terapeutilise "sihtmärgi" ravi pärast ägeda faasi.
"Meie uuring uuris pikaajalise patoloogiline tagajärjed traumaatilise ajukahjustuse erinevates aju piirkondades, nagu dorsaalses juttkehas, talamuse, mõhnkeha, hipokampuses ja peaaju varreta - selgitada teadlased. "Leidsime, et ulatuslik neuroinflammendatsioon pärast CCT põhjustab teise laine rakusurma, mis vähendab rakkude proliferatsiooni ja takistab aju regeneratiivset suutlikkust."
Pärast roti aju uurimist kaheksa nädalat pärast vigastust leidsid teadlased, et aktiveeritud mikroglia rakkude regulatsioon on märkimisväärselt suurenenud mitte ainult otsese trauma piirkonnas, vaid ka naabruses ja kaugetes piirkondades. "
Uurijad ütlevad, et põletiku asukoht korreleerub rakkude kadumise ja rakkude proliferatsiooni rikkumisega. Mikroglia rakud toimivad kesknärvisüsteemi esimese ja alusdokumina immuunsüsteemina ja moodustavad 20% gliaarrakkude populatsioonist ajus. Nad levivad kogu aju ja seljaaju.
"Meie uuringud on näidanud, et rakkude proliferatsioon on oluliselt kannatanud neuroinflammatory kaskaadi", - autorid kommenteerivad.
[