Geneetiline teraapia alkoholisõltuvuse raviks
Viimati vaadatud: 07.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Alkoholism on krooniline, progressiivne, ravimatu probleem, mis mõjutab ja hävitab inimese elu kõik valdkonnad: keha, psüühika, sotsiaalsed ja vaimsed aspektid. Arvatakse, et sõltuvus on ravimatu, kuna kui inimene on kaotanud kontrolli oma joomise üle, on neil peaaegu võimatu kontrolli taastada.
Alkoholisõltuvus moodustub dopamiini taseme perioodilise suurenemise tõttu, mis tekivad pärast alkohoolsete jookide jooki. Süstemaatiliste "libade" korral kohaneb aju, dopamiini hüppeliselt on silutud ja inimene vajab naudingu saamiseks üha rohkem alkoholi või sagedamini alkoholi kasutamist. See on laias laastus alkoholisõltuvus.
Oregoni ülikooli spetsialistid on koos Ohio ülikooli kaastöötajatega püüdnud sõltuvust kõrvaldada aju "negatiivse kohanemise" abil.
Dopamiini taseme suurenemist saab mõne ravimiga saavutada ja kogu aju ei ole vaja mõjutada, vaid ainult spetsiifilisi närviskeskusi, mis vastutavad naudingu tunnetamise eest. Need keskused on osa üldisest tugevdussüsteemist, nn tasuseadmest. Sellele aparaadile kuulub aju keskmise katte ventraalne tsoon - dopamiini transportija. Selles tsoonis on eksperdid lisanud GDNF geeni täiendava koopia, mis kodeerib neurotroofset tegurit - valgu ainet, mis võimaldab närvirakkudel areneda, toimida ja ellu jääda. Selliseid tegureid on mitmeid. GDNF-valku toodavad teenuse ajurakud, kuid sellest ei pruugi olla piisav, kui "sõltuv" aju hakkab dopamiini alandama.
Katse viidi läbi alkoholist sõltuvuses makaakidel. Täiendav geenikoopia süstiti otse nende ventraalsesse tsooni ja geeni rakkudesse transportimiseks kasutati adeno-assotsieerunud viirust.
Umbes neli nädalat pärast protseduuri vähenes ahvide sõltuvus alkoholis: nende alkoholitarbimine langes 90%. Eeldatavasti toimus dopamiini neuronite täiendav geeni stimuleerimine, seetõttu paranes närvirakkude seisund ja dopamiini tootmine suurenes. Seetõttu kaotas preemiasüsteem sõltuvuse alkoholist.
Kas see meetod muutub alkoholist sõltuvate inimeste suhtes kasulikuks, pole siiani teada, kuid olukord saab lähitulevikus tõenäoliselt selgemaks. Spetsialistid väidavad, et kõige raskemate alkoholismi juhtude raviks tuleks kõigepealt kasutada adeno-assotsieerunud viirust koos täiendava geeniga. Ja see pole tingitud asjaolust, et me räägime geneetilisest ravist, vaid aju struktuuride sekkumise vajaduse tõttu. Samuti on võimalik, et inimese alkoholisõltuvusel on keerulisem arengumehhanism kui ahvidel.
Teaduslikku tööd on kajastatud artiklis populaarses väljaande Nature Medicine