Uued väljaanded
Teadlased on tuvastanud olulise geeni võitluses eesnäärmevähi vastu
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Vähi leviku avastamine pole kunagi meeldiv uudis. Aarhusi ülikooli uuring on tuvastanud geeni, mis määrab, kas eesnäärmevähiga patsientidel tekivad metastaasid teistesse kehaosadesse.
„Oleme tuvastanud geeni nimega KMT2C, mis on eesnäärmevähi leviku seisukohalt väga oluline. KMT2C geeni kadumine suurendab metastaaside riski. See võib mõjutada nii riskirühma kuuluvaid patsiente kui ka haiguse mõistmist,“ ütleb biomeditsiini osakonna dotsent Martin K. Thomsen.
Eesnäärmevähk on Taanis levinuim vähk ja selle esinemissagedus pidevalt suureneb. Haigus progresseerub aeglaselt, kuid metastaatilist eesnäärmevähki on raske ravida ja selle suremus on kõrge.
Agressiivse primaarse kasvaja moodustumine viie kasvaja supressorgeeni kaotuse tõttu. Allikas: Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-46370-0
„See geen on haiguse arengus „signaalpüss” ja see võib tulevikus olla patsientide skriiningu aluseks. Kui geen muteerub, on patsiendil metastaaside tekkimise oht. Pikas perspektiivis saame seda märki kasutada kirurgiliseks sekkumiseks või patsientide rühma hoolikaks jälgimiseks,“ ütleb teadlane.
Selle uuringu tulemused järgnevad kahele hiljutisele Hispaania ja Ameerika Ühendriikide uuringule, milles tuvastati vastavalt PRMT7 geen ja CITED2 geen eesnäärmevähi metastaaside peamisteks regulaatoriteks.
Meetod ise on uuenduslik.
Hiljuti ajakirjas Nature Communications avaldatud uuringus kasutati hiiri. CRISPR-Cas9 abil suutsid teadlased luua geneetiliselt muundatud hiiri, mis võimaldasid neil uurida eesnäärmevähi tekkega seotud keerulisi funktsioone.
„Meetod ise on samuti huvitav,“ ütleb Thomsen. „Kui rakuliinis geen välja lülitada, ei juhtu midagi. Aga kui me teeme seda koos teiste geenidega, näeme, kuidas vähk saab primaarsest kasvajast migreeruda ja hakata metastaase looma. Ja see meid huvitabki, sest metastaasid on tavaliselt need, mis inimesi tapavad.“
„Samal ajal kui paljud teised CRISPR-i teadlased tegelevad haiguste ravimisega, teeme meie vastupidist: püüame luua haiguse mudelit, et seda uurida,“ selgitab ta.
Vähiuurijad ei mõista ikka veel haigust põhjustavate molekulaarsete muutuste täielikku ulatust, kuid loommudelid võivad paljastada seni teadmata mehhanisme. CRISPR-tehnoloogia abil suutsid teadlased luua hiiri, kellel on kaheksa mutantset geeni, mis on sageli muteerunud ka inimese eesnäärmevähis. See võimaldas teadlastel välja töötada keeruka eesnäärmevähi hiiremudeli, mis suudab paljastada geenide molekulaarseid funktsioone.
"Kõigil hiirtel tekkisid kopsumetastaasid ja edasine uuring näitas, et KMT2C geeni kadumine oli nende metastaaside tekke võti," ütleb Thomsen.
„Uuring annab meile teada nii selle, millised geenid on vähi tekkeks olulised kui ka selle, kuidas CRISPR-i saab kasutada tänapäevases vähiuuringutes. CRISPR aitab meil õppida rohkem kui traditsioonilised loomkatsed. Oleme uhked, et suutsime selle tehnoloogia turule tuua, see tähendab, et saame teha asju, mida me viis aastat tagasi teha ei saanud.“