Teadlased tuvastavad eesnäärmevähi vastases võitluses olulise geeni
Viimati vaadatud: 14.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Õppimine, et vähk on levinud, on alati halb uudis. Århusi ülikooli uuring tuvastas geeni, mis määrab, kas eesnäärmevähi patsientidel tekivad metastaasid teistesse kehaosadesse.
"Oleme tuvastanud KMT2C geeni, mis on eesnäärmevähi levikuks väga oluline. KMT2C geeni kadumine suurendab metastaaside tekke riski. See võib olla asjakohane nii riskipatsientide kui ka haiguse mõistmise seisukohalt," ütleb dotsent Martin K. Thomsen biomeditsiini osakonnast.
Eesnäärmevähk on Taanis levinuim vähivorm ja selle esinemissagedus kasvab pidevalt. Haigus progresseerub aeglaselt, kuid metastaatilist eesnäärmevähki on raske ravida ja selle suremus on kõrge.
Agressiivse primaarse kasvaja moodustumine viie kasvaja supressorgeeni kadumise tõttu. Allikas: Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-46370-0
"See geen on haiguse arengu "signaalipüstol" ja see võib tulevikus saada patsientide sõeluuringu aluseks. Kui geen on muteerunud, on patsiendil oht metastaaside tekkeks. Pikemas perspektiivis saame seda märki kasutada operatsiooniks või patsientide rühma hoolikaks jälgimiseks,“ ütleb teadlane.
Selle uuringu tulemused järgivad kahte hiljutist Hispaanias ja Ameerika Ühendriikides tehtud uuringut, mis tuvastasid eesnäärmevähi metastaaside peamiste regulaatoritena vastavalt PRMT7 geeni ja CITED2 geeni.
Meetod ise on uuenduslik
Uuringus, mis avaldati hiljuti ajakirjas ajakirjas Nature Communications, kasutati hiiri. CRISPR-Cas9 abil suutsid teadlased luua geneetiliselt muundatud hiiri, mis võimaldasid neil uurida eesnäärmevähi tekkega seotud keerulisi funktsioone.
Meetod ise on samuti huvitav, ütleb Thomsen. "Kui rakuliinis geen välja lülitada, ei juhtu midagi. Aga kui teeme seda koos teiste geenidega, siis näeme, kuidas vähk võib primaarsest kasvajast migreeruda ja hakata tekitama metastaase. Ja see on see, mis meid huvitab., sest metastaasid tapavad tavaliselt inimesi."
"Kui paljud teised CRISPR-i teadlased tegelevad haiguste ravimisega, siis meie teeme vastupidist: püüame luua haiguse mudeli, et seda uurida," selgitab ta.
Vähiuurijad ei mõista endiselt haigust põhjustavate molekulaarsete muutuste täielikku ulatust, kuid loommudelid võivad paljastada tundmatuid mehhanisme. CRISPR-tehnoloogia abil suutsid teadlased luua kaheksa mutantse geeniga hiiri, mis on ka inimeste eesnäärmevähi korral tavaliselt muteerunud. See on võimaldanud teadlastel välja töötada eesnäärmevähi keeruka hiiremudeli, mis võib paljastada geenide molekulaarsed funktsioonid.
"Kõigil hiirtel tekkisid kopsumetastaasid ja edasised uuringud näitasid, et KMT2C geeni kadu oli nende metastaaside tekke võtmeks," ütleb Thomsen.
"Uuring annab meile teada, millised geenid on vähi arengu jaoks olulised ja kuidas CRISPR-i saab tänapäevastes vähiuuringutes kasutada. CRISPR aitab meil õppida rohkem kui traditsioonilised loomkatsed. Oleme uhked, et saame selle tehnoloogia turule tuua, suudame teha asju, mida me viis aastat tagasi teha ei saanud."