Teadlased võtsid ajuvähirakkudelt uue meetodi abil ellujäämisvõime
Viimati vaadatud: 14.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kui võidusõiduauto pidurid katkestatakse, jookseb see kiiresti kokku. Dr Barak Rotblat soovib teha midagi sarnast ajuvähirakkudega: lülitada välja nende võime glükoosipuuduse tõttu üle elada. Selle eesmärk on kiirendada kasvajarakkude tööd, et need sama kiiresti sureksid. See uus lähenemine ajuvähi ravile tugineb tema laboris kümne aasta pikkusele uurimistööle.
Uued avastused
Dr. Rotblat, tema õpilased ja kaasjuht Gabriel Leprivier Düsseldorfi ülikooli haigla neuropatoloogia instituudist avaldasid oma tulemused eelmisel nädalal ajakirjas Nature Communications.
Siiani arvati, et vähirakud on peamiselt keskendunud kasvule ja kiirele paljunemisele. Siiski on näidatud, et kasvajates on vähem glükoosi kui normaalsetes kudedes.
Kui vähirakud on täielikult keskendunud kiirele proliferatsioonile, peaksid nad sõltuma rohkem glükoosist kui tavalised rakud. Mis saab aga siis, kui nende absoluutne prioriteet on ellujäämine, mitte eksponentsiaalne kasv? Glükoosipuudusega kasvu alustamine võib viia selleni, et rakk saab energiast tühjaks ja sureb.
Isikupärastatud meditsiini väljavaated
"See on huvitav avastus, milleni jõudsime pärast kümneaastast uurimistööd," selgitab dr Rotblat. "Me saame sihtida vähirakke eranditult ilma normaalseid rakke mõjutamata, mis on oluline samm edasi isikupärastatud meditsiini ja ravimeetodite suunas, mis ei mõjuta terveid rakke samal viisil kui keemiaravi ja kiiritus."
„Meie avastus glükoosipaastu ja antioksüdantide rolli kohta avab terapeutilise akna molekuli loomiseks, mis võiks ravida glioomi (ajuvähki),“ lisab ta. Selline raviaine võib olla rakendatav ka teist tüüpi vähi puhul.
Uuringud ja selle tulemused
Rotblat ja tema õpilased dr Tal Levy ja dr Khaula Alasad uurisid alustuseks, kuidas rakud olemasoleva energia põhjal oma kasvu reguleerivad. Kui energiat on piisavalt, ladestavad rakud rasva ja sünteesivad energia salvestamiseks ja kasvamiseks palju valke. Kui energia on piiratud, peavad nad selle protsessi peatama, et mitte ammendada oma ressursse.
Kasvajad on peamiselt glükoosipuuduse seisundis. Teadlased on hakanud otsima molekulaarseid pidureid, mis võimaldavad vähirakkudel glükoosipuuduse korral ellu jääda. Kui neid saab välja lülitada, siis kasvaja sureb ja tavalised rakud, millel glükoosipuudust ei ole, jäävad kahjustamata.
MTOR rada ja 4EBP1 roll
Rotblat ja tema meeskond uurisid mTOR-i (rapamütsiini imetajate sihtmärk) rada, mis sisaldab valke, mis tunnetavad raku energiaseisundit ja reguleerivad selle kasvu. Nad leidsid, et 4EBP1 nime all tuntud mTOR-raja valk, mis inhibeerib energiataseme languse korral valgusünteesi, on oluline inimrakkude, hiirte ja isegi pärmi ellujäämiseks, kui neil on glükoosinälg.
Nad näitasid, et 4EBP1 teeb seda, reguleerides negatiivselt rasvhapete sünteesiraja võtmeensüümi ACC1 taset. Seda mehhanismi kasutavad vähirakud, eriti ajuvähirakud, et kasvajakoes ellu jääda ja tekitada agressiivseid kasvajaid.
Uue ravi väljatöötamine
Dr. Rotblat teeb nüüd koostööd BGN Technologies'i ja Negevi riikliku biotehnoloogia instituudiga, et töötada välja molekul, mis blokeerib 4EBP1, pannes glükoosinäljas kasvajarakud jätkama rasva sünteesimist ja glükoosipuuduse korral oma ressursside ammendumist.