Uued väljaanded
On olemas uus meetod nägemise taastamiseks
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Bioloogidel on õnnestunud sisestada nägemise kaotanud näriliste võrkkesta närvirakkudesse valgustundliku valguaine MCO1 geen.
Teadlased sisestasid geeni viirusobjekti ja viisid selle pigmentretiniidi põdevate hiirte nägemisorganitesse. Uus valkaine ei kutsunud esile põletikulist reaktsiooni ja närilised läbisid visuaalse testi edukalt.
Silmaga nähtava kujutise tajumise ajal fokusseeruvad valguskiired võrkkesta piirkonda, mis on varustatud fotoretseptoritega – tuntud kolvikeste ja kepikestega. Retseptorid sisaldavad valgustundlikku valku opsiini, mis reageerib footonite voolule ja põhjustab retseptorisisese närviimpulsi tekkimise. Impulss kandub võrkkesta bipolaarsetesse närvirakkudesse, misjärel see saadetakse ajju.
Kuid selline skeem ei toimi alati: pigmentretiniidiga patsientidel (neid on maailmas umbes 1,5 miljonit) kaotavad fotoretseptorid võime valgusele reageerida, mis on seotud muutustega valgustundlike opsiinide geenides. See pärilik patoloogia põhjustab nägemisfunktsiooni tugevat langust kuni täieliku nägemise kadumiseni.
Retiniidi pigmentosa ravimteraapia on keeruline ega hõlma taastamist, vaid ainult allesjäänud "ellujäänud" retseptorite funktsionaalse võimekuse säilitamist. Näiteks kasutatakse aktiivselt retinoolatsetaadi preparaate. Nägemist saab taastada ainult keeruka ja kalli kirurgilise sekkumisega. Hiljuti on aga praktikas kasutusele võetud optogeneetilised meetodid: spetsialistid manustavad valgustundlikke valke otse võrkkesta närvirakkudesse, mille järel need hakkavad valgusvoogu reageerima. Kuid enne praegust uuringut oli geneetiliselt muundatud rakkude vastust võimalik saada alles pärast võimsat signaaliefekti.
Teadlased viisid bipolaarsetesse närvirakkudesse aine, mis reageerib päevavalgusele. Opsiini esiletõstmiseks loodi DNA fragment, mis seejärel viidi oma patogeensed omadused kaotanud viirusosakesse: selle eesmärk oli see kohale toimetada ja pakendada geneetilisse konstruktsiooni. Osake süstiti haige närilise silma: DNA fragment integreeriti võrkkesta neuronitesse . Mikroskoopilise kontrolli all märkasid teadlased, et geenid jõudsid aktiivsuse piirini 4. nädalaks, mille järel tase stabiliseerus. Nägemise kvaliteedi kontrollimiseks pärast protseduuri anti närilistele ülesanne: leida pimedas veest kuiv valgustatud saar. Katse näitas, et hiirte nägemine paranes tegelikult ja märkimisväärselt juba 4.-8. nädalal pärast manipuleerimist.
On täiesti võimalik, et näriliste võrkkesta väljatöötatud geeniteraapiat kohandatakse pärast mitmeid teisi katseid ka inimeste raviks. Sellisel juhul ei ole vaja kallist kirurgilist sekkumist ega spetsiaalsete seadmete ühendamist fotosignaali võimendamiseks. Vaja läheb vaid ühte või mitut valkaine süsti.
Lisateavet uuringu kohta leiate ajakirjast Gene Therapy ja ajakirja Nature lehelt.