Ilmunud on uus nägemise taastamise meetod
Viimati vaadatud: 23.11.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Bioloogidel on õnnestunud sisestada valgustundliku valgu aine MCO1 geen nägemise kaotanud näriliste võrkkesta närvirakkudesse.
Teadlased sisestasid geeni viirusobjekti ja viisid selle retinitis pigmentosa all kannatavate hiirte nägemisorganitesse . Uus valguline aine ei kutsunud esile põletikulist vastust ja närilised läbisid edukalt visuaalsed testid.
Silmale nähtava pildi tajumise ajal fokuseeritakse võrkkesta piirkonnas valgusvihud, mis on varustatud fotoretseptoritega - tuntud koonuste ja vardadega. Retseptorid sisaldavad valgustundlikku valku opsiini, mis reageerib footoni voogele ja põhjustab närviimpulsi teket intratseptorites. Impulss edastatakse võrkkesta bipolaarsetele närvirakkudele, misjärel see saadetakse ajju.
Kuid selline skeem ei tööta alati: pigmentoosse retiniidiga patsientidel (maailmas on neid umbes 1,5 miljonit) kaotavad fotoretseptorid võime reageerida valgusele, mis on seotud valgustundlike opsiinide geenide muutustega. See pärilik patoloogia põhjustab nägemisfunktsiooni tugevat langust kuni nägemise täieliku kadumiseni.
Retiniidi pigmentosa ravimiteraapia on keeruline ja hõlmab mitte taastamist, vaid ainult ellujäänud retseptorite funktsionaalse võime säilitamist. Näiteks kasutatakse aktiivselt retinoolatsetaadi preparaate. Nägemist on võimalik taastada ainult keeruka ja kalli kirurgilise sekkumise abil. Kuid mitte nii kaua aega tagasi tulid praktikasse optogeneetilised võtted: spetsialistid kinnistavad valgustundlikke valguaineid otse võrkkesta närvirakkudesse ja pärast seda hakkavad nad reageerima valgusvoogule. Kuid enne praegust uuringut oli geneetiliselt muundatud rakkude vastus võimalik saada alles pärast tugevat signaaliülekannet.
Teadlased on süstinud bipolaarsetesse närvirakkudesse ainet, mis reageerib päevavalgusele. Opsiini esiletoomiseks loodi DNA fragment, mis sisestati seejärel viirusosakesse, mis oli kaotanud patogeense võime: selle eesmärk oli toimetamine ja pakkimine geneetilisse konstruktsiooni. Osake süstiti haige närilise silma: DNA fragment integreeriti võrkkesta neuronitesse . Mikroskoopilise kontrolli all märkasid teadlased, et geenid saavutasid aktiivsuse piiri 4 nädala jooksul, misjärel tase stabiliseerus. Nägemise kvaliteedi kontrollimiseks pärast protseduuri anti närilistele ülesanne: pimedas olles leida vee hulgast kuiv valgustatud saar. Katse näitas, et hiirte nägemine paranes tõesti ja oluliselt juba 4-8 nädalat pärast manipuleerimist.
On täiesti võimalik, et näriliste võrkkesta väljatöötatud geeniteraapiat hakatakse pärast mitmeid muid katseid kohandama inimeste raviks. Kui see juhtub, pole vaja kulukaid kirurgilisi sekkumisi, spetsiaalsete seadmete ühendamist fotosignaali võimendamiseks. Vaja on ainult ühte või mitut valgu süsti.
Lisateavet uuringu kohta leiate ajakirjast Gene Therapy ja ka lehelt Nature.