Uued väljaanded
Immuunkaitse ise avab "uksed" koronaviirusele
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Selgub, et immuunvalk soodustab mitmete molekulaarsete "uste" moodustumist limaskesta rakkudes koroonaviiruse sisenemiseks.
SARS-CoV-2 koroonaviiruse patogeen siseneb rakku omaenda valgukomponendi S kaudu: see katab koroonaviiruse rasvakihi. See valk interakteerub ACE2 retseptoriga, mis on inimkeha paljude rakustruktuuride komponent ja mida tuntakse angiotensiini konverteeriva ensüümina. Selle retseptori üks funktsionaalseid valdkondi on vererõhu reguleerimine. Koroonaviirus suutis sellest aga kasu lõigata: pärast ühenduse tekkimist viiruse S-valgu ja ACE2 vahel deformeerub rakumembraan ja viirusel on võimalus selle sisse sukelduda. Loomulikult annavad oma "panuse" ka teised koroonaviiruse valgukomponendid, mis asuvad koos S-valguga selle pinnakihis. Juhtiv roll kuulub aga endiselt eespool mainitud S-valgule ja ACE2 retseptorile.
Selgub, et koroonaviiruse patogeen tungib kergemini nendesse rakkudesse, millel on rohkem ACE2 ensüümi retseptoreid. Max Delbrücki molekulaarmeditsiini keskuse, aga ka Charité kliinilise keskuse, Berliini Vaba Ülikooli ja teiste uurimiskeskuste teadlased on märganud, et suurema hulga ACE2 valgukomponentide ilmumine rakkude pinnale on tingitud immuunkaitse suurenenud aktiivsusest. Kui viirus siseneb kehasse, hakkavad immuunrakud tootma γ-interferooni. See on peamine signaalvalk, mis aktiveerib makrofaagide tööd ja kiirendab toksiinide vabanemist.
Leiti, et γ-interferooni mõjul toodavad limaskesta rakud suuremal hulgal ensüümiretseptoreid. Seega tänu immuunvalgule suudab viirus probleemideta rakkudesse tungida. Teadlased viisid läbi rea uuringuid sooleorganoidiga – see tähendab soole mikroskoopilise koopiaga, mis moodustus tüvirakkudest, mis olid volditud kolmemõõtmeliseks struktuuriks. Soolestik valiti üheks elundiks, mida koroonaviiruse infektsioon koos hingamissüsteemiga mõjutab.
Kui soole organoidile lisati γ-interferooni, stimuleeriti ensüümiretseptorit kodeerivat geeni limaskesta rakkudes, mille hulk omakorda suurenes. Kui organoidile lisati koroonaviiruse patogeen, leiti pärast γ-interferooni sisenemist rakkudes rohkem koroonaviiruse RNA-d.
Teadlased möönavad, et COVID-19 raske ja pikaajaline kulg võib olla seotud γ-interferooni aktiivsusega. Praegu on see aga vaid oletus, mis nõuab üksikasjalikke kliinilisi uuringuid – eelkõige keha sees olevas soolestikus. Kui ekspertide oletused leiavad kinnitust, on järgmiseks sammuks meetodi väljatöötamine, mis takistaks interferooni "tuge" immuunkaitse poolt.
Teave on avaldatud avalikus omandis teadusajakirja EMBO Molecular Medicine lehtedel.