Koronaviirusnakkus (SARS): põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Koroonaviiruse infektsioon - ARVI, mida iseloomustab nohu pilt ja haiguse healoomuline kulg.

SARS (atüüpiline kopsupõletik) on koroonaviiruse infektsiooni raske vorm, mida iseloomustab tsükliline kulg, raske joove, alveolaarse epiteeli domineeriv kahjustus ja ägeda hingamispuudulikkuse teke.

Raske äge respiratoorne sündroom (SARS) on põhjustatud koroonaviirusest, mis levib võimalikult õhus olevate piiskade kaudu ja mille inkubatsiooniperiood on 2–10 päeva. Tekivad gripilaadsed sümptomid, mis mõnikord viivad raske hingamispuudulikkuseni. Suremus on umbes 10%. Diagnoos on kliiniline. Leviku vältimiseks isoleeritakse patsiendid.

RHK-10 kood

U04.9. SARS.

Epidemioloogia

ARVI patogeeni allikaks on patsient ja koronaviiruste kandja. Edastumise tee on õhus, viirusele vastuvõtlikkus on kõrge. Enamasti haigestuvad lapsed, humoraalne immuunsus tekib pärast haigust, hooajalisus on talv. 80%-l täiskasvanutest on koronaviiruste vastased antikehad.

Esimene atüüpilise kopsupõletiku juhtum registreeriti 11. veebruaril 2003 Hiinas (Guangdongi provintsis), viimane - 20. juunil 2003. Selle aja jooksul registreeriti 31 riigis 8461 haigusjuhtu, millest 804 (9,5%) suri. SARS-viiruse allikaks on patsiendid, arvatakse, et viirus võib erituda juba inkubatsiooniperioodi lõpus ja paranemisjärgne kandlus on võimalik. Atüüpilise kopsupõletiku viiruse peamine levikutee on samuti õhus leviv, see on epideemiaprotsessi liikumapanev jõud. Patsiendi keskkonnas olevate esemete saastumine viirusega on vastuvõetav. Viiruse leviku võimalust nakkusallikast määravad paljud tegurid: katarraalsete sümptomite (köha, aevastamine, nohu) raskusaste, temperatuur, niiskus ja õhu kiirus. Nende tegurite kombinatsioon määrab konkreetse epidemioloogilise olukorra. Kortermajades on kirjeldatud puhanguid, kus inimesed ei puutunud omavahel otseselt kokku ja viiruse levik toimus kõige tõenäolisemalt ventilatsioonisüsteemi kaudu. Nakatumise tõenäosus sõltub viiruse nakkavast annusest, selle virulentsusest ja nakatunud inimese vastuvõtlikkusest. Viiruse nakkava annuse omakorda määrab nakkusallika poolt vabaneva viiruse hulk ja kaugus sellest. Vaatamata kõrgele virulentsusele on SARS-viiruse suhtes vastuvõtlikkus madal, mis on tingitud koronaviiruste vastaste antikehade olemasolust enamikul inimestel. Seda tõendab väike haigusjuhtude arv, aga ka asjaolu, et enamasti toimus nakatumine haige inimesega lähikontakti kaudu suletud ruumis. Täiskasvanud on haiged, lastel haiguse tekke juhtumeid registreeritud ei ole, mis on tõenäoliselt tingitud hiljutise nakkuse tõttu kõrgemast immuunkaitse tasemest.

2019. aasta lõpus šokeeris maailma väheuuritud viirusnakkus – nn „Hiina viirus“ ehk koroonaviirus COVID-19. Jutt käib ägedast viiruspatoloogiast, mida iseloomustab peamiselt hingamissüsteemi ja vähemal määral seedetrakti kahjustus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mis põhjustab SARSi?

Atüüpilist kopsupõletikku põhjustavad koroonaviirused. Viirus eraldati esmakordselt 1965. aastal ägeda riniidiga patsiendilt ja 1968. aastal organiseeriti Coronaviridae perekond. 1975. aastal avastasid E. Caul ja S. Clarke koroonaviiruse gastroenteriiti põdevate laste väljaheidetest.

Koronaviirused on suured RNA-d sisaldavad sfäärilise kujuga viirused läbimõõduga 80–160 nm. Virioni pind on kaetud glükoproteiini nuiakujuliste jätketega, mis annavad sellele elektronmikroskoobi all kergesti äratuntava välimuse, meenutades päikesevarjutuse ajal päikesekoroonat, sellest ka selle viiruste perekonna nimi. Virionil on keeruline struktuur, keskel on spiraalne üheahelaline RNA molekul, nukleokapsiidi ümbritseb valk-lipiidmembraan, mis sisaldab 3 struktuurvalku (membraanvalk, transmembraanvalk ja hemaglutiniin). Viiruse replikatsioon toimub kahjustatud rakkude tsütoplasmas.

Koronaviirustel on keeruline antigeenne struktuur; nad jagunevad antigeensetesse rühmadesse, millel on erinevad antigeensed ristumised.

• Esimene rühm on inimese koroonaviirus 229 E ja viirused, mis nakatavad sigu, koeri, kasse ja küülikuid.
• Teine rühm on inimese viirus OC-43 ning hiirte, rottide, sigade, veiste ja kalkunite viirused.
• Kolmas rühm on inimese soolestiku koronaviirused ning kanade ja kalkunite viirused.

SARSi põhjustajaks on seni tundmatu koroonaviiruse tüüp.

SARS-viiruse sekveneerimine on näidanud, et selle nukleotiidjärjestused erinevad varem teadaolevate koronaviiruse rühmade omadest 50–60%. Hiina teadlaste poolt läbi viidud viirusisolaatide sekveneerimise tulemused erinevad oluliselt Kanada ja Ameerika teadlaste saadud andmetest, mis viitab viiruse võimele kiiresti muteeruda. Koroonaviirused on keskkonnas ebastabiilsed, nad surevad koheselt 56 °C-ni kuumutamisel ja desinfitseerimisvahendite mõjul. On tõendeid SARS-viiruse suurema resistentsuse kohta. Seega võib viirus plastpinnal ellu jääda kuni 2 päeva, reovees kuni 4 päeva. Nendel perioodidel aga viirusosakeste arv pidevalt langeb. Eeldatakse, et atüüpiline kopsupõletiku viirus on varem teadaolevate koroonaviiruse tüüpide mutatsioonide tagajärg.

Koronaviirused 229EI ja OC43 on juba ammu teadaolevalt külmetuse põhjustajad. 2002. aasta lõpus registreeriti hingamisteede viirushaiguse SARS puhang. SARSi põhjustas koroonaviirus, mis erines geneetiliselt teadaolevatest inimeste ja loomade viirustest.

Arvatakse, et see on inimese patogeen, millest esmakordselt teatati Hiinas Guangdongi provintsis 2002. aasta novembris. Viirust on leitud palmiitsiiretel, kährikutel ja tuhkrutel. SARS on levinud enam kui 30 riigis. 2003. aasta juuli keskpaigaks oli teatatud enam kui 8000 juhtumist ja enam kui 800 surmajuhtumist (suremus umbes 10%); alates 2003. aastast on kõik juhtumid teatatud Hiinas.

Nakkuse levik toimub tõenäoliselt õhus levivate piiskade kaudu ja nõuab tihedat isiklikku kontakti. Siiski võib levik toimuda ka juhuslikult aerosooli kaudu. Haigestunud on 15–70-aastased inimesed.

Koroonaviiruse puhang 2013. aastal

Saudi Araabia Kuningriigi valitsus ja WHO eksperdid on mures uue, seni uurimata haiguse puhangu pärast, mille põhjustab koroonaviirus nCoV. Esimene tundmatu haiguse juhtum registreeriti 2012. aastal, kuid alates selle aasta maist on riigis esimese nädala jooksul haiglasse paigutatud juba 13 patsienti, kellest on tänaseks surnud seitse inimest. Maailma Terviseorganisatsiooni veebisaidi ajakohastatud teabe kohaselt võib viirus levida inimeselt inimesele ehk kontakti teel.

NCoV koroonaviirus on tüvi, mida inimestel varem pole esinenud, see erineb geneetiliselt viirusest, mis põhjustab SARSi ehk atüüpilist kopsupõletikku. Uus viirusetüvi ei ole vanusepiirangute osas selektiivne, noorim patsient oli 24-aastane, vanim 94-aastane, nakatunud on peamiselt mehed. Veel kuu aega tagasi uskusid WHO eksperdid, et koroonaviiruse ja SARSi peamine erinevus on madal edasikanduvus ja neerupuudulikkuse kiire areng. Mais teatasid Prantsuse arstid aga inimese nakatumisjuhtumist pärast seda, kui patsient viibis samas palatis koroonaviiruse nakkusega patsiendiga, sama teavet kinnitasid ka Ühendkuningriigi eksperdid. Hiljutisel pressikonverentsil Rijadis teatas Maailma Terviseorganisatsiooni peadirektori asetäitja K. Fukuda ametlikult uue ohtliku koroonaviiruse kontakti teel leviku võimalikkusest. Kuna hr Fukuda vastutab terviseohutuse ja epideemiatõrje eest, võeti tema sõnu väga tõsiselt.

NCoV koroonaviiruse põhjustatud sümptomid algavad ägedate hingamisteede tüsistustega. Kliiniline pilt on väga sarnane SARSi omaga – SARS või SARI (raske äge respiratoorne sündroom või raske äge respiratoorne infektsioon), sümptomid arenevad kiiresti ja kaasnevad neerupuudulikkusega. nCoV vastu vaktsiini pole veel välja töötatud, kuna viirust ennast alles uuritakse.

Samal ajal, 9. mail 2013, andis Saudi Araabia tervishoiuminister WHO-le teavet veel kahe laboratoorselt kinnitatud juhtumi kohta. Mõlemad patsiendid on elus, üks on juba haiglast välja kirjutatud. Teise patsiendi seisundit hinnatakse stabiilseks, kuid raskeks.

Praeguse murettekitava olukorra valguses soovitab WHO tungivalt, et kõik riigid, eriti Edela-Aasia piirkonna riigid, viiksid läbi põhjalikku epidemioloogilist seiret, registreeriksid ja teavitaksid WHO-d kõigist ebatüüpilistest nakkusjuhtudest. Tänase seisuga ei ole tuvastatud tüvi väga nakkav, kuid Saudi Araabias selle aasta mais toimunud järsk haiguspuhang tekitab põhjendatud muret.

Koroonaviiruse nCoV-ga nakatunute arvu ametlik statistika on järgmine:

• Septembrist 2012 kuni maini 2013 registreeriti 33 laboratoorselt kinnitatud koroonaviiruse nCoV nakkuse juhtu.
• Üks haigusjuhtum Jordaanias tekitab endiselt kahtlusi, kas patogeen kuulub koroonaviirusrühma.
• Septembrist 2012 kuni 9. maini 2013 suri nCoV koroonaviirusesse 18 inimest.

WHO spetsialistid jätkavad arstide tegevuse koordineerimist nendes riikides, kus diagnoositakse enamik haigusi. Lisaks on eksperdid välja töötanud epidemioloogilise seire juhised, mille abil saavad arstid eristada nakkuse tunnuseid; nakkustõrje juhised ja arstide tegevuse algoritmid on juba levitamisel. Tänu mikrobioloogide, arstide, analüütikute ja ekspertide ühistele pingutustele on loodud kaasaegsed laboritestid viirusetüve määramiseks; kõik suuremad haiglad Aasia ja Euroopa riikides on varustatud reagentide ja muude materjalidega uue tüve tuvastavate analüüside tegemiseks.

Patogenees

Koronaviirused mõjutavad ülemiste hingamisteede epiteeli. SARS-viiruse peamised sihtrakud on alveolaarsed epiteelirakud, mille tsütoplasmas viirus paljuneb. Pärast virionide kokkupanekut liiguvad nad tsütoplasmaatilistesse vesiikulitesse, mis migreeruvad rakumembraanile ja sisenevad eksotsütoosi teel rakuvälisesse ruumi ning enne seda ei toimu rakupinnal viirusantigeenide ekspressiooni, seega stimuleeritakse antikehade moodustumist ja interferooni sünteesi suhteliselt hilja. Rakupinnale adsorbeerudes soodustab viirus nende sulandumist ja süntsüütiumi moodustumist. See tagab viiruse kiire leviku kudedesse. Viiruse toime põhjustab rakumembraanide läbilaskvuse suurenemist ja valgurikka vedeliku transpordi suurenemist kopsude interstitsiaalsesse koesse ja alveoolide luumenisse. Samal ajal hävib pindaktiivne aine, mis viib alveoolide kokkuvarisemiseni, mille tulemuseks on gaasivahetuse järsk häire. Rasketel juhtudel tekib äge respiratoorse distressi sündroom, millega kaasneb raske hingamispuudulikkus. Viiruse tekitatud kahjustus "avab tee" bakteriaalsele ja seenfloorale ning tekib viirus-bakteriaalne kopsupõletik. Mõnedel patsientidel halveneb seisund varsti pärast haiglast väljakirjutamist kopsukoes kiiresti arenevate fibroossete muutuste tõttu, mis viitab sellele, et viirus algatab apoptoosi. On võimalik, et koroonaviirus mõjutab makrofaage ja lümfotsüüte, blokeerides kõik immuunvastuse lülid. Rasketel SARS-i juhtudel täheldatud lümfopeenia võib aga olla tingitud ka lümfotsüütide migratsioonist vereringest kahjustuskohta. Seega eristatakse SARS-i patogeneesis praegu mitmeid lülisid.

• Alveolaarse epiteeli primaarne viirusinfektsioon.
• Rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine.
• Alveoolidevaheliste vaheseinte paksenemine ja vedeliku kogunemine alveoolidesse.
• Sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisandumine.
• Raske hingamispuudulikkuse teke, mis on haiguse ägedas faasis peamine surmapõhjus.

Atüüpilise kopsupõletiku sümptomid

Atüüpilise kopsupõletiku inkubatsiooniperiood on 2-5 päeva, mõnede andmete kohaselt kuni 10-14 päeva.

ARVI peamine sümptom on tugev seroosne riniit. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Haiguse kestus on kuni 7 päeva. Väikelastel on võimalik kopsupõletik ja bronhiit.

Atüüpiline kopsupõletik algab ägedalt, atüüpilise kopsupõletiku esimesteks sümptomiteks on külmavärinad, peavalu, lihasvalu, üldine nõrkus, pearinglus, kehatemperatuuri tõus 38 °C-ni ja kõrgemale. See palavikufaas kestab 3–7 päeva.

Atüüpilise kopsupõletiku hingamisteede sümptomid, kurguvalu, ei ole tüüpilised. Enamikul patsientidest on haigus kerges vormis ja nad paranevad 1-2 nädala jooksul. Teistel patsientidel tekib 1 nädala pärast äge respiratoorne distress, mis hõlmab õhupuudust, hüpokseemiat ja harvemini ARDS-i. Surm saabub hingamispuudulikkuse progresseerumise tagajärjel.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele esineb mõnel patsiendil köha, nohu, kurguvalu ning suulae ja kurgu tagaosa limaskesta hüpereemiat. Võimalik on ka iiveldus, ühekordne või kahekordne oksendamine, kõhuvalu ja lahtised väljaheited. 3-7 päeva pärast ja mõnikord ka varem, haigus siseneb hingamisfaasi, mida iseloomustab korduv kehatemperatuuri tõus, püsiv ebaproduktiivne köha, õhupuudus ja hingamisraskused. Uuringul ilmneb kahvatu nahk, huulte ja küüneplaatide tsüanoos, tahhükardia, summutatud südamehelid ja kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile. Rindkere löökpillidel ilmnevad löökheli tuhmuse ja peenete mullitavate räginate alad. 80-90% patsientidest paraneb seisund nädala jooksul, hingamispuudulikkuse sümptomid taanduvad ja toimub taastumine. 10-20% patsientidest halveneb seisund järk-järgult ja tekivad respiratoorse distressi sündroomi sarnased sümptomid.

Seega on atüüpiline kopsupõletik tsükliline viirusnakkus, mille arengut saab jagada kolmeks faasiks.

• Palavikufaas. Kui haiguse kulg selles faasis lõpeb, loetakse haigust kergeks.
• Hingamisfaasi. Kui sellele faasile iseloomulik hingamispuudulikkus kiiresti taandub, peetakse haigust mõõdukalt raskeks.
• Progressiivse hingamispuudulikkuse faas, mis nõuab pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni, lõpeb sageli surmaga. Selline haiguse kulgu dünaamika on tüüpiline raske SARSi korral.

Atüüpilise kopsupõletiku diagnoosimine

Kuna atüüpilise kopsupõletiku esmased sümptomid on mittespetsiifilised, võib SARS-i kahtlustada sobiva epidemioloogilise olukorra ja kliiniliste sümptomite korral. Kahtlustatavatest juhtudest tuleb teatada riiklikele tervishoiuasutustele ja võtta kõik meetmed nagu raske kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral. Rindkere röntgenpildi andmed on haiguse alguses normaalsed; hingamisteede sümptomite progresseerumisel tekivad interstitsiaalsed infiltraadid, mis mõnikord sulanduvad järgneva ARDS-i arenguga.

Kliiniliselt ei erine koroonaviiruse infektsioon rinoviirusest. Atüüpilise kopsupõletiku diagnoosimine tekitab samuti suuri raskusi, kuna atüüpilisel kopsupõletikul puuduvad patognomoonilised sümptomid; haiguse iseloomulikul dünaamikal on teatud tähtsus, kuid ainult tüüpilistel rasketel ja mõõdukatel juhtudel.

Sellega seoses kasutatakse suunisena CDC (USA) väljatöötatud kriteeriume, mille kohaselt SARS-i kahtlusega tundmatu etioloogiaga hingamisteede haigused hõlmavad järgmist:

• kehatemperatuuri tõusuga üle 38 °C;
• ühe või mitme hingamisteede haiguse tunnuse esinemisega (köha, kiire või raske hingamine, hüpokseemia);
• isikutel, kes reisisid 10 päeva jooksul enne haigestumist SARS-i poolt mõjutatud maailma piirkondadesse või kellel oli sel perioodil kontakt SARS-i kahtlustatava patsiendiga.

Kliinilisest seisukohast on oluline ka lööbe puudumine, polüadenopaatia, hepatospleniline sündroom, äge tonsilliit, närvisüsteemi kahjustus, lümfopeenia ja leukopeenia esinemine.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Atüüpilise kopsupõletiku spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboratoorne diagnostika

Laboratoorsed leiud on mittespetsiifilised, kuid valgeliblede arv on normaalne või vähenenud ning absoluutne lümfotsüütide arv on mõnikord vähenenud. Transaminaaside, kreatiinfosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi tase võib olla kõrgenenud, kuid neerufunktsioon on normaalne. KT võib paljastada perifeerset subpleuraalset hägusust. Nina-neelu ja orofarüngeaalsetest proovidest võivad leida teadaolevad respiratoorsed viirused ning laborit tuleks SARS-i suhtes hoiatada. Kuigi SARS-i diagnoosimiseks töötatakse välja seroloogilisi ja geneetilisi diagnostilisi teste, on nende kliiniline kasulikkus piiratud. Epidemioloogilisest seisukohast tuleks testida paarisseerumeid (võetud 3-nädalase vahega). Seerumiproovid tuleks esitada riiklikele tervishoiuasutustele.

SARS-i perifeerse vere pilti iseloomustab mõõdukas trombotsütopeenia, leukopeenia ja lümfopeenia, aneemia: sageli täheldatakse hüpoalbumineemiat, harvemini hüpoglobulineemiat, mis on seotud valgu vabanemisega ekstravaskulaarsesse ruumi suurenenud läbilaskvuse tõttu. Võimalik on ALAT, ASAT ja CPK aktiivsuse suurenemine, mis näitab elundikahjustuse (maks, süda) või generaliseerunud tsütolüütilise sündroomi tekke tõenäosust.

Atüüpilise kopsupõletiku immunoloogiline diagnostika võimaldab SARS-viiruse antikehi usaldusväärselt tuvastada 21 päeva pärast haiguse algust ja ELISA-d 10 päeva pärast haiguse algust, seega sobivad need retrospektiivseks diagnostikaks või populatsiooniuuringuteks IIP tuvastamiseks.

Atüüpilise kopsupõletiku viroloogiline diagnostika võimaldab viirust tuvastada vereproovides, väljaheites, hingamisteede eritistes rakukultuuridel ja seejärel täiendavate testide abil identifitseerida. See meetod on kallis, töömahukas ja seda kasutatakse teaduslikel eesmärkidel. Kõige efektiivsem diagnostiline meetod on PCR, mis võimaldab tuvastada viiruse RNA spetsiifilisi fragmente bioloogilistes vedelikes (veri, väljaheited, uriin) ja eritistes (nina-neelu ja bronhide tampoonid, röga) haiguse kõige varasemas staadiumis. On identifitseeritud vähemalt 7 praimerit - SARS-viirusele spetsiifilised nukleotiidifragmendid.

Atüüpilise kopsupõletiku instrumentaalne diagnostika

Mõnel juhul avastatakse röntgenuuringul haiguse 3. või 4. päeval ühepoolseid interstitsiaalseid infiltraate, mis hiljem üldistuvad. Mõnedel patsientidel ilmneb respiratoorses faasis kahepoolse konfluentse kopsupõletiku pilt. Väiksemal arvul patsientidel puuduvad kopsude röntgenmuutused kogu haiguse vältel. Kui kopsupõletik kinnitatakse röntgenpildil või avastatakse RDS täiskasvanutel, kes surid lahkamisel ilma ilmse etioloogilise tegurita, kantakse kahtlased juhtumid "tõenäolise" kategooriasse.

Atüüpilise kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoos

Atüüpilise kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika haiguse esimeses staadiumis tuleks läbi viia gripi, teiste hingamisteede infektsioonide ja Coxsackie-ECHO rühma enteroviirusinfektsioonidega. Hingamisfaasis tuleks kõigepealt välistada atüüpiline kopsupõletik (ornitoos, mükoplasmoos, hingamisteede klamüüdia ja legionelloos).

• Ornitoosi iseloomustab tugev palavik ja interstitsiaalse kopsupõletiku teke, mis kõige sagedamini mõjutab isikuid, kellel on lindudega tööalane või kodune kontakt. Erinevalt SARSist põhjustab ornitoos sageli pleuravalu, maksa ja põrna suurenemist, meningism on võimalik, kuid rasket hingamispuudulikkust ei täheldata. Röntgenuuring näitab kopsude alumiste osade domineerivaid kahjustusi. Tõenäolised on interstitsiaalne, väikefokaalne, suurfokaalne ja lobaarne kopsupõletik, mida iseloomustab kopsujuurte laienemine ja mediastiinumi lümfisõlmede suurenemine, ESR-i järsk tõus veres.
• Mükoplasma kopsupõletikku täheldatakse peamiselt üle 5-aastastel lastel ja alla 30-aastastel täiskasvanutel. Haigus areneb järk-järgult, alustades katarraalsete sümptomitega, subfebriilse seisundiga, harvemini ägedalt, mida iseloomustab kurnav mitteproduktiivne köha haiguse esimestest päevadest alates, mis muutub produktiivseks 10-12 päeva pärast. Palavik on mõõdukas, joove on kergelt väljendunud, hingamispuudulikkuse tunnuseid ei ole. Röntgeniuuringul on näha segmentaalset, fokaalset või interstitsiaalset kopsupõletikku, võimalik on pleuraefusioon, interlobiit. Kopsupõletiku taandumine on aeglane 3-4 nädalast kuni 2-3 kuuni, sagedased on ekstrapulmonaalsed kahjustused: artriit, meningiit, hepatiit.
• Legionelloosist põhjustatud kopsupõletikku iseloomustab raske joove, kuni 2 nädalat kestev kõrge palavik (39–40 °C) ja pleuravalu. Täheldatakse vähese rögaga köha, sageli veretriipudega, ja kopsuväliseid kahjustusi (kõhulahtisusündroom, hepatiit, neerupuudulikkus, entsefalopaatia). Füüsilised näitajad (lühenenud löökheli, peened mullitavad räginad) on üsna selged, radioloogiliselt paljastavad pleuropneumoonia, tavaliselt ulatusliku ühepoolse, harvemini kahepoolse, vereanalüüsid näitavad neutrofiilset leukotsütoosi, ESR-i olulist suurenemist. Võib tekkida raske hingamispuudulikkus, mis vajab mehaanilist ventilatsiooni.

Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi puhul tehakse diferentsiaaldiagnostika ülalmainitud sündroomi etioloogiliste tegurite tuvastamise põhjal. Kõigil kahtlastel juhtudel on soovitatav kasutada laboratoorseid uuringuid, et välistada ülalmainitud infektsioonid.

[ 13 ], [ 14 ]

Atüüpilise kopsupõletiku ravi

Režiim ja toitumine

Koroonaviiruse infektsiooniga patsiente ravitakse sümptomaatiliselt ambulatoorselt, SARS-i kahtlusega patsiendid hospitaliseeritakse ja isoleeritakse spetsiaalselt varustatud haiglates. Haiguse ägeda perioodi jooksul on raviskeemiks voodirežiim, spetsiifilist dieeti pole vaja.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Atüüpilise kopsupõletiku ravimite ravi

Atüüpilise kopsupõletiku spetsiifilist ravi ei ole, selle efektiivsust on kinnitanud tõenduspõhise meditsiini meetodid.

Atüüpilise kopsupõletiku ravi on sümptomaatiline, vajadusel mehaanilise ventilatsiooniga. Kasutada võib oseltamiviiri, ribaviriini ja glükokortikoide, kuid nende efektiivsuse kohta andmed puuduvad.

Epideemia ajal kasutati ribaviriini annuses 8-12 mg/kg iga 8 tunni järel 7-10 päeva jooksul. Ravim määrati vastunäidustusi arvesse võttes, kasutati ka interferoon alfa-2b, interferoon alfa ja selle indutseerijaid. Soovitatav on läbi viia hapnikravi hapniku-õhu segu sissehingamise või kunstliku ventilatsiooni teel abistava hingamise režiimis, detoksifitseerimine vastavalt üldreeglitele. Autofloora aktiveerumist arvestades on vaja kasutada laia toimespektriga antibiootikume, nagu levofloksatsiin, tseftriaksoon jne. Paljulubav on pindaktiivset ainet (curosurf, surfactant-BL) ja lämmastikoksiidi sisaldavate ravimite inhaleerimine.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

Patsiendid vabastatakse pärast kopsude põletikuliste muutuste täielikku taandumist, nende funktsiooni taastumist ja kehatemperatuuri stabiilset normaliseerumist 7 päeva jooksul.

[ 20 ], [ 21 ]

Atüüpilise kopsupõletiku ennetamine

Atüüpilise kopsupõletiku ennetamine hõlmab patsientide isoleerimist, karantiinimeetmete rakendamist piiridel ja sõidukite desinfitseerimist. Individuaalne ennetamine hõlmab marlimaskide ja respiraatorite kandmist. Kemoprofülaktikaks on soovitatav määrata ribaviriini, samuti interferoonipreparaate ja nende indutseerijaid.

Milline on SARSi prognoos?

Koroonaviiruse infektsioonist tingitud surmaga lõppevad tagajärjed on äärmiselt haruldased. Atüüpilisel kopsupõletikul on kerge ja mõõduka vormi korral soodne prognoos (80–90% patsientidest), rasketel juhtudel, mis vajavad mehaanilist ventilatsiooni, on suremus kõrge. Viimaste andmete kohaselt on hospitaliseeritud patsientide suremus 9,5%, surmaga lõppevad tagajärjed on võimalikud haiguse hilisemas staadiumis. Enamik surnutest on üle 40-aastased inimesed, kellel on kaasuvad haigused. Haigust põdenud patsientidel on võimalikud kõrvaltoimed kopsude armide muutuste tõttu.