Uued väljaanded
Teadlased leiavad, et silmarakud "ümberühendavad" oma ühendused, kui nägemiskaotus algab
Viimati vaadatud: 15.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
UCLA meditsiinikooli David Geffeni Jules Steini silmainstituudi teadlased on avastanud, et teatud võrkkesta rakud saavad end ümber programmeerida, kui nägemine hakkab halvenema pigmentosas, pärilikus silmahaiguses, mis viib progresseeruva pimedaksjäämiseni.
Hiirte uuringus leidsid teadlased, et kepikeste bipolaarsed rakud – neuronid, mis tavaliselt saavad signaali kepikestelt, mis vahendavad öist nägemist – suudavad moodustada uusi funktsionaalseid ühendusi kolvikestega, mis vahendavad päevast nägemist, kui nende tavapärased partnerid lakkavad töötamast. Tulemused avaldati ajakirjas Current Biology.
Retinitis pigmentosa mõjutab miljoneid inimesi kogu maailmas ja on üks peamisi päriliku pimeduse põhjuseid. Kuigi haigus progresseerub sageli aeglaselt ja mõned patsiendid säilitavad märkimisväärse nägemise keskeani, on vähe teada, kuidas võrkkest rakkude kadumisega kohaneb. Nende loomulike kohanduste mõistmine võib aidata tuvastada uusi nägemist säilitavate ravimeetodite sihtmärke.
Teadlased kasutasid hiiri, kellel oli rodopsiini väljalülitusgeen, mis modelleerib pigmentretiniidi varajast staadiumi, mil kepikesed ei reageeri valgusele ja degeneratsioon toimub aeglaselt. Nad tegid üksikute kepikeste bipolaarsete rakkude elektrilisi mõõtmisi, et näha, kuidas need rakud käituvad, kui nende normaalsed signaalid kaovad.
Meeskond kasutas ümberlülitusprotsessi käivitava teguri väljaselgitamiseks ka teisi hiiremudeleid, millel puudusid mitmesugused varda signaalisüsteemi komponendid. Nende üksikraku tasemel saadud tulemusi kinnitasid kogu võrkkesta elektrilise aktiivsuse mõõtmised.
Vardade degeneratsiooniga hiirtel näitasid varda bipolaarsed rakud tugevaid reaktsioone, mida juhtisid pigem koonustest kui tavapärastest allikatest pärinevad signaalid. Need uued ühendused näitasid koonussignaalidele iseloomulikku elektrilist signatuuri.
Ümberlülitumine toimus ainult varraste degeneratsiooniga hiirtel ja seda ei täheldatud teistes mudelites, kus vardad ei reageerinud valgusele, kuid rakud ise ei surnud. See viitab sellele, et närviühenduste ümberlülitumise käivitab degeneratsiooniprotsess ise, mitte ainult valgussignaalide puudumine või sünapside hävimine.
Need leiud täiendavad sama töörühma 2023. aasta uuringut, mis näitas, et üksikud kolvikesed võivad jääda funktsionaalseks isegi pärast haiguse hilisemates staadiumides toimuvaid tõsiseid struktuurimuutusi. Kokkuvõttes näitavad need uuringud, et võrkkest kasutab haiguse progresseerumise eri etappides erinevaid kohanemismehhanisme.
„Meie tulemused näitavad, et võrkkest kohaneb varraste kadumisega viisil, mis püüab säilitada tundlikkust päevavalguse suhtes,“ ütles juhtiv autor AP Sampat, PhD Jules Steini Instituudist.
"Kui normaalsed ühendused varda bipolaarsete rakkude ja varraste vahel kaovad, suudavad need rakud end ümber ühendada, et signaale vastu võtta koonustelt. Näib, et selle plastilisuse signaal on degeneratsioon ise, võib-olla gliaalsete tugirakkude rolli või surevate rakkude poolt vabanevate faktorite kaudu."
Üks lahtine küsimus on, kas see ümberlülitumine on võrkkesta üldine mehhanism, mida varraste suremisel kasutatakse. Nüüd uurib meeskond seda protsessi teistes mutantsetes hiirtes, kellel on defektid rodopsiinis ja teistes varrasvalkudes, mis teadaolevalt põhjustavad inimestel pigmentretiniiti.