Uued väljaanded
Kopsuturse suureneb koos parodontiidi arenguga.
Viimati vaadatud: 29.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Patogeenid, mis provotseerivad parodontiidi teket, suurendavad immuunrakkude aktiivsust, mis vastutavad progresseeruva kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse taastekke eest. Sellisele järeldusele jõudsid Sichuani Hiina Ülikooli hambakliiniku eksperdid.
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on progresseeruv patoloogia, mille korral hingamisteedes tekivad pöördumatud muutused, läbitavus halveneb, tekib märg köha ja hingamine muutub raskeks. Parodontiidi korral tungib infektsioon igemekoesse ja tekib põletikuline reaktsioon. Porphyromonas gingivalis mikroorganisme peetakse suuõõne düsbioosi ilmnemise oluliseks teguriks, mis põhjustab haiguse kõrget virulentsust.
Varem on teadlased juba kokku puutunud teabega, et parodondi põletik halvendab kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide seisundit, kuigi seose mehhanism on jäänud puudulikult arusaadavaks. Hiina hambaarstid on seda häiret analüüsinud sobivate loomkatsete abil.
Mitmed kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega rotid nakatati suuõõne kaudu patogeensete mikroorganismidega – Porphyromonas gingivalis'ega. Seejärel uuriti kopsukoe mikrobioloogilise koostise muutusi – täpsemalt tehti voolutsütomeetria ja kasutati immunofluorestsentsmeetodit. Katse näitas, et need mikroorganismid suurendasid selliste immunotsüütide nagu gamma-delta T-rakud (agranulaarsed leukotsüüdid) ja M2-sarnased makrofaagid paljunemist kopsudes. Gamma-delta T-rakkude stimuleerimine põhjustas põletikuliste markerite (IFN-gamma ja IL-17) ekspressiooni suurenemist ja M2-sarnaste makrofaagide polariseerumist. Samal ajal tagavad M2-polariseeritud makrofaagid tsütokiinide MMP9 ja MMP12 tootmise, aktiveerides kahjustava reaktsiooni kopsu parenhüümis.
Teadlased usuvad, et nende avastatud mehhanismil on potentsiaal oluliselt muuta kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravistrateegiaid. Kui optimeerida parodontaalset ravi ja suunata see gamma-delta T-rakkude ja M2-tüüpi makrofaagide pärssimisele, on võimalik saavutada kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide seisundi halvenemise kontroll.
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on maailmas kolmas levinuim surmapõhjus. Valdav enamus kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse surmadest alla 70-aastaste patsientide seas esineb vähearenenud riikides. Arenenud riikides on haiguse teke peamiselt seotud tubaka suitsetamise ja saastunud õhu sissehingamisega. Patoloogiat peetakse ravimatuks ning ravi eesmärk on leevendada patsiendi kannatusi ja kõrvaldada valusad sümptomid.
Uuringu täielikud üksikasjad leiate aSM Journalsist.