Kopsu obstruktsioon süveneb parodontiidi tekkega
Viimati vaadatud: 07.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Patogeenid, mis provotseerivad arengut parodontiit, suurendavad progresseeruva kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse retsidiivi eest vastutavate immuunrakkude aktiivsust. Sellisele järeldusele jõudsid Hiina Sichuani ülikooli hambakliinikut esindavad eksperdid.
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus haigus on progresseeruv patoloogia, mille puhul hingamisteedes tekivad pöördumatud muutused, läbilaskvus halveneb, märg köha, hingamine muutub raskeks. Parodontiidi korral satub infektsioon igemekoesse, tekib põletikuline reaktsioon. Porphyromonas gingivalis'e mikroorganisme peetakse suuõõne düsbioosi ilmnemisel olulisteks teguriteks, mis põhjustavad haiguse kõrget virulentsust.
Varem on teadlased juba kokku puutunud teabega, et parodondi põletik halvendab kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide seisundit, kuigi seose mehhanism jäi poolikuks. Hiina hambaarstid on seda häiret asjakohaste loomkatsete abil analüüsinud.
Mitu kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust põdevat rotti nakatati suu kaudu patogeensete mikroorganismidega - Porphyromonas gingivalis. Seejärel uuriti muutusi kopsukoe mikrobioloogilises koostises - eelkõige viidi läbi voolutsütomeetria ja kasutati immunofluorestsentsmeetodit. Katse näitas, et need mikroorganismid suurendasid kopsudes sellist tüüpi immunotsüütide paljunemist nagu gamma-delta T-rakud (agranulaarsed leukotsüüdid) ja M2-sarnased makrofaagid. Gamma delta T-rakkude stimuleerimine põhjustas põletikueelsete markerite (IFN-gamma ja IL-17) suurenenud ekspressiooni ja M2-sarnaste makrofaagide polarisatsiooni. Samal ajal toodavad M2-polariseeritud makrofaagid tsütokiine MMP9 ja MMP12, aktiveerides kopsu parenhüümis kahjustava reaktsiooni.
Teadlased usuvad, et nende avastatud mehhanism võib oluliselt muuta kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravistrateegiaid. Kui optimeerida parodondi ravi ja suunata see gamma-delta T-rakkude ja M2-sarnaste makrofaagide inhibeerimisele, on võimalik saavutada kontroll kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide seisundi halvenemise üle.
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on maailmas kolmas kõige levinum surmapõhjus. Valdav enamus alla 70-aastaste patsientide kroonilisest obstruktiivsest kopsuhaigusest tingitud surmajuhtumeid esineb vähearenenud riikides. Arenenud riikides seostatakse haiguse teket eelkõige tubaka suitsetamise ja saastunud õhu sissehingamisega. Patoloogiat peetakse ravimatuks ja ravi on suunatud patsiendi kannatuste leevendamisele ja valulike sümptomite kõrvaldamisele.
Uuringu täielikud üksikasjad leiate aadressiltASM ajakirjad