Kõrge kolesterool ei põhjusta südamehaigusi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ateroskleroos on südame-veresoonkonna haiguste põhjuseks surm.
Teooria, et kõrge kolesterool on insultide ja südameatakkuste arenguks peamine riskitegur, on olnud pikka aega ja ei võimalda uurijatel vaidlusi peatada, millest pooled seda hüpoteesi toetavad, ja teine - keeldub.
Hoolimata asjaolust, et kõrgem kolesterooli sisaldus veres loetakse ohtlikuks, mõned eksperdid kahtlevad, kas patsiendid on soovitav ravida statiine - kolesterooli alandavaid ravimeid.
California ülikooli teadlased ja nende kolleegid teistest Ameerika asutustest väidavad, et tegelikult kolesterooli eelkäijad pärsivad põletikulisi reaktsioone kehas. Eelkäija on abiaine, mis osaleb reaktsioonides, mille tulemusena tekib sihtaine, so antud juhul kolesterool. Need lähteained võivad saada teadusuuringute eesmärgiks ateroskleroosi vastu võitlemiseks mõeldud ravimite loomiseks, mis põhjustab igal aastal tuhandete inimeste surma.
Arterite seintes on immuunsüsteemi rakud, mida nimetatakse makrofaagideks. Nad vastutavad võõraste rakkude või ainete, mis võivad kehale ohtlikuks, avastamiseks ja neutraliseerimiseks.
Nagu on selgitatud Californi Ülikooli meditsiiniosakonna professor Christopher Glass, on need makrofaagid võimelised tõhusalt hävitama liigse kolesterooli.
Kuid mõned makrofaagid, selle asemel, et neutraliseerida liigset kolesterooli, muutuvad ise oma mõju all ksantoomsete makrofaagrakkudeks.
Need ksantomeersed makrofaagrakud koguvad teisi immuunrakke ja toodavad molekule, mis põhjustavad teatud geene põletikuliste reaktsioonide tekitamiseks.
Pikemat aega arvatakse, et nende rakkude ilmumine arterite seintesse põhjustas kolesterooli ja põletikuliste protsesside kogunemise.
Kuid Glass ja kolleegid soovisid selle protsessi täpselt jälgida ja välja selgitada, miks üksikud makrofaagid ei saa oma ülesandeid täita. Uuringute käigus tegi teadlased kaks ootamatut avastust.
"Esiteks, ksantomaalsed makrofaagrakud pärsivad kehas põletikuliste reaktsioonide tekitavate geenide aktiivsust, kuigi varem me arvasime, et kõik läheb teisel pool," selgitas professor Glass. - Teiseks oleme tuvastanud molekuli, mis aitab normaalsetel makrofaagidel kontrollida kolesterooli tasakaalu. Kui need molekulid on piisavad, nad hävitavad liigse kolesterooli ja takistavad uue vastuvõtu. "
See molekul on desmosterool, viimane kolesterooli loomise lähteaine. Desmosterooli toodetakse rakkudes ja kasutatakse nende membraanide struktuurkomponendina. Teadlased usuvad, et aterosklerootilised kahjustused häirivad selle molekuli normaalset toimet.
Nüüd on teadlaste uus ülesanne põhjalikult uurida desmosterooli, et selgitada välja põhjused, miks nende normaalne tegevus on rikutud.
"Viimase 50 aasta jooksul oleme õppinud palju. Võibolla on meil nüüd võimalus luua uus ravim, mis suudab kontrollida kolesterooli tasakaalu ilma kõrvaltoimeteta, "loodab professor Klaas.
[