Kõrge kolesteroolisisaldus ei põhjusta südamehaigusi

Ateroskleroos on surmaga lõppevate südame-veresoonkonna haiguste peamine põhjus.

Teooria, et kõrge kolesteroolitase on insultide ja südameatakkide peamine riskitegur, on olnud pikka aega olemas ja on õhutanud teadlaste seas arutelusid, kellest pooled toetavad seda hüpoteesi ja teine pool lükkab selle ümber.

Kuigi kõrget kolesteroolitaset peetakse ohtlikuks sümptomiks, seavad mõned eksperdid kahtluse alla patsientide ravimise otstarbekuse statiinidega, mis on kolesterooli alandavad ravimid.

California Ülikooli teadlased ja nende kolleegid teistest Ameerika instituutidest väidavad, et kolesterooli eelkäijad tegelikult pärsivad organismis põletikulisi reaktsioone. Eelkäija on abiaine, mis osaleb reaktsioonides, mis viivad sihtaine, antud juhul kolesterooli, tekkeni. Need eelkäijad võiksid olla uuringute sihtmärgiks, et luua ravimeid ateroskleroosi vastu võitlemiseks, mis tapab igal aastal tuhandeid inimesi.

Arterite seintel on immuunsüsteemi rakud, mida nimetatakse makrofaagideks. Nad vastutavad võõrkehade või -ainete tuvastamise ja neutraliseerimise eest, mis võivad kehale ohtu kujutada.

Nagu selgitab California Ülikooli Meditsiinikooli professor Christopher Glass, suudavad need makrofaagid tõhusalt hävitada liigset kolesterooli.

Kuid mõned makrofaagid, selle asemel, et neutraliseerida liigset kolesterooli, muunduvad selle mõjul ise ksantomatoosseteks makrofaagrakkudeks.

Need ksantomatoossed makrofaagid värbavad teisi immuunrakke ja toodavad molekule, mis käivitavad teatud geene põletikuliste reaktsioonide esilekutsumiseks.

Pikka aega arvati, et just nende rakkude ilmumine arterite seintesse viis kolesterooli ja põletikuliste protsesside kogunemiseni.

Kuid Glass ja tema kolleegid tahtsid seda protsessi täpselt jälgida ja välja selgitada, miks üksikud makrofaagid oma funktsiooni ei täitnud. Uuringu käigus tegid teadlased kaks ootamatut avastust.

„Esiteks, ksantomatoossed makrofaagid pärsivad organismis põletikulisi reaktsioone vallandavate geenide aktiivsust, kuigi varem arvasime, et kõik toimub vastupidi,“ selgitas professor Glass. „Teiseks tuvastasime molekuli, mis aitab normaalsetel makrofaagidel kolesterooli tasakaalu kontrollida. Kui neid molekule on piisavalt, hävitavad nad liigse kolesterooli ja takistavad uue kolesterooli teket.“

See molekul on desmosterool, kolesterooli tekkimise viimane eelkäija. Desmosterooli toodavad rakud ja seda kasutatakse nende membraanide struktuurikomponendina. Teadlased usuvad, et aterosklerootilised kahjustused häirivad selle molekuli normaalset funktsiooni.

Nüüd on teadlaste uueks ülesandeks desmosterooli põhjalikult uurida, et välja selgitada põhjused, miks nende normaalne aktiivsus on häiritud.

„Oleme viimase 50 aasta jooksul palju õppinud. Nüüd võime olla teel uue ravimi loomisele, mis suudab kolesterooli tasakaalu kontrollida ilma kõrvalmõjudeta,“ loodab professor Glass.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]