Uued väljaanded
Luuüdi funktsioon sõltub südame-veresoonkonnast.
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüpertensiooni, ateroskleroosi ja ka infarktijärgse perioodi all kannatavatel inimestel aktiveerub luuüdis immuunrakkude tootmine.
Immunotsüüte moodustavad tüvirakud, mis elavad luuüdis. Luuüdi struktuurid reageerivad absoluutselt kõigile impulssidele, mis saadetakse immuunsüsteemi erinevatest kudedest ja organitest. Sellisel juhul hõivavad vereloomerakud spetsiaalseid kohti (rakke), millel on oma mikrokeskkond. Seda toetavad struktuurid mõjutavad ka tüvirakkude jagunemise protsesse, kuid nende struktuuride endi aktiivsust reguleerivad luuüdisse sisenevad molekulaarsed impulsid. Samuti mängivad rolli närvisüsteem, soolefloora seisund ja kõhunäärme funktsionaalsus eriti suhkurtõve korral muudavad normaalsed immunotsüüdid oma luuüdi rakkudest väljumise kiirust ja vereringesüsteemi sisenemise intensiivsust.
Massachusettsi Üldhaigla teadlased on avastanud, et hüpertensiooni, ateroskleroosi jasüdameinfarkti üle elanud patsientidel esineb kiirenenud vereloomet – uute vererakkude, eriti müeloidsete immuunrakkude moodustumist. Kõrgeimad tasemed on leukotsüütides ja neutrofiilides: nemad on esimesed, mis puutuvad kokku nakkustekitajaga ja algatavad põletikulise reaktsiooni tekke.
Teadlased viisid läbi katseid närilistega, kellel esines eelpoolmainitud patoloogiaid: nende loomade luuüdi hakkas tõesti tootma rohkem müeloidseid immunotsüüte. Lisaks täheldati muutusi luuüdi varustavates veresoontes. Veresoonte arv suurenes, veresoonte seinad paksenesid ja nende läbilaskvus suurenes. Suurenenud läbilaskvuse tõttu hakkas verre sattuma rohkem immuunrakke, mis varem asusid luuüdi rakkudes. Selle tulemusena aktiveerus tüvirakkude jagunemine ja ilmusid uued küpsed immunotsüüdid.
Eksperdid on jälginud kogu protsessi mehhanismi. Infarktijärgses seisundis on veri küllastunud veresoonte endoteeli kasvufaktoriga A, mis on valk, mis stimuleerib veresoonte kasvu ja millel on spetsiifiline retseptor, mis mõjutab rakke. Selle retseptori blokeerimine viib veresoonte pärssimiseni luuüdis pärast infarkti. Lisaks suureneb aterosklerootiliste ja infarktijärgsete muutuste taustal vereringes signaali edastava immuunvalgu interleukiin-6 ja versikani, vereloomet stimuleeriva proteoglükaani, sisaldus. Tänapäeval uurivad teadlased nende molekulaarsete tegurite päritolu, mis mõjutavad luuüdi struktuure kardiovaskulaarsetes patoloogiates.
Aeg näitab, kui kasulikud need tähelepanekud ja avastused on. Võib-olla luuakse ravimeid, mis blokeerivad seose südame-veresoonkonna haiguste ja luuüdi funktsiooni vahel.
Teave on esitatud NCR-i väljaande lehtedel