Uued vähivastased ravimid aitavad tappa HIV-rakke
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Vähktõve kliiniliste uuringute võimaluste uurimine annab alust eeldada, et neil on varjatud HIV-infektsiooni vastane võitlus anti-retroviirusevastase ravi (ART), supressiivse viiruse vastu.
Hoolimata sellest, et retroviiruste vastane ravi aitab oluliselt vähendada HIV-i suremust kogu maailmas, jätkub ravimite otsimine selle haiguse täielikuks kõrvaldamiseks.
Rühm teadlasi Instituudi meditsiiniuuringute of SBP (La Jolla, CA) kasutati vähivastaseid ravimeid tasemega SMAC jäljendajate (simulaatoreid sekundaarse mitokondriaalse aktivaatori kaspaaside - endogeensed valk, mis stimuleerib vähirakkude apoptoosi) mahasurumiseks "magav" inimese immuunpuudulikkuse viiruse keharakud HIV-nakkusega patsientidel, kellele tehakse ravi retroviirusevastaste ravimitega, mis aeglustavad HIV-nakkuse progresseerumist.
Tavalised retroviirusevastased ravimid toimivad, et vältida HIV-rakkude paljunemist ja anda organismi immuunsüsteemile võime ennetada teisi infektsioone. Kuid HIV ei ole kunagi täielikult likvideeritud abiga ART Probleem HIV ravi on see, et pärast lõpetamist kasutamise retroviirusevastaste ravimite, mõned viiruse seisvate rakud on aktiveeritud, põhjustades uue aktiivse haiguse staadiumist.
Dr Lars Pascheti uue uuringu juhid ütlevad, et teadlased otsivad meetodeid, et puhastada rakud, milles immuunpuudulikkuse viirus "langeb". Spetsialistid nimetasid seda lähenemist "lööklaineks", kuid siiani ei ole selle arengus eriti edukalt saavutatud. Täna loodud ravimid - pöörduv latentsus (LRA) - ei anna oodatud toimet ja mõnel juhul stimuleerivad immuunsust, mis viib patsientide surma.
Teavet tulemuste kohta uus uuring avaldati American teadusajakirja Cell Host & Microbe, ütleb, et teadlased loonud lingile aktiivsuse suurendamise HIV puudumise patsientide BIRC2 kodeeriv geen endogeenne inhibiitor programmeeritud rakusurma (apoptoosi) - valk cIAP1. Kuna vähivastased SMAC-i mimeetikud blokeerivad BIRC2 geeni, olid teadlased huvitatud nende ravimite potentsiaalist, et muuta seisva viirus "ärkama". See võimaldaks tal teda identifitseerida ja seada talle immuunsüsteemi rünnaku.
Nagu teadlased märgivad, saab immuunpuudulikkuse viirus "tihedalt keerdunud" DNA tõttu immuunsüsteemist põgeneda. Nad leidsid, et SMAC jäljendajate saab kombineerida histoosdeatsetülaasi inhibiitorid tasemega ravimi Panobinostat (Panobinostat), toimel, mis seisneb korrapäratu DNA.
Teadlased testivad SMAC-i mimeetikume BOO-0637142 kombinatsioonis Panobinostatiga HIV-infektsiooniga patsientidel, kes on saanud ART-i. Ja see ravimite kombinatsioon on äratanud HIV-rakud ilma immuunsüsteemi aktiveerimata. Katsed teise vähivastase SMAC-i mimeetilise LCL161-ga (mis läbivad ainult kliinilisi uuringuid onkoloogidel) on näidanud sama tulemust.
Uuring kaasautor Dr. Suit Chanda märkida, et SMAC jäljendajate pluss histoosdeatsetülaasi inhibiitorid - kahekordne löök HIV, on palju võimsam kui ained ümberpööramiseks latentsuse (LRA). Ja see annab alust eeldada, et uuringud on uus samm HIV-latentsuse probleemi lahendamiseks.
Teadlaste kohene plaan on ühendada oma jõupingutused farmaatsiaettevõttega, et läbi viia asjakohane uuring nende ravimite kombineerimise ohutuse ja efektiivsuse kohta kliinilistes mudelites enne patsiendi uuringu alustamist.
Käesoleva aasta juulis, Medical News Täna uuringut, selgus, et rakud pärast HIV Antiretroviraalravi aktiveeritud harvem kui varem arvati: üks kord nädalas (tulemusi selles uuringus avaldati ajakirjas patogeenid).
[