Uued väljaanded
Vähkkasvaja võib end ise hävitada
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ameerika teadlased on leidnud vähkkasvajates "nõrga koha": selgub, et on võimalik käivitada pahaloomuliste rakkude enesehävitamise programm ja seeläbi ravida tõsist haigust.
Teadlased viisid rottidele inimese käärsoolevähi ja lümfoomi rakke. Nad avastasid, et spetsiifiliste kasvajat toitvate valgustruktuuride pärssimine põhjustab selle surma.
Praegu on teadlastel juba valmis ravimid, mis pärsivad sellist valgu struktuuri nagu ATF4. Maailma meditsiinil on kõik võimalused peagi saada uuenduslikke kasvajavastaseid aineid, mis suudavad selektiivselt pärssida pahaloomuliste rakkude arengut.
Teadustöö juhtivspetsialist dr Koumenis kinnitas, et teadlased liiguvad õiges suunas ja suudavad peagi neoplasmide kasvu täielikult peatada ilma taastekke võimaluseta. Lisaks on kindel, et avastatud "nõrk koht" on oluline paljude onkoloogiliste patoloogiate puhul.
Inimkehas sureb iga päev tohutu hulk rakustruktuure, et kaitsta teisi rakke võimalike ohtude eest. Samal ajal ignoreerib vähkkasvaja seda immuunkaitse käitumist. Kuidas sundida kasvajat ennast hävitama? See küsimus on teadlasi pikka aega vaevanud. Ja alles nüüd on meeskond koos dr Koumenisega saavutanud tulemuse, ühendudes ATF4-ga soole-, rinna- ja inimese lümfoomi ning indutseeritud lümfoomiga rottide struktuurides. Avastati, et ATF4 vastutab kogu biokeemilise suuna eest, toimides samaaegselt geeniga. Kui see suund peatatakse, toodavad pahaloomulised rakud suures koguses valku ja surevad.
Kui teadlastel õnnestus ATF4 kasvajates ja rottidel „välja lülitada“, avastati, et patoloogilised rakud jätkasid valkaine 4E-BP akumuleerumist ja surid seejärel stressi tagajärjel. Sarnane mehhanism „töötas“ loomadel lümfoomi ja käärsoolevähi arengu pärssimisel. Inimeste kasvajates, mis on põhjustatud MYC mutatsioonilistest muutustest, on täheldatud ka ATF4 ja 4E-BP ekspressiooni suurenemist. Dr Koumenis osutab selle fakti seotusele avastuse oletatava eduga.
Ravimid, mis pärsivad ATF4 bioloogilist sünteesi (tähistab transkriptsioonifaktori 4 aktiveerimist), ei ole uued; neid toodavad farmaatsiaettevõtted ja neid kasutatakse paljude patoloogiate, sealhulgas Alzheimeri ja Parkinsonitõve raviks.
Uuringutulemuste kohaselt on ATF4-le avaldatav mõju efektiivne MYC-sõltuvate kasvajate puhul. Praegu viiakse läbi katseid sellise ravi võimalike kõrvaltoimete kindlakstegemiseks vähihaigetel.
Teadustöö tulemused avaldati ajakirjas Sciencedaily.