Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Parkinsoni tõbi
Viimati vaadatud: 12.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Parkinsoni tõbi on idiopaatiline, aeglaselt progresseeruv, degeneratiivne kesknärvisüsteemi häire, mida iseloomustavad hüpokineesia, lihasjäikus, puhkeseisundi treemor ja kehahoiaku ebastabiilsus.
Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel. Raviks on levodopa ja karbidopa koos teiste ravimitega ning ravile allumatutel juhtudel operatsioon.
Parkinsoni tõbi mõjutab ligikaudu 0,4% üle 40-aastastest ja 1% üle 65-aastastest elanikkonnast. Keskmine haigestumise vanus on umbes 57 aastat. Harva algab Parkinsoni tõbi lapsepõlves või puberteedieas (juveniilne parkinsonism).
Parkinsoni tõve põhjused
Parkinsoni tõve korral väheneb pigmenteerunud neuronite arv ajutüve mustaines, mustjas tuumas ja teistes katehhoolamiinergilistes tuumades teadmata põhjusel. Mustaines asuvate neuronite kadu, mis on seotud sabatuuma ja putameniga, vähendab ka dopamiini hulka nendes struktuurides.
Sekundaarne parkinsonism tuleneb dopamiini toime kadumisest või pärssimisest basaalganglionides, mis on tingitud muudest degeneratiivsetest haigustest, ravimitest või eksogeensetest toksiinidest. Kõige levinum põhjus on fenotiasiin, tioksanteen, butürofenoon, muud dopamiini retseptoreid blokeerivad neuroleptikumid või reserpiin. Harvemate põhjuste hulka kuuluvad süsinikmonooksiidi mürgistus, mangaani mürgistus, hüdrotsefaalia, orgaaniline ajukahjustus (nt keskaju või basaalganglionide kasvajad ja infarktid), subduraalne hematoom, hepatolentikulaarne degeneratsioon ja idiopaatiline degeneratiivne haigus (nt striatonigraalne degeneratsioon, mitme süsteemi atroofia). NMPTP (p-metüül-1,2,3,4-tetrakloropüridiin) on eksperimentaalne ravim, mis sünteesiti meperidiini saamise ebaõnnestunud katsete käigus. Parenteraalsel manustamisel võib see põhjustada rasket pöördumatut parkinsonismi. Parkinsonismi põhjustab basaalganglionide kahjustus entsefaliidi korral.
Parkinsoni tõve sümptomid
Enamasti algavad Parkinsoni tõve sümptomid järk-järgult, ühe käe puhkeseisundis esineva värinaga (nagu tableti veeretamisel). Värin on aeglane ja kare, kõige tugevam puhkeolekus, väheneb liikumisega ja puudub une ajal, suureneb emotsionaalse stressi ja väsimuse korral. Värina raskusaste väheneb järjekorras käed - õlad - jalad. Võivad olla haaratud närimislihased, keel, otsmik ja silmalaud, kuid hääl ei muutu. Haiguse progresseerumisel võib treemor muutuda vähem märgatavaks.
Tihti esineb jäikus ilma treemorita. Jäikuse progresseerumisel muutuvad liigutused üha aeglasemaks (bradükineesia), haruldasemaks (hüpokineesia) ja neid on üha raskem alustada (akineesia). Jäikus ja hüpokineesia aitavad kaasa lihasvalu ja nõrkustunde tekkele. Nägu muutub maskitaoliseks, suu on lahti, pilgutamine on haruldane. Alguses näevad patsiendid "puuduva" näoilme, näoilmete vaesumise ja aeglustumise tõttu masendunud välja. Kõne muutub hüpofooniliseks, iseloomuliku monotoonse düsartriaga. Hüpokineesia ja distaalsete lihaste liikumishäire põhjustavad mikrograafiat (väga väikeste tähtedega kirjutamine) ja raskendavad igapäevast enesehooldust. Patsiendi jäsemete passiivsete liigutuste ajal tunneb arst rütmilisi värinaid (hammasratta tüüpi jäikus).
Rüht muutub küürus. Märgitakse raskusi kõndima hakkamise, pööramise ja peatumisega; kõnnak muutub lohisevaks, sammud on lühikesed, käed on kõverdatud, vöökohale suunatud ja kõndimisel ei kõigu. Sammud kiirenevad ja patsient suudab peaaegu joosta, vältides kukkumist (tiirlev kõnnak). Kalduvus kukkuda ettepoole (propulsioon) või tahapoole (retropulsioon) on seotud raskuskeskme nihkega posturaalsete reflekside kadumise tõttu.
Dementsus ja depressioon on levinud. Võivad esineda ortostaatiline hüpotensioon, kõhukinnisus või urineerimisprobleemid. Neelamisraskused on tavalised, mis võivad viia aspiratsioonini.
Patsiendid ei suuda kiiresti erinevaid liigutusi vahetada. Tundlikkus ja jõud on tavaliselt säilinud. Refleksid on normaalsed, kuid neid võib olla raske esile kutsuda tugeva treemori ja jäikuse tõttu. Seborröa dermatiit on levinud. Postentsefaalse parkinsonismiga võivad kaasneda püsivad pea ja silmade kõrvalekalded (okulogüürilised kriisid), düstoonia, autonoomse närvisüsteemi ebastabiilsus ja isiksuse muutused.
Parkinsoni tõve dementsus
RHK-10 kood
F02.3. Parkinsoni tõvega seotud dementsus (G20).
Tavaliselt tekib see 15-25%-l raske Parkinsoni tõvega patsientidest (aju ekstrapüramidaalsüsteemi degeneratiivselt-atroofiline haigus; treemor, lihasjäikus, hüpokineesia). Ilmse kognitiivse defitsiidi märke avastatakse 14-53%-l sellistest patsientidest.
Dementsuse kliiniline pilt ei ole väga spetsiifiline. Lisaks Parkinsoni tõve neuroloogilistele kohustuslikele sümptomitele vaadeldakse ka isiksuse muutusi, mida määravad peamiselt emotsionaalse-motivatsiooni sfääri häired, motivatsiooni ja aktiivsuse vähenemine, emotsionaalne vaesumine, isolatsioon, kalduvus depressiivsetele-hüpohondrilistele reaktsioonivormidele. Diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvestada, et sarnaseid kliinilisi ilminguid võib esineda ka vaskulaarse (multiinfarktilise) dementsuse ja aju kasvajate korral.
Parkinsoni tõve dementsuse ravi on spetsiifiline.
Peamine parkinsonismivastane ravi viiakse läbi L-DOPA ravimitega, mis vähendavad dopamiini puudulikkust. Neile lisanduvad antikolinergilise toimega ravimid (amantadiin 200–400 mg/päevas 2–4 kuu jooksul) ja monoamiinoksüdaasi (MAO)-B blokaatorid (selegiliin 10 mg/päevas pikka aega). Kolinolüütilise toimega parkinsonismivastased ravimid on vastunäidustatud juhtudel, kui Parkinsoni tõvega patsientide dementsus on põhjustatud Alzheimeri tõve lisandumisest. On vaja vältida ravimite kasutamist, mis kergesti põhjustavad neuroleptilise parkinsonismi teket. Parkinsonismivastaste ravimitega ravi ajal on vaja meeles pidada psühhootiliste kõrvaltoimete tekkimise suurt tõenäosust: segasus, psühhomotoorne agitatsioon koos hirmuga, hallutsinatoorsed häired.
Oodatavad ravitulemused:
- liikumishäirete vähendamine;
- patsiendi ja teda hooldavate inimeste elukvaliteedi parandamine.
Kerge ja mõõduka dementsuse rehabilitatsioonimeetmete hulka kuuluvad ergoteraapia, psühhoteraapia ja kognitiivne treening. Nagu ka teiste dementsuse vormide puhul, on eriti oluline koostöö pereliikmetega ja psühholoogilise toe pakkumine patsiendi eest hoolitsevatele inimestele.
Kursuse määrab peamiselt neuroloogiliste häirete raskusaste. Dementsuse korral halveneb prognoos märkimisväärselt.
Parkinsoni tõve diagnoosimine
Diagnoos pannakse kliiniliste andmete põhjal. Iseloomulik treemor puhkeolekus, bradükineesia või jäikus tõstatavad küsimuse Parkinsoni tõve kohta. Parkinsonismi korral esinevat bradükineesiat tuleks eristada liigutuste aeglustumisest ja spastilisusest kortikospinaaltrakti kahjustuse korral. Viimasel juhul tekib parees (nõrkus või halvatus), peamiselt distaalsetes lihastes, ja esinevad ekstensor-plantaarsed refleksid (Babinski sümptom). Spastilisus kortikospinaaltrakti kahjustuse korral kaasneb suurenenud lihastoonuse ja sügavate kõõluste refleksidega; lihase passiivse venituse korral suureneb toonus proportsionaalselt pinge astmega ja seejärel langeb järsult (jackknife'i fenomen).
Parkinsoni tõve diagnoosi kinnitavad muud iseloomulikud sümptomid (nt harv pilgutamine, hüpomiimia, häirunud posturaalsed refleksid, iseloomulikud kõnnihäired). Isoleeritud treemor ilma muude iseloomulike sümptomiteta viitab haiguse varajasele staadiumile või muule diagnoosile. Eakatel inimestel võib spontaansete liigutuste vähenemine või väikeste sammudega kõnnak (reumaatiline) olla tingitud depressioonist või dementsusest; selliseid juhtumeid võib olla raske Parkinsoni tõvest eristada.
Parkinsonismi põhjus määratakse patsiendi haigusloo ja aju kuvamise põhjal. Olulised on traumaatiline ajukahjustus, insult, hüdrotsefaalia, ravimite ja toksiinidega kokkupuude ning teiste degeneratiivsete neuroloogiliste haiguste anamnees.
Parkinsoni tõve ravi
Parkinsoni tõve ravimid
Traditsiooniliselt on esimene ravim levodopa, kuid paljud usuvad, et selle varajane kasutamine kiirendab kõrvaltoimete teket ja vähendab ravimi suhtes tundlikkust; nad eelistavad võimaluse korral mitte levodopat esialgu välja kirjutada, vaid kasutada antikolinergilisi ravimeid, amantadiini või dopamiini agoniste.
Levodopa, dopamiini eelkäija, läbib hematoentsefaalbarjääri ja siseneb basaalganglionidesse, kus see dekarboksüleeritakse dopamiiniks. Dekarboksülaasi inhibiitori karbidopa samaaegne manustamine hoiab ära levodopa katabolismi, võimaldades selle annust vähendada ja minimeerida kõrvaltoimeid.
Levodopa on kõige efektiivsem bradükineesia ja lihasjäikuse vastu, kuigi see vähendab oluliselt ka treemorit. Kergetel juhtudel võib levodopa viia patsiendi praktiliselt normaalsesse seisundisse ja viia voodihaige patsiendi ambulatoorsele ravile.
Levodopa peamised tsentraalsed kõrvaltoimed on õudusunenäod, ortostaatiline hüpotensioon, unisus, düskineesiad ja hallutsinatsioonid või deliirium, eriti eakatel dementsusega inimestel. Perifeersete kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, hüperhidroos, kõhukrambid ja tahhükardia. Düskineesiate tekkeks vajalik annus väheneb ravi jätkudes. Mõnikord põhjustab düskineesiaid ka minimaalne annus, mis vähendab parkinsonismi sümptomeid.
Erinevates suhetes on saadaval karbidopa/levodopa tabletid annustes 10/100, 25/100, 25/250, 25/100, 25/250 ja pikatoimelised 50/200 mg tabletid. Ravi alustatakse 25/100 mg tabletiga 3 korda päevas. Annust suurendatakse iga 4-7 päeva järel, kuni saavutatakse maksimaalne kasulik toime või tekivad kõrvaltoimed. Kõrvaltoimeid saab minimeerida annuse järkjärgulise suurendamise ja ravimi manustamisega söögi ajal või pärast sööki (kõrge valgusisaldusega toidud võivad levodopa imendumist halvendada). Kui perifeersed kõrvaltoimed on ülekaalus, tuleb karbidopa annust suurendada. Tavaliselt on vaja levodopat annuses 400-1000 mg päevas, jagatuna iga 2-5 tunni järel. Mõnikord on vaja suurendada ööpäevast annust 2000 mg-ni.
Mõnikord tuleb motoorsete funktsioonide toetamiseks kasutada levodopat, hoolimata hallutsinatsioonidest või deliiriumist, mida see põhjustab. Psühhoosi saab mõnikord ravida suukaudse kvetiapiini või kloasapiiniga. Need ei süvenda parkinsonismi sümptomeid peaaegu üldse või teevad seda vähemal määral kui teised neuroleptikumid (nt risperidoon, olansapiin). Haloperidooli ei tohiks välja kirjutada. Kvetiapiini algannus on 25 mg 1-2 korda päevas, seda suurendatakse 25 mg kaupa iga 1-3 päeva järel, taluvuse korral kuni 800 mg-ni päevas. Klosapiini algannus on 12,5-50 mg 1 kord päevas, seda suurendatakse 12,5-25 mg-ni 2 korda päevas kliinilise vereanalüüsi iganädalase jälgimise all 6 kuu jooksul, seejärel tehakse analüüs iga 2 nädala tagant.
- Kasutatakse ka levodopa kombinatsiooni dekarboksülaasi inhibiitori benserasiidi ja katehhoolmetüültransferaasi (KOMT) inhibiitoritega.
- Sarnast taktikat kasutatakse ka kombineeritud ravimi benserasiidi/levodopa kasutamisel.
Pärast 2-5-aastast ravi levodopaga tekivad enamikul juhtudel motoorsed fluktuatsioonid („on-off“ fenomen), mis võivad olla levodopa-ravi tagajärg või põhihaiguse tagajärg. Selle tulemusena lüheneb paranemisperiood pärast iga annust ning on võimalik eristada faase raskest akineesiast kuni kontrollimatu hüperaktiivsuseni. Traditsiooniliselt määratakse selliste kõikumiste ilmnemisel levodopa minimaalselt efektiivsetes annustes ja annustevahelisi intervalle lühendatakse 1-2 tunnini. Alternatiivina lisatakse dopamiini agoniste, määratakse levodopa/karbidopa (200/50 mg) ja selegiliin.
Parkinsonismi algstaadiumis monoteraapiana on amantadiin 100 mg suu kaudu 1-3 korda päevas efektiivne 50% juhtudest; seda saab veelgi kasutada levodopa toime suurendamiseks. Ravim suurendab dopamiinergilist aktiivsust ja antikolinergilisi toimeid. Pärast mitmekuulist monoteraapiat kaotab amantadiin sageli oma efektiivsuse. Neuroleptikumide kasutamisel leevendab amantadiin Parkinsoni tõve kulgu. Amantadiini kõrvaltoimete hulka kuuluvad jalgade turse, sümptomaatiline livedo ja segasus.
Dopamiini agonistid aktiveerivad otseselt dopamiini retseptoreid basaalganglionides. Manustatakse suukaudset bromokriptiini 1,25–50 mg kaks korda päevas, pergoliidi 0,05 mg üks kord päevas kuni 1,5 mg kolm korda päevas, ropinirooli 0,25–8 mg kolm korda päevas ja pramipeksool 0,125–1,5 mg kolm korda päevas. Üksikult manustatuna on need harva efektiivsed kauem kui paar aastat, kuid võivad olla efektiivsed haiguse kõigis staadiumides. Nende ravimite varajane manustamine koos levodopa väikeste annustega aeglustab düskineesiate ja on-off-fenomeni teket, võimalik, et seetõttu, et dopamiini agonistid stimuleerivad dopamiini retseptoreid kauem kui levodopa. Seda tüüpi stimulatsioon on füsioloogilisem ja säilitab retseptoreid paremini. Dopamiini agonistid on kasulikud hilisemates staadiumides, kui levodopa vastus on vähenenud või tekib on-off-fenomen. Kõrvaltoimed (nt sedatsioon, iiveldus, ortostaatiline hüpotensioon, teadvusehäired, deliirium, psühhoos) piiravad dopamiini agonistide kasutamist. Levodopa annuse vähendamine vähendab dopamiini agonistide kõrvaltoimeid. Harva provotseerib pergoliid fibroosi (pleura-, retroperitoneaalse või südameklapi fibroosi).
Selegiliin, selektiivne monoamiinoksüdaasi B (MAOB) inhibiitor, pärsib ühte kahest peamisest ensüümist, mis lagundavad ajus dopamiini. Mõnikord, kerge on-off fenomeni korral, aitab selegiliin pikendada levodopa toimet. Varajases staadiumis monoteraapiana manustatud selegiliin võib levodopa vajadust edasi lükata umbes 1 aasta võrra. Aktiveerides haiguse varases staadiumis jääkdopamiini või vähendades dopamiini oksüdatiivset metabolismi, aeglustab selegiliin haiguse progresseerumist. 5 mg suukaudne annus kaks korda päevas ei põhjusta türamiini sisaldavate juustude söömise järel hüpertensiivset kriisi, erinevalt mitteselektiivsetest MAO inhibiitoritest, mis blokeerivad isoensüüme A ja B. Kuigi selegiliinil endal praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed, võimendab see levodopa kõrvaltoimeid (nt düskineesiad, psühhootilised kõrvaltoimed, iiveldus), mis nõuab annuse vähendamist.
Rasagiliin, uus MAOB inhibiitor, mis ei metaboliseeru amfetamiiniks, näib olevat efektiivne ja hästi talutav haiguse igas staadiumis. Pole veel selge, kas rasagiliinil on ainult sümptomaatiline või/ja neuroprotektiivne toime.
Antikolinergilisi ravimeid saab haiguse algstaadiumis monoteraapiana kasutada ja hiljem levodopa toime toetamiseks. Nende hulka kuuluvad benstropiin suukaudselt alates 0,5 mg öösel kuni 2 mg 3 korda päevas ja triheksüfenidüül 2-5 mg suukaudselt 3 korda päevas. Treemori ravis on efektiivsed antikolinergilise toimega antihistamiinikumid (nt difenhüdramiin 25-50 mg suukaudselt 2-4 korda päevas, orfenadriin 50 mg suukaudselt 1-4 korda päevas). Antikolinergilised ravimid (nt benstropiin) võivad leevendada neuroleptikumide kasutamisest tingitud parkinsonismi kaebusi. Antikolinergilise toimega tritsüklilised antidepressandid (nt amitriptüliin 10-150 mg suukaudselt enne magamaminekut) on efektiivsed koos levodopaga. Antikolinergiliste ravimite annust suurendatakse väga aeglaselt. Antikolinergiliste ravimite kõrvaltoimete hulka, mis on eriti ebameeldivad vanemas eas, kuuluvad: suukuivus, uriinipeetus, kõhukinnisus, nägemishäired; segasus, deliirium ja termoregulatsiooni häired vähenenud higistamise tõttu.
Katehhool-O-metüültransferaasi (COMT) inhibiitorid (nt entakapoon, tolkapoon) pärsivad dopamiini lagunemist ja on seetõttu efektiivsed kombinatsioonis levodopaga. Võimalikud on levodopa, karbidopa ja entakapooni kombinatsioonid. Iga levodopa annuse kohta määratakse 200 mg entakapooni üks kord päevas, kuid mitte rohkem kui 1600 mg/päevas (näiteks kui levodopat kasutatakse 5 korda päevas, määratakse 1 g entakapooni üks kord päevas). Tolkapooni kasutatakse harva selle maksatoksilisuse tõttu.
[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Parkinsoni tõve kirurgiline ravi
Kui haigus progresseerub vaatamata tänapäevasele ravile, tekib kirurgilise ravi küsimus. Valikumeetodiks on subtalamuse keha kõrgsageduslik elektriline stimulatsioon. Levodopa poolt esilekutsutud düskineesia korral tehakse globus pallidus'e posteroventraalse segmendi stereotaktiline destruktsioon (pallidotoomia). Kui bradükineesia, "on-off" fenomen ja levodopa poolt esilekutsutud düskineesia ei ole vanemad kui 4 aastat, siis vähendab operatsioon oluliselt vastavaid kaebusi. Väljendunud treemori korral võib efektiivne olla talamuse mediaalse ventraalse tuuma stimuleerimine. Katseid tehakse raviga, mis potentsiaalselt suurendab dopamiini sisaldust ajus - embrüonaalsete dopamiinineuronite siirdamine.
Parkinsoni tõve füüsilised ravimeetodid
Eesmärk on suurendada Parkinsoni tõvega patsientide igapäevast aktiivsust nii palju kui võimalik. Regulaarne treeningprogramm või füsioteraapia aitab parandada patsientide füüsilist seisundit ja õpetada neile toimetulekustrateegiaid. Kõhukinnisus on haiguse, parkinsonismivastaste ravimite ja vähenenud aktiivsuse tõttu levinud, seega tuleks järgida kiudainerikast dieeti. Abiks võivad olla toidulisandid (nt psüllium) ja kerged lahtistid (nt bisakodüül 10-20 mg suu kaudu üks kord päevas).
Rohkem informatsiooni ravi kohta