Escherichiosis (perekonna Escherichia, E. Coli)

Peamine esindaja perekonna Escherichia - E. Coli - avastati esmakordselt 1885. Aastal T. Escherichia, kelle auks selle perekonna bakterite sai oma nime. Pŋhijooned sedalaadi: peritrichous (või fikseeritud) käärima laktoosi moodustada happe ja gaasi (või lactosonegative) lahust näljutamislahust tsitraadi ei kasva, Voges-Proskauer reaktsioon on negatiivne MR katse tulemus on positiivne, on fenilalanindezaminazy ei kasva meediumist koos KCN, G + C sisaldus DNA - 50-51 mol%.

Escherichia perekonda kuulub vähemalt 7 liigist; Meditsiinil on eriline tähtsus E. Coli vormil, eriti inimese haigusi põhjustavate variantide puhul. Nad jagunevad 2 põhigrupiks: põhjustavad ekstrahetentsete haiguste ja ägeda soolehaiguse (OKZ) aineid. Esimesed esindajad jagunevad kolmeks patoloogiliseks grupiks:

1. meningiid (MENEC - meningiit E. Coli);
2. septitseemia (SEPEC - E. Coli septitseemia) ja
3. uropatogeenne (UPEC - uropatogeenne E. Coli).

Omakorda jagavad OKZ-i põhjustavad E. Coli variantid algselt 4 järgmistesse kategooriatesse: enterotoksigeenne E. Coli (ETEC); Enterokattu invasiivne E. Coli (EIEC); Enteropatogeenne E. Coli (EPEC) ja enterohemorraagiline E. Coli (EHEC). Seejärel määrati veel kaks kategooriat: enteroaggregatoorne E. Coli (EAEC) ja difuusne-agregeeruv E. Coli (DAEC).

Lisaks sellele kasutatakse rahvusvahelistes standardites E. Coli kui näiteid vee, eriti joogivee ja toiduainete väljaheidete määra kohta.

E. Coli standardtüvi (E. Coli K-12) kasutatakse paljudes maailma riikides laboratooriumides bakterite geneetika uurimiseks.

[1], [2], [3],

Morfoloogia

E. Coli - fakultatiivne anaeroobne, hästi kasvatab tavalist toitainekeskkonda - agari kolooniad on ümmargused, kumerad, läbipaistvad. Viljaliha kasvu hajus hägusus. Temperatuuri optimum kasvuks 37 ° С, kasvab vahemikus 10 kuni 45 ° С, optimaalne pH on 7,2-7,5. Kõigil E. Coli koloonia diferentsiaaldiagnostikakeskkonnas. Lagunev laktoos. Värvi indikaatori värvi (endo keskkonnas - metallik läige).

Biokeemilised omadused

E. Coli võib enamikul juhtudel kääritada järgmisi süsivesikuid happe ja gaasi moodustamiseks: glükoos, laktoos, mannitool, arabinoos, galaktoos, mõnikord sahharoos ja mõned teised süsivesikud; moodustab indooli; reeglina ei moodusta H ₂ S; taastab nitraadid nitritideni, ei lahjenda želatiini, ei kasva nälga söötmes tsitraadiga, annab positiivse reaktsiooni MR-ga ja negatiivse reaktsiooni Foges-Proskaueriga. Nende märkide abil saab seda kergesti eristada paljude haiguste (düsenteeria, tüüfia, salmonelloosi jne) patogeenidest. Ent patogeenne E. Coli ei mõjuta nii kultuuri kui ka biokeemilisi omadusi sageli mittepatogeensete omaduste poolest.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Escherichia coli patogeneetilised tegurid

E. Coli võime põhjustada mitmesuguseid haigusi tuleneb järgmiste patogeensuse tegurite olemasolust:

Haardumise ja koloniseerimise tegurid. Need on vajalikud koelarakkude kinnitamiseks ja nende kolonisatsiooniks. Leiti kolonisatsiooni faktori kolm varianti: a) CFA / I-CFA / VI (inglise kolonisatsioonitegur) - neil on fimbrial struktuur; b) EAF (inglise enteropatogeense E. Coli adherentsuse faktor) - intimin on välimine membraanivalk, mida kodeerib eAeA geen. Leitud 4 ja EHEC-s, mida näitab bakterite võime lisada Hep-2 rakkudele; c) Adhesion Henle-407 - fimbrial struktuurid tuvastatakse bakterite võimega Henle-407 rakkudele kinnitada. Need kõik on kodeeritud plasmiidsete geenide poolt. Lisaks neile kirjeldatakse ka teisi koloniseerimise tegureid, mille rollis võivad toimida ka bakteriaalsed lipopolüsahhariidid.

Invasiooni tegurid. Nende abil saavad näiteks EIEC ja EHEC tungida soolestiku epiteelsootidesse, paljuneda nendesse ja põhjustada nende hävitamist. Invasiooni faktorite rolli teostavad välismembraanivalgud.

Eksotoksiinid. At patogeensete E. Coli eksotoksiinidega leiti, et kahjustusi membraane (hemolüsiinitaolised), mis pärsivad valgusünteesi (shiga toksiin), mis aktiveerivad sekundaarseid signaalmolekule (eesti k messenger -. Koherentne) - CNF toksiinid, ST, CT, CLTD, IDA.

Hemolüsiinid tekitavad erinevaid patogeene, sealhulgas E. Coli. Hemolüsiin on poore moodustavat toksiini. See kõigepealt kontakteerub sihtrakkude membraaniga ja moodustab seejärel pooride, mille kaudu väikesed molekulid ja ioonid sisenevad ja väljuvad, põhjustades rakusurma ja erütrotsüütide lüüsi.

Shiga toksiin (STX) tuvastati esmakordselt Shigella dysenteriae'is, seejärel avastati EHEC-s sarnane toksiin (shiga-like toxin). Toksiin (N-glükosidaas) blokeerib valkude sünteesi, interakteerudes 28S rRNA-ga, mille tulemusena rakk langeb (tsütotoksiin). On olemas kahte tüüpi shiga sarnane toksiin: STX-1 ja STX-2. STX-1 antigeense omadused peaaegu identne Shiga toksiini kompleks, STX-2 erineb Shiga toksiini antigeense omadused ning erinevalt STX-1 ei neutraliseeru antiseerum ta. Synthesis tsütotoksiine STX-STX-1 ja 2 juhitakse E. Coli geenide mõõduka muundades profaagist 9331 (STX-1) ja 933W (STX-2).

• Toksiin L (termolabiilne toksiin) - ADP-ribosüültransferaas; seondumine G-valguga põhjustab kõhulahtisust.
• Toksiin ST (termostabiilne toksiin), mis interakteerub guanülaattsüklaasi retseptoriga, stimuleerib selle aktiivsust ja põhjustab kõhulahtisust.
• CNF (tsütotoksiline nekrootiline faktor) - valgu deamidaas kahjustab nn RhoG-valke. See toksiin leidub UPEC-is, põhjustades kuseteede infektsioone.
• CLTD-toksiin on tsütotoksiline lõõgastav toksiin. Toimemehhanism on halvasti mõistetav.
• Toksiin EAST on enteroagregatiivse E. Coli (EAEC) termostabiilne toksiin, mis on tõenäoliselt sarnane termostabiilse toksiiniga (ST).

Endotoksiinide lipopolüsahhariidid. Nad määravad kindlaks bakterite antigeensuse spetsiifilisuse (mis määratakse suhkru korduva külgahela alusel) ja kolooniate kuju (külgahelate kadumine viib S-kolooniate muundumiseni R-kolooniasse).

Seega ei kontrolli E. Coli patogeensust põhjustavaid tegureid mitte ainult peremeesraku kromosomaalsed geenid, vaid ka plasmiidide sisse viidud geenid või mõõdukad muunduvad faagid. Kõik see viitab E. Coli patogeensete variantide võimalusele nende plasmiidide ja mõõdukate faagide leviku tagajärjel. Allpool on toodud OKZi põhjustanud E. Coli nelja kategooria lühikirjeldus; Teavet DAEC ja Euratomi hiljuti kindlaksmääratud kategooriate kohta meile kättesaadavatest allikatest ei leitud.

ETEC sisaldab 17 serogruppi. CFA tüüpi fimbirali struktuuri ja enterotoksiinide (LT või ST või mõlemad) liitumis- ja kolonisatsioonifaktorid on kodeeritud sama plasmiidiga (plasmiidid). Koloniseerige villi neid kahjustamata. Enterotoksiinid põhjustavad vee ja soola metabolismi. Protsessi lokaliseerimine on peensoole pindala. Nakatamisdoos 108-1010 rakku. Haigus jätkub vastavalt kooleraamiaga seotud kõhulahtisuse tüübile. Epideemiate tüüp - vesi, harvem toit. 1-3-aastased lapsed ja täiskasvanud on haiged.

EIEC sisaldab 9 serogruppi, patogeensus on seotud võimega tungida soole limaskesta epiteelirakkudesse ja neid korrutada, põhjustades nende hävitamist. Need omadused on lisaks kromosomaalsetele geenidele kodeeritud ka plasmiidigeenide (140 MD) abil. Plasmiid kodeerib invasiooni määravate välismembraaniproteiinide sünteesi. Nii plaadid ise kui ka kodeeritud proteiinid on seotud düsenteeria põhjustajate ainetega, mis seletab EIEC ja shigella sarnasust. 10-kordset rakkude nakatamiskogus. Protsessi lokaliseerimine - madalam ileu ja jämesool. Haigus läheb vastavalt düsenteeria tüübile: esmane vesine kõhulahtisus, seejärel koliidi sündroom. Lapsed haigeid 1,5-2 aastat, noorukitel ja täiskasvanutel. Haigusjuhu tüüp - toit, vesi.

Epidemioloogia

E. Coli kuulub normaalse mikrofloora soolestikust imetajad, linnud, roomajad ja kalad. Seepärast, et selgitada küsimust, millised on valikud E. Coli ja põhjus, miks ehsherihiozom, vaja uurida antigeense struktuuri, arendada seroloogiliste klassifitseerimise tuvastamiseks vajalikku patogeensete serovariantami ja teada saada, mida nad on patogeensus tegurid, st. E. Mingil põhjusel nad võivad põhjustada erinevaid ehsherihiozom .

E. Coli leitud 171 variandi O-antigeene (01-0171), 57-H realisatsiooni antigeenide (H1-H57) ja 90 variante pinna (kapsulaarset) K-antigeene. Kuid tegelikult on 164 gruppe O-antigeeni ja 55 serovariantami H-antigeeni, kuna mõned varasemad 0: H Serogruppide jäeti liikide E. Coli, kuid seerianumbrid O ja H antigeenide jäi samaks. Antigeenseid iseloomustamine diarrheagenic E. Coli hõlmab mitte O- ja H-antigeene, näiteks 055: 116; 0157: H7; O-antigeen tähendab teatud serogrupi kuulumist ja selle H-antigeen on selle seroviirus. Teiselt poolt on süvauurimusele O ja H antigeenide tuvastatud nn faktori O ja H antigeenide, st antigeense subvariants, näiteks: .. H2a, N2 või H2C 020 O20a, O20ab jne ... Lihtsalt list diarrheagenic E. Coli O-43 kaasav ja 57 serogrupp OH serovariantami. Seda nimekirja täiendatakse kõigi uute serovariantidega.

[12], [13], [14]

Sümptomid

Rühm sisaldab 9 klassi serogruppi 1 ja 4 klassi serotüüpi 2. 1. Klassi serogruppidel on plasmiid (60 MD), mis kontrollib adhesiooniteguri sünteesi ja EAF-i koloniseerimist. Seda esindab välismembraanis lokaliseeritud valk ja see tuvastatakse bakterite võimega ühendada HEp-2 rakke. Valgu mass on 94 kD. Selle klassi 2 serogruppide puhul puudub see plasmiid, nende patogeensus on tingitud mõnest teisest tegurist. Mõned tüved 4 mõlemas klassis on võime sünteesida STX. 4 koloniseerib enterotsüütide plasmolemma, kahjustab epiteeli pinda erosiooni ja mõõduka põletiku moodustumisega. Nakatamisdoos 105-10 ¹² rakku. Protsess lokaliseeritakse peensooles. Seda haigust iseloomustab vesine kõhulahtisus ja märgatav dehüdratsioon. Enamasti on esimesel eluaastal lapsed haiged. Infektsiooni viis on kontakt-majapidamine, harvem toit.

Sero-grupid EIEC ja 4 on kõige sagedasemad haigla-haiguspuhangute süüdlased.

EHEC toodavad tsütotoksiinid STX-1 ja STX-2. Inimesed põhjustavad hemorraagilist koliiti rasketes tüsistustes hemolüütilise ureemia ja trombootilise trombotsütopeenilise purpurina. Toksiinid hävitavad väikeste veresoonte endoteelirakke. Verehüüvete moodustumine ja fibriini kadumine põhjustab rakuseina verevoolu, verejooksu, isheemia ja nekroosi. Ureemiline hemolüütiline sündroom võib põhjustada surma. EHEC esitatakse palju serotüübi (-150), kuid peamine epidemioloogiline roll E. Coli 0157-H7 ja selle bezzhgutikovy mutant E. Coli 0157: NM, et niipea, kui nad moodustavad STX. Need bakteritüved võivad vabastada ainult ühe tsütotoksiinide või mõlemad. Arvatakse, et ENOV-i seroomide, sealhulgas E. Coli 0157: H7 looduslik reservuaar on veised ja lambad. Kõige sagedasem nakkusviis on toit (liha, eriti hakkliha, piim). E. Coli 0157: H7 on ebatavaliselt ebasoodsate tegurite suhtes resistentne. See aitab kaasa erinevate toodete elulemusele ja paljunemisele. Võimalik saastumine kontaktide ja leibkonna poolt. Haiguse tekkimine on äge: soole krambid, siis kõhulahtisus, esialgu vesine, seejärel veri. Lapsed ja täiskasvanud on haiged. Haigel on nakkav.

Laboratoorsed diagnostikad

See põhineb patogeeni puhta kultuuri ja selle identifitseerimise ning toksiinide katsetamisel PCR-ga. Escherichioosi põhjustav aine identifitseeritakse polüvalentsete OK seerumite komplektiga ja adsorbeeritud seerumite komplekt, mis sisaldab antikehi ainult teatud antigeenide suhtes. EIEC tuvastamiseks võib kasutada keratokoon-aktiivset proovi. Mõned EIEC esindajad on liikumatud, ärge kääritage laktoosi ja salitsiini. E. Coli 0157: H7 identifitseerimine on aidanud selle võimet fertiin sorbitooli (kasutage laktoosi asemel endo-söödet koos sorbitooliga). Kuid OKZ-i patogeenide (kõik kategooriad) tuvastamiseks ja eristamiseks on kõige parem kasutada PCR-i katsesüsteemi. Vajadusel määravad valitud patogeenid tundlikkuse antibiootikumide suhtes.

Escherichia coli ravi

Kasutatakse erinevaid antibiootikume. Suukaudseid soolalahuseid kasutatakse vee ja soola metabolismi häirete taastamiseks. Need on valmistatud tsellofaani kotidest pulbrite kujul, mis sisaldavad NaCl 3,5 g; NaHC03-2,5 g; KC1 - 1,5 g ja glükoos - 20,0 g ja lahustatakse 1 liitris vees.