Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Hüpoproliferatiivsed aneemiad: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi
Viimati vaadatud: 05.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüpoproliferatiivsed aneemiad on erütropoetiini (EPO) puudulikkuse või sellele vähenenud ravivastuse tagajärg; need on tavaliselt normokroomsed ja normotsütaarsed. Neeruhaigus, ainevahetushaigus ja endokriinsed haigused on seda tüüpi aneemia kõige levinumad põhjused. Ravi eesmärk on korrigeerida alghaigust ja mõnikord kasutada erütropoetiini.
Hüpoproliferatsioon on neeruhaiguste, hüpometaboolsete seisundite või endokriinse puudulikkuse (nt hüpotüreoidismi, hüpopituitarismi) ja hüpoproteineemia korral kõige levinum aneemia mehhanism. Aneemia mehhanism tuleneb kas erütropoetiini ebapiisavast efektiivsusest või ebapiisavast tootmisest. Hüpometaboolsete seisundite korral on ka luuüdi ebapiisav reaktsioon erütropoetiinile.
Aneemia neeruhaiguse korral
Erütropoetiini ebapiisav tootmine neerude poolt ja aneemia raskusaste korreleeruvad neerufunktsiooni häire progresseerumisega. Aneemia tekib siis, kui kreatiniini kliirens on alla 45 ml/min. Glomerulaaraparaadi häired (nt amüloidoosi, diabeetilise nefropaatia taustal) avalduvad tavaliselt kõige väljendunud aneemiana vastavalt nende erituspuudulikkuse astmele.
Mõiste "neeruhaigusest tingitud aneemia" peegeldab ainult seda, et aneemia põhjuseks on erütropoetiini vähenemine, kuid selle intensiivsust võivad suurendada ka muud mehhanismid. Ureemia korral võib tekkida mõõdukas hemolüüs, mille mehhanism pole täielikult teada. Harva esineb punaste vereliblede fragmenteerumist (traumaatiline hemolüütiline aneemia), mis tekib renovaskulaarse endoteeli kahjustuse korral (näiteks pahaloomulise hüpertensiooni, polüartriidi nodosa või ägeda kortikaalse nekroosi korral). Traumaatiline hemolüüs lastel võib olla äge, sageli surmav ja seda nimetatakse hemolüütiliseks ureemiliseks sündroomiks.
Diagnoos põhineb neerupuudulikkuse, normotsütaarse aneemia, retikulotsütopeenia olemasolul perifeerses veres ja ebapiisava erütroidse hüperplaasia olemasolul antud aneemia astme jaoks. Erütrotsüütide fragmentatsioon perifeerse vere määrdumises, eriti koos trombotsütopeeniaga, viitab traumaatilise hemolüüsi esinemisele.
Ravi eesmärk on parandada neerufunktsiooni ja suurendada punaste vereliblede tootmist. Neerufunktsiooni normaliseerumisel normaliseerub järk-järgult ka aneemia. Pikaajalist dialüüsi saavatel patsientidel võib erütropoees paraneda, kuid täielikku normaliseerumist saavutatakse harva. Eelistatud raviks on erütropoetiin annuses 50–100 Ü/kg intravenoosselt või subkutaanselt 3 korda nädalas koos rauapreparaatidega. Peaaegu kõigil juhtudel saavutatakse punaste vereliblede taseme maksimaalne tõus 8–12 nädalaga. Seejärel võib manustada erütropoetiini vähendatud annuseid (umbes pool algannusest) 1–3 korda nädalas. Vereülekanded ei ole tavaliselt vajalikud.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Muud hüpoproliferatiivsed aneemiad
Teiste hüpoproliferatiivsete normokroomsete, normotsütaarsete aneemiate kliinilised ja laboratoorsed tunnused on sarnased neeruhaiguste omadega. Valgupuuduse korral võib aneemia tekkemehhanism olla tingitud üldisest hüpometabolismist, mis võib vähendada luuüdi vastust erütropoetiinile. Valgu roll vereloomes on endiselt ebaselge.