Hüpoproliferatiivne aneemia: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüpoproliferatiivne aneemia on tingitud erütropoetiini (EPO) puudulikkusest või selle ravivastuse vähenemisest; nad on reeglina normo-kroomilised ja normotsütilised. Neeruhaigused, metaboolsed ja sisesekretsioonhaigused on enamasti selle tüüpi aneemia põhjuseks. Ravi eesmärk on parandada haiguse esinemist ja mõnikord erütropoetiini kasutamist.
Gipoproliferatsiya aneemia on kõige levinum mehhanismi neeruhaiguse, haigusseisundi või hüpometaboolsed endokriinsüsteemi haigusi (nt hüpotüreoidism, Hüpopituitarismiga) ja hypoproteinemia. Aneemia mehhanism on seotud kas ebapiisava efektiivsusega või ebapiisava erütropoetiini tootmisega. Hüpertobulaarsetel tingimustel ei ole ka erütropoetiini korral piisavalt luuüdi reaktsiooni.
[Aneemia neeruhaiguse korral
Erütropoetiini ebapiisav tootmine neerude kaudu ja aneemia raskusaste korreleeruvad neerufunktsiooni häirega. Aneemia tekib, kui kreatiniini kliirens on alla 45 ml / min. Glomerulaarseadme häired (näiteks amüloidoos, diabeetiline nefropaatia) näitavad tavaliselt väljaheidetava puudulikkuse astme kõige selgemat aneemiat.
Termin "põhjustatud aneemia neeruhaigus" kajastab ainult asjaolu, et aneemia põhjus on vähenenud erütropoetiini, kuid muud mehhanismid võivad võimendada oma intensiivsusega. Ureemia korral võib tekkida mõõdukalt väljendunud hemolüüs, mille mehhanism on lõpuni ebaselge. Vahetevahel on fragmenteeritud erütrotsüüdid (traumaatilised hemolüütiline aneemia), mis avaldub kui seda vigastada Renovaskulaarse endoteeli (nt pahaloomuliste hüpertensioon, sõlmeline artriit või äge ajukoore nekroos). Traumaatiline hemolüüsi lastel võib olla äge, sageli surmaga ja defineeritakse hemolüütiline-ureemiline sündroom.
Diagnoos põhineb neerupuudulikkuse, normotsüütilise aneemia, retikulotsütopeenia esinemise korral perifeerses veres, ebapiisava erütroidi hüperplaasia teatud aneemia astme korral. Erütrotsüütide killustumine perifeerses veres, eriti koos trombotsütopeeniaga, eeldab traumaatilise hemolüüsi esinemist samaaegselt.
Ravi on suunatud neerufunktsiooni parandamisele ja punavereliblede tootmise suurendamisele. Neerufunktsiooni normaliseerumisel normaliseerub aneemia järk-järgult. Pikaajalise dialüüsi saavatel patsientidel võib erütropoeesi parandada, kuid harilikult saavutatakse täielik normaliseerumine. Valikravi on erütropoetiini manustamine 50 ... 100 U / kg annuse manustamisel intravenoosselt või subkutaanselt 3 korda nädalas samaaegselt raua määramisega. Peaaegu kõikidel juhtudel saavutatakse punaste vereliblede maksimaalne tõus 8-12 nädala tagant. Siis võib erütropoietiini (umbes 1/2 esialgsest annusest) vähendada annuseid 1 ... 3 korda nädalas. Transfusioonidel ei ole reeglina vaja mingit vajadust.
Muu hüpoproliferatiivne aneemia
Muude hüpoproliferatiivsete normo-kroomide, normotsüütide aneemiate kliinilised ja laboratoorsed omadused on sarnased aneemiaga neeruhaiguse korral. Aneemia mehhanism valgufitsiidi tingimustes võib olla tingitud üldisest hüpometabolismist, mis võib vähendada luuüdi reaktsiooni erütropoetiinile. Valgu roll hemopoeeses on endiselt ebaselge.