Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Tüleremia epidemioloogia, põhjused ja patogenees
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Tularemia põhjused
Tularemia põhjus on Francisella tularensis, perekonna Francisella. Perekond Brucellaceae. Gram-negatiivne polümorfne (peamiselt kookiid) immobiliseeritud rod, mis ei moodusta emasid ega kapsleid. Fakultatiivne anaeroobne. Patogeen nõudlik agrotehnilisi, kasvab toitekeskkonnale lisandiga tsüsteiin või munakollane, defibrineeritud küüliku vere, koeekstraktides (maks, põrn, aju) ning teiste kasvu stimulaatorid. Laboratoorsetelt loomadelt on tundlikkus tulareemia suhtes valgete hiirte ja merisigade tõttu.
Mikroorganism sisaldab somaatilisi (O) ja ümbritsevaid (Vi) antigeene, mis on seotud patogeeni virulentsuse ja immunogeensete omadustega. Peamine patogeensus on endotoksiin.
F. Tularensis'e on stabiilne keskkonnas, eriti madalatel temperatuuridel ja suure niiskuse (elab temperatuuril -300 ° C hoitakse jääl kuni 10 kuud külmutatud liha -. 3 kuud). Patogeen vähemresistentsed kuivatamist (nahad surnud närilised tulareemia 1,5 kuud säilitati temperatuuril 30 ° C - kuni 1 nädal); säilitab eluvõime jõevees temperatuuril 10 ° C ja 9 kuu mullas - kuni 2,5 kuud, piimas - kuni 8 päeva, terade ja põhu temperatuuril -5 ° C - kuni 192 päeva, temperatuuril 20-30 ° C - kuni 3 nädalat. Samal ajal, F. Tularensis'e on väga tundlik päikese käes, ultraviolettkiirgus, ioniseeriv kiirgus, kõrge temperatuuri ja desinfitseerimisvahendid (Lysol toimel lahused kloorpleegitust, valgendi, mercuric die 3-5 min).
Täielikuks desinfitseerimiseks hoitakse nakatunud loomade surnuid vähemalt 24 tunni jooksul desinfitseerivas lahuses, pärast mida neid põletatakse.
Selline põhjustav aine on tundlik klooramfenikooli, rifampitsiini, streptomütsiini ja teiste aminoglükosiidide suhtes, tetratsükliini rühma antibiootikumide suhtes.
Tularemia patogenees
F. Tularensis tungib inimorganismi läbi naha läbi (isegi väliselt kahjustamata) ja silmade, hingamisteede, mandlite ja seedetrakti limaskestade kaudu. Kui nakatatakse läbi naha või aerogeensete vahenditega, on haiguse arenguks piisavaks viiskümmend elujõulist mikroorganismi ning üle 10 8 mikroobarakkude puhul seedetraktiinfektsiooni .
Kohas sisend paisu nakkuse patogeeni paljunemisele tekkega kärbumiste-põletikureaktsioon ja esmane mõjuta (nahahaavand associated etapis sõlmekesed, vesiikulid pustulitest; kurgumandlite - kärbumiste angiin, kopsudes - focal nekrotiseerivast kopsupõletik, konjunktiivilt - konjunktiviit). Siis patogeeni siseneb regionaalsetesse lümfisõlmedesse, põhjustades tekivad spetsiifilised lümfadeniidi - primaarse buboonita. Siin on osalise hävimise bakterid, millele järgnes vabastamist endotoksiin (LPS kompleks), suurendab paikse põletiku ning põhjustades mürgistusest arengu sisenedes vereringesse.
Mõningatel juhtudel patogeeni ületab barjääri lümfisüsteemi ja levida vere kaudu (üldistus protsess), põhjustades kahju teistele rühmadele lümfisõlmed ei seostata sissetoomis- mikroorganismi (sekundaarne buboes) ja siseorganite (maksa, põrna, kopsud). Veres leviva patogeeni surm ja endotoksiinide vabanemine süvendavad mürgistusi. Haiguse patogeneesis mängib olulist rolli spetsiifiline ülitundlikkus ja organismi allergia.
Ägenemiste seostatakse pikaajalist püsivust rakusisese patogeeni seisvate konkreetsete fookuste ja makrofaagid, fagotsütoosi lõpetamata, moodustamaks F. Tularensise valgu panustamise eest TNF-a ja IL-1 ja pikaajaliseks säilitamiseks mikroorganismi.
Tularemiat iseloomustab granulomatoosne põletiku liik täieliku fagotsütoosi tõttu. Granuloomid moodustuvad epiteelirakkudest, polümorfonukleaarsete leukotsüütidest ja lümfotsüütidest lümfisõlmedes ja siseorganites (tavaliselt maksas ja põrnas). Välimusel ja rakulisel kompositsioonil on tularemia granuloomid sarnased tuberkuloosi tekkega. Nad on altid nekroosile ja suppureerimisele, millele järgneb sidekoe asendamine. Graanulite akumuleerumise kohtades on võimalik moodustada abstsessid. Akuutsete tulareemia vormide puhul domineerivad nekrootilised muutused, samas kui alatähedastes vormides - reaktiivse põletiku tunnused.
Kõige väljendunud granulomatoosiprotsess väljendub piirkondlikes lümfisõlmedes, kus esineb primaarne lümfadeniit (buboon). Oma nõtmise ja lahkimisega moodustab nahk pika, mittetäieva haavandi. Sekundaarsetel buboosidel ei esine tavaliselt suppureerimist.
Kui aerosooli infektsioon kõige ilmekam muutused alveolaarsetesse kujul koldeid nekroos, infiltratsiooni ja granuloomide moodustumine täheldati trahheobronhiaalse lümfisõlmed ja Kopsukoe-. Süda ja neerud tähistada degeneratiivsed muutused soolestikus - lüüasaamisega Peyeri naastud ja mesenteersete lümfisõlmed.
Tulararemia epidemioloogia
Tularemia on klassikaline looduslik fokaalhaigus, kohustuslik zoonoos. Nakkusohu allikas on umbes 150 loomaliiki, sealhulgas 105 imetaja liiki, 25 linnuliiki, mitut liiki kala, konnad ja muud hüdrobiontid. Peamine reservuaar ja nakatumise allikas on närilised (hiired, küülikud, küülikud, veetrased, kartulid, hamstrid jne). Surnud loomade isoleeringud ja surnukehad sisaldavad suurt hulka haigustekitajaid, mis nakatavad keskkonnaobjekte, sealhulgas vett, ja püsivad nendes pikka aega. Näriliste vahel toimub infektsiooni edasikandumine seedetrakti kaudu. Koduloomade seas võib nakkuse reservuaari olla lammas, sead, veised, hobused, kuid inimesed nakatavad kõige sagedamini naturaalsetes fookustes otsese ja kaudse kontakti kaudu närilistega. Isik ei saa olla nakatumise allikas teistele.
Nakkuse kandjad, mis toetavad patogeeni olemasolu looduslikes fookustes, on vere imetavad putukad (iksodovye ja gamasovye lestad, sääsed, horseflies).
Inimese kehas võib haigusetekitaja tungida läbi naha mikrotrauma ja mandlite, orofarünksi, seedetrakti, hingamisteede, silmade tervikliku limaskesta.
Patogeeni ülekandumise mehhanismid on neli:
- kontaktis - kontaktis nakatunud närilistega (rümpade lõikamine, naha eemaldamine) ja vesi (suplemine, pesemine, loputamine);
- maitseaine - nakatunud, termiliselt töötlemata toodete ja vee kasutamine;
- aerosool - infitseeritud tolmu sisse hingamine suu ja nina kaudu terade, heina ja õlgade pallide tuhastamise ja vilja kandmise ajal:
- transmissive (põhiline) - nakatunud vere imemisega putukate hammustamine või nende purustamine.
Pulmonaalsele kujul tulareemia tekib siis aerosooli infektsioon, muhk- angiini ja kõhu - at alimentaarsed, haavandiline muhk- ja glazobubonnaya - edasikanduvus Kontaktpindadel ja infektsioone.
Inimeste vastuvõtlikkus tularemia vastu on kõrge (jõuab 100% -ni). Nad märgivad suvel ja sügisel hooajalisust. Inimeste nakkus esineb peamiselt maapiirkondades, kuid viimastel aastatel on linnakodanike (kuni 2/3) kõige enam mõjutanud linnade elanike soov lõõgastuda looduses ja ka termiliselt töötlemata põllumajandustoodete kasutamine.
Isikud, kes on haigestunud, omandavad püsiva, pikaajalise, kuid mitte absoluutse puutumatuse.
Looduslikud tuuleremiast pärinevad fookid on olemas kõigil Põhjapoolkera mandril, Lääne- ja Ida-Euroopas, Aasias ja Põhja-Ameerikas. Hiljuti on tulareme esinemissagedus vahemikus viiekümne kuni sadada inimest aastas. Juhtude arvu suurenemist täheldatakse näriliste arvu suurenemise aastatel.