Uued väljaanded
HUC-MSC roll ägeda maksapuudulikkuse ravis: mehhanistilised tõendid
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Äge maksapuudulikkus (ALF) on eluohtlik kliiniline probleem, mille ravivõimalused on piiratud. Inimese nabanööri verest saadud mesenhümaalsed tüvirakud (hUC-MSC-d) võivad olla paljulubav lähenemisviis ALF-i raviks. Selle uuringu eesmärk on uurida hUC-MSC-de rolli ALF-i ravis ja selle aluseks olevaid mehhanisme.
Hiirtel indutseeriti ARF-i mudel lipopolüsahhariidi ja d-galaktosamiini manustamisega. hUC-MSC-de terapeutilist toimet hinnati seerumi ensüümide aktiivsuse, histoloogilise seisundi ja maksakoe rakkude apoptoosi analüüsimise teel. Apoptoosi taset analüüsiti AML12 rakkudes. Määrati põletikuliste tsütokiinide tase ja hUC-MSC-dega koos kultiveeritud RAW264.7 rakkude fenotüüp. Uuriti C-Jun N-terminaalse domeeni kinaasi/tuumafaktori kappa B signaaliülekande rada.
HUC-MSC-dega töötlemine vähendas seerumi alaniini aminotransferaasi ja aspartaadi aminotransferaasi taset, vähendas patoloogilist kahjustust, nõrgestas hepatotsüütide apoptoosi ja vähendas suremust in vivo. Kooskultiveerimine hUC-MSC-dega vähendas AML12 rakkude apoptoosi taset in vitro. Lisaks näitasid lipopolüsahhariididega stimuleeritud RAW264.7 rakud tuumorinekroosifaktori-α, interleukiin-6 ja interleukiin-1β kõrgenenud taset ning suuremat hulka CD86-positiivseid rakke, samas kui kooskultiveerimine hUC-MSC-dega vähendas nende kolme põletikulise tsütokiini taset ja suurendas CD206-positiivsete rakkude osakaalu. Ravi hUC-MSC-dega pärssis fosforüülitud (p)-kinaasi C-Jun N-terminaalse domeeni ja p-tuumafaktori kappa-B aktivatsiooni mitte ainult maksakudedes, vaid ka hUC-MSC-dega kooskultiveeritud AML12 ja RAW264.7 rakkudes.
Kokkuvõtteks võib öelda, et hUC-MSC-d võivad leevendada AKI-d, pärssides hepatotsüütide apoptoosi ja reguleerides makrofaagide polarisatsiooni, ning seega võib hUC-MSC-del põhinev rakuteraapia olla alternatiivseks võimaluseks maksapuudulikkusega patsientidele.
Tulemused avaldatakse ajakirjas Journal of Clinical and Translational Hepatology.