Äge maksapuudulikkus

Kliinilised maksahaiguse ei erine erinevaid: see kasv keha suurusest, hellus palpeerimisel, kollatõbi, mürgitus, mitu valu punktid, mis ei võimalda meil hinnata funktsionaalse seisundi keha. Kuid need nähud puududa ja ägeda maksapuudulikkuse ikkagi, ja see saab määrata ainult abiga suunatud laboris ja instrumentaalmuusika uuringud, millest paljud on muutunud kergesti kättesaadav enamikus rutiinse kliinilise laborites. Materiaalne abi lahendamisel etioloogilised küsimustele hepatopaatia on mõiste viirushepatiit markerid, mis ulatuvad viimase 2 aastakümmet oluliselt laienenud.

[1], [2],

Peamine äge maksakahjustus

Enamik maksapuudulikkus - primaarsed, endogeenne, tõsi (gepatargiya, hepatodystrophy) - on klassikaline vorm ägeda maksapuudulikkuse ja üsna hästi ja täpselt määratletud kliinilised ja laboratoorsed pildi. Selle puudulikkuse vorm põhineb kas normaalsete maksaelementide hävitamisel või asendamisel nakkusliku või toksilise toime tagajärjel. Toimiva maksa mass on hepatotsüütide ägedal või alaäilisel nekroosil järsult vähenenud. Ägeda hepatiidi korral viidatakse sellele variandile fulminantsel akuutse fulminantsel maksapuudulikkusel. Tavaliselt areneb see viirusliku hepatiidi pahaloomuline vorm, kiire progresseeruv tsirroos, mürgistus, kasvajad, mis viivad kiiresti patsientide surma.

Seal on kümme maksatalitlust; nende puudulikkus väljendub igasuguse ainevahetuse, VEO, sapi moodustumise ja sapiteede sekkumise, vere koostise ja omaduste muutuste, suurenenud mürgistuse ja kesknärvisüsteemi kahjustuse, rikkumisega.

Morfoloogiliselt on hepatodüstroofiaga surnult lahkumised tavaliselt seotud massiivse ja leebe nekroosiga.

Väike äge maksapuudulikkus

Madal ägeda maksapuudulikkuse või gepatodepressiya, täheldatud mitmeid tõsiseid haigusi lastel (mürgistus Sooleinfektsioonide kopsupõletik, meningiit, sepsis, jne), kuid harva diagnoositud. Kuid lahkamine on surnud põhihaiguse laste sageli "hani" maksa morfoloogiliselt avaldub valgu ja rasva düstroofia, vähemalt - tsentridolkovymi nekroos. Gepatogennaya entsefalopaatia nendel patsientidel puudub või (sagedamini) kliinilise pildi ülekaalus sümptomeid põhihaiguse puudumine funktsioone teistesse organitesse ja süsteemid, mis seletab ilmnev toksilisus, teadvuse ja närvisüsteemi aktiivsust. See akuutne maksapuudulikkus on sageli kaasatud PON sündroomi, kuid reeglina ei võeta arvesse selle konkreetse kaalu teistele mürgis-hüpoksilistele mõjudele organismis. Sellisel juhul on vereanalüüsil ülekaalus hepatodepressiooni ja maksa verevoolu manustamise näitajate muutused.

Lisaks ülaltoodud näidetele on esile tõstetud ka ägeda maksapuudulikkuse kliinilised ja laboratoorsed variandid: šokk, portaal ja võlts (elektrolüütide) puudulikkus.

"Shock" maksa, vereringe või ägeda maksapuudulikkuse, sagedamini eksogeense loomuga ning häiretest põhjustatud hemodünaamika - tsentraliseerimine verevoolu, pikenenud isheemia, looduslikult arendada erinevates vormides shock. Šokis vere läbib vaskulaarsete anastomooside lühenenud teed, mööduksid maksa rakkude suurema osa. Pikaajalisel vereringehäired (üle 1 päev) töötada maksarakkude kahjustuse järsu tõusuga läbilaskvuse tsütoplasmamembraanid vee ja ensüümid tsentridolkovymi rasvkoes infiltratsiooni ja nekroos.

Peamiseks morfoloogilised struktuuris maksa ja neerude šokis on välimust tsentridolkovyh nekroos maksas (suurenda glutamaadi veres) ja nekroosi, neerutorukesi epiteeli (kontsentratsiooni alandamine neerutalitluse), harva - või kõigi fookuskaugusega ajukoore nekroos. Patsiendid täheldatakse oliguuria, vähendatud PKO, asoteemia kasv kõrgemad mööduda maksast ja hepatodepressive sündroom ägeda maksapuudulikkuse.

Arengus ebaõnnestumise portaali või portaalilaiune maksapuudulikkus (portosistemnayaentsefalopatiya, kooma), olulist rolli poolt "väljas" maksa verevoolu või sorteerimis- selle taust portaalhüpertensioonist tingitud primaarse või kartsinoomi terminali etapil tsirroosi. Kliiniliselt käesoleva ägeda maksapuudulikkuse, kollatõbi sümptomid ei ole tavaliselt domineerib nähtus entsefalopaatia suhteliselt madalas teadvuse, värinad (Parkinsoni tõbi). Perioodil kooma patsientide meenutavad sügav ja rahulik magab inimest (gipnargiya).

Vale akuutne maksapuudulikkus seostatakse sagedamini hüpokaleemiaga, võimendades alandatud maksafunktsiooni. Kliiniliselt sarnaneb see eelmisele vormile, lisaks on lastel soolestiku paresis, mis süvendab mürgistust. Kaaliumi tase vereplasmas langeb 1,8 - 2,9 mmol / l-ni. Võimalik alkaloos. Alkaloosi taustal on ammoniaak mürgisem, kuna see kergesti tungib rakku.

Äge maksapuudulikkuse sümptomid

Ägeda maksapuudulikkuse peamised kliinilised sümptomid.

Neuropsühhiaalsete häirete suurenemine:

• tahtlik värisemine, vanemate laste käekirjete muutmine, värisemine;
• lihaste jäikus kui pöördratas, kõrge (alguses) kõõluse refleksid;
• põnevustest põhjustatud rünnakud, desorientatsioon, teadvusekaotus koos tagasihädalase amneesiaga, kloonilised krambid.

1. Järgnevas kohvipõhja tüübis korratakse oksendamist.
2. Hemorraagiline sündroom nahalööbe kujul, verejooks tarbimise koagulopaatia taustal, hüübimisfaktorite puudus.
3. Kõhukinnisus on sümptom, mis on kohustuslik raske viirusliku hepatiidi vormide korral ja reeglina vastab selle raskusastmele joobeseisundi tõsidus, kuid seda väiksem on laps, seda väiksem on kollatõbi.
4. Maksa lõhn on põhjustatud metioniini metabolismi ja metüülmerkaptaani, metioniin sulfoksiidi akumuleerumisest.
5. Akuutse maksapuudulikkuse lõppstaadiumis suureneb tavaliselt kehatemperatuur märkimisväärselt; sageli on see antipüreetikumide mõju, mis on tingitud suure arvu pürogeenide vabanemisest maksakude hävitamisel.
6. Kere suuruse vähendamine, selle mass (valikuline sümptom).
7. Oliguuria koos karbamiidi, kreatiniini, vedelikupeetuse (sekundaarne hüperaldosteronism, mis on tingitud hormooni ainevahetuse kahjustusest) suurenemisega, alamõled - koos tursega, astsiit.

Kõigist loetletud sümptomitest kõige olulisem kliiniline tähendus on hepatogeenne entsefalopaatia, mille tase vastab ägeda maksapuudulikkuse raskusastmele. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) eristavad prekursorid, preokoma ja koma teine etapp. Mitmes töös on preComa jagatud kaheks etapiks - prekursorid ja tegelikult kaubamärgid.

Kui maksa patoloogiline protsess on edasi lükatud, suureneb verejooksu ja bakteriaalsete infektsioonide tekkega kaasnevate ekstrahepaatiliste komponentide roll encefalopaatia arengus. Patogenees entsefalopaatia gepatogennoy mängivad olulist rolli arengus ajuturse, selle hüpoksia, atsidoos, kokkupuutumine mürgiste metaboliitide, endotoksiin soolebakterite ja nende ainevahetusproduktide.

Kuidas diagnoositakse äge maksapuudulikkus?

Ägeda maksapuudulikkuse diagnoosimise ja raskusastme selgitamiseks tuleks kasutada mitmesuguseid laboratoorseid näitajaid, sealhulgas:

1. Protrombiiniindeksi (<30% ja isegi <10%) vähenemine, teiste prokoagulantide taseme langus veres.
2. Vereanalüüs: leukotsütoos, neutrofiilia, ESR <2 mm / h.
3. Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine on peamiselt tingitud selle kaudse seostumata fraktsioonist.
4. Tsütoplasmaatiliste, mitokondrite, lüsosomaalsete ensüümide aktiivsus väheneb; hepatodüstroofia alguses suureneb see järsult kümneid ja sadu kordi ja kiirelt (tundide kaupa) väheneb, mõnikord normaalseks.
5. Enamikus patsientidest täheldatakse ammooniumi, eriti kooma kasvu perioodil.
6. 40% hepatodüstroofiaga patsientidest on täheldatud raske hüpoglükeemia vormi.
7. Naatriumi sisaldus väheneb ja osmolaarsus suureneb, võib terminaalses faasis metaboolne atsidoos asendada hingamisteede leukoosiga.

On aktsepteeritud eristada 6 peamist laboratoorset sündroomi, mis katkestasid maksa ja sapiteede süsteemi:

1. tsütolüütiline sündroom;
2. hepato-depressiivne sündroom;
3. mesenhüma-põletikuline sündroom;
4. kolestaatiline sündroom;
5. portocavali manööverdamise sündroom või "shutdown";
6. regeneratsiooni sündroom ja tuumori kasv.

Ägeda maksapuudulikkuse definitsioonil on otsene ja kõrge diagnostiline väärtus hepatodepressiivse sündroomi ja portugaliini manustamise sündroomi. Kõik ülejäänud ülaltoodud sündroomid peegeldavad maksahaiguse ja parenhüümi (erineva päritoluga) kaotust. Siiski võimaldab nende olemasolu praktikas dünaamiliselt kujunevat entsefalopaatiat ja trombohemorraagilist sündroomi seostada maksapatoloogiaga suure tõenäosusega.

Tsütolüütiline sündroom tuleneb hepatotsüütide struktuurist tingitud häiretest ja on peamine hepatiidi diagnoos. Seda iseloomustab raku membraani suurenenud läbilaskvus rakusisesetele ainetele ja eriti ensüümidele. Membraani suurenenud läbilaskvus soodustab rakusisese ensüümi "puhastamist" ekstratsellulaarsesse ruumi ja seejärel sisenevad nad süsteemsesse vereringesse, mis suurendab nende kontsentratsiooni veres. On oluline rõhutada, et tsütolüüs tüüpilises olukorras ei ole identne rakkude nekroobioosiga (kliinilises praktikas kasutatav termin "nekroos"). Täielikult hävitatud rakk lakub tootma ensüüme, nii et massiivse nekroosi kõrgusel väheneb nende aktiivsus veres järsult. Samal ajal on hepatotsüütide otsese kahjustuse põhinäitajad tsütolüüsi näitajad.

Tsütolüüsi kõige tavalisem ja informatiivsem marker on aminotransferaasi aktiivsuse määramine (ALT, ACT jne). Norma ülemise piiri ületamine on 1,5-5 korda suurem kui keskmise või väikese hüperfermentemia korral, keskmise astme hüperfermenteemiast 6-10 korda, suuremal määral enam kui 10 korda. Äge maksapuudulikkuse arengule eelneb veres (100 korda või rohkem) ensüümide aktiivsuse järsk ja märkimisväärne suurenemine ning selle kiire langus (mõnikord normaalseks).

De Ritisi koefitsiendi (ACT / ALT> 1,0) määramine aitab teatud määral maksakahjustuse sügavust (normiks on see 0,9). See on tingitud asjaolust, et ACT on intramitochondrial ensüüm ja ALT on tsütoplasmaatiline, st asub hepatotsüütides välismembraani lähemal ja on kergem pesta sellest vereringesse, kui viimane on kahjustatud.

Tavaliste ensüümiparameetrite korral on ägeda maksakahjustuse korral kroonilise haiguse ägenemine ebatõenäoline. Hepatodepressiooni sündroomi all mõeldakse hepatotsüütide funktsionaalse (peamiselt sünteetilise) võimekuse ja kogu biokeemilise aktiivsuse vähenemist.

Hepatodeeruv-sündroomi markerid on funktsionaalsed (koormuskatsed), sünteetilise ja metaboolse funktsiooni indikaatorid, funktsionaalse maksa massi määramine.

Koormustest - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White test) ja vofaverdinovaya (indotsianovaya) - kajasta neelav-ekskretoorne maksafunktsiooni kasutatakse tavaliselt kroonilise protsessid seal.

Sünteetiline funktsioon määratakse kindlaks kontsentratsiooniga veres:

• vereprokoagulandid ja antikoagulandid: fibrinogeen, protrombiin, proatsseeriin, antihemofiilsed faktorid (faktorid VII, VIII, IX, X);
• valgud, mis on sünteesitud ainult maksas: albumiin ja vähemal määral fibronektiin, komplement, a) -antitrüpsiin, ceruloplasmin, vale (pseudo) koliinesteraas.

Kasutatakse ka funktsionaalse maksa massi määramist radionukliidse stsintigraafia või kompuutertomograafia abil.

Mesenchymal-põletikuline sündroom on põhjustatud maksa mesenhümaalse-stromaalse elemendi kahjustusest, samuti humoraalse immuunsuse parameetrite muutustest. Selle sündroomi hindamiseks kasutatakse järgmisi proove: setete reaktsioonid, globuliinide sisaldus, haptoglobiin ja teised põletiku ägeda faasi valgud, samuti sidekoe asendustooted.

Seenteproovid (timol ja sulemic) peegeldavad düsproteemiaid. Timolovaya proov on tsirroosiga patsientidel esimesel viiel päeval kerge ja keskmise raskusastmega viirusliku hepatiidi korral positiivne, enamus (95%) subkutaanse (obtrusiooniga) kollatõvega patsientidest jääb normaalseks. See peegeldab y-globuliinide ja teiste suurte ägeda faasi põletikuvastaste valkude C-reaktiivse valgu SRB sisalduse suurenemist suhteliselt normaalse hulga albumiinidega. Sulfaatanalüüs on suurim väärtus tsirroosi kaugemate vormide, kroonilise hepatiidi ägenemise ja ägeda maksapuudulikkuse (alla 1 ml) kõrguse korral; see peegeldab olulist langust albumiini tasemel.

Tavaliselt suureneb globuliinide sisaldus ägeda hepatiidi korral, eriti IgM; Kroonilise hepatiidi ja tsirroosiga suureneb ka IgA kontsentratsioon. Tõsine defitsiit veres IgA soodustab hepatiidi kolestaatiliste vormide, ravimite kolestaasi (testosterooni, progesterooni, aymaliini jne raviks) arengut. Sapivaali sisenemisega IgA puudulikkus põhjustab ebasoodsat põletikuliste protsesside kulgu väikseimates sapitekidesse, aidates kaasa sapijuhvi moodustumise häirimisele. Haptoglobiini, seromukoidi ja a2-makroglobuliini tase patsiendi veres suureneb haiguse ägedas faasis.

Patsientide veres hepatiidi ja tsirroosi koguneda vahetuse sidekoeproduktide hüdroksüproliin ja proliini (metaboliidid kollageeni, kajastavad protsessid fibrogenees) ja prokollageenist-3 peptiidi (leitud peamiselt maksas korreleerub põletikulised muutused portaal dokumentidest, periportaalsest vöönd). Suurimaks ulatuses suureneb nende sisaldus ägeda viirushepatiidi korral; proportsionaalselt viirusliku hepatiidi raskusega suureneb uroonhapete uroonhappe eritumine.

Kolestaatilist sündroomi iseloomustab sapiteede sekretsiooni primaarne või sekundaarne häire. Sündroom on kollatõbi ja deformeerunud variandid.

Kolestaasi klassikaliste kollakujuliste vormide jaoks on iseloomulikud:

• kollatõbi ja sügelus;
• Hüperbilirubineemia, peamiselt konjugeeritud vormi tõttu (Endrashiku otsekatsetus);
• ensüümide aktiivsuse tõus - kolestaasi indikaatorid - aluseline fosfataas (tavaline 2-5 ühikut), 5-nukleotidaas, leutsinaamiinpeptidaas,
• lipiidide sisalduse tõus - sapphappeid, kolesterooli, beeta-lipoproteiine jne

Kõhutisekestuse kolestaasi vabanemine - defektne kolestaas diagnoositakse, kui veres määratakse sapphapete, leelisfosfataasi jne kontsentratsioon veres.

Maksa manööverdamise näitajad. Need on ained, mis tavaliselt pärinevad soolestikust portaalveeni süsteemi kaudu maksa ja on seal inaktiveeritud. Portocavali manustamisel verd ilmuvad nad aktiivses ringluses. Mida suurem on nende kontsentratsioon vereplasmas, seda suurem on šund. Maksa manööverdamise markerid on:

• ammoniaak ja selle derivaadid;
• fenool;
• aminohapped - türosiin, fenüülalaniin, trüptofaan;
• lühikese ahelaga rasvhapped.

Tavaliselt on ammoniaagi kontsentratsioon veres kuni 70 μmol / l. Proovi on võimalik teostada ammooniumkloriidi koormusega. Ammoniaagil on kesknärvisüsteemile märgatav toksiline toime, eriti metaboolse alkaloosi taustal.

Fenooli (normaalne kontsentratsioon veres kuni 50 μmol / l) iseloomustab selgelt toksiline toime ajus, mis tekib soolestikus seedetrakti mikroobide mõju all. S. Bruneri ja kaastöötajate arvates. (1983), kes töötas kunstliku maksu loomisel, võib fenooli pidada väga mürgiseks aineks, hepatogeense entsefalopaatia heaks mudeliks.

Aromaatsed aminohapped, mis muutuvad türamiini ja oktopamiiniks, toimivad vale neurotransmitteritena, muutes retseptoritelt dopamiini ja norepinefriini. Aromaatiliste aminohapete antagonistid on teatud määral hargnenud struktuuriga aminohapped - leutsiin, isoleutsiin, valiin. Neid kasutatakse kehas glükoneogeneesi protsessis, eriti ajurakkudes. Tavaliselt on valiini + leutsiini + isoleutsiini / fenüülalaniini + türosiini suhe = 3-3,5. Portohepaatilise rike puhul on see tavaliselt <1,0. Selline aminohapete profiil loetakse šunti entsefalopaatiat iseloomustavaks. Trüptofaanist moodustunud indool ja scatoon, mis samuti aitavad kaasa entsefalopaatiale.

Rasvhapped lühikese ahelaga - võihape (butaanhape - C4), palderjanhapete (pentaanhapped - C5), kaproehape (hexanoic - C6), kaprüül- (oktaan- - C8) - on samuti väga mürgised ajus, eriti võihape palderjanhapete.

Regeneratsiooni ja tuumori kasvu indikaator peetakse fetoproteiini (AFP) seerumiks. Selle peamine allikas on hepatotsüüt. Mida kõrgem on AFP kontsentratsioon (> 500 ng / ml), seda suurem on kartsinoomi tõenäosus, tavaline sapiteede vähk. Selle suurendamine 50-100 ng / ml-ni võib näidata ägedat hepatiiti ja muid haigusi, sealhulgas regeneratiivseid protsesse, mida täheldatakse maksa tsirroosiga. Selle normi järgi on AFP praktiliselt puudu.

Äge maksapuudulikkuse ravi

Suurte ägedate maksapuudulikkusega patsientide (hepatarhia) patsientide ravi aluseks on patogeneetiline ravi, mis hõlmab mitut suunda.

Patsientide toitumine kooma kõrgusel viiakse läbi sondi või parenteraalselt koguses 50-75% tavalisest vanusest. Energiavajadus on 70% täidetud süsivesikute (peamiselt glükoos) ja 30% rasva tõttu. Valkude kogus vähendatakse normiga võrreldes poole võrra. "Kohvipaksuse" oksendamise või mao veritsuse esinemise korral on enteraalne toitumine tühistatud ja ettenähtud parenteraalne toitumine. Sel juhul on soovitav kasutada segu aminohappe ( "Geptamil"), millel on suur suhteline sisaldus hargnenud ahelaga aminohapped (valiin, leutsiin, jne) ja väiksemad - aromaatseid aminohappeid (fenüülalaniin, türosiin, jne). Valgunõudluse arvutamisel ei tohiks see ületada 1 g / kg päevas.

Detoksifitseerimine toimub infotehnoloogia, plasmaperesi, hemofiltratsiooni, aminohappe dialüüsi abil. Plasmapheresis või OPZ peaks toimuma suurtes kogustes - vähemalt 1,0-1,5 BCC päevas. Neerupuudulikkuse esinemissagedus (50-70% maksa koomahaigusega patsientidel) kombineeritakse SCI hemodialüüsi või aminohapete dialüüsiga. Madala voolu hemofiltratsioon on tänapäevane meetod raske mürgistuse raviks, seda tehakse pikka aega kuni toime saavutamiseni. Protseduur eemaldab kuni 40-60 liitrit ultrafiltraati, seetõttu on vaja süstivate lahuste mahtu ja koostist pidevalt jälgida. Ravi alguses on oluline kasutada kõrgeid klemmesid (näiteks soolestiku lavaa) 2% naatriumvesinikkarbonaadi või Ringeri lahusega ning maoloputus.

JAG viiakse läbi igapäevases mahus 1,0-1,5 FP. DVO-ga, mis on sagedase oksendamisega võimalik, tehakse helitugevuse korrigeerimine. Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks manustatakse esimesel päeval 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust tilgutades 2 ml / kg, seejärel CBS-i parameetrite kontrolli all. Kui vedelik on hiline, määratakse diureetikumid (lasix, mannitool, veroshpiron).

DIC-sündroomi ja mao veritsust täheldatakse 70% -l koomas olevatest patsientidest. Et vältida ICE hepariini manustatakse kiirusega 100-200 RÜ / kg päevas kontrolli all koagulatsiooni (eelistatavalt madalmolekulaarne hepariin doosis 0,1 -0,3 ml 1 -2 korda päevas). Et vältida maoverejooksuni kohaldatud tsimetidiin (5 mg / kg, 3-4 korda päevas) või famoti (kvamatel) veenisiseselt, antatsiidid (Almagelum, fosfolyugel) sees. Mis areng maoverejooksuni annus hepariini alandati 50 U / kg või ajutiselt katkestada ja manustada Dicynonum, kaltsiumilisandid, K-vitamiini, LUS, krüopretsipitaadi.

Antiproteoliticheskoe ägeda maksapuudulikkuse kontrikala ette vereülekande (doosis 1-2000. RÜ / kg päevas) või gordoksa, trasülool ja muude inhibiitorite proteolüüsi võrdses fraktsioneeriva annus veeni.

Kui ajuturse (täheldatud 40% patsientidest) manustatakse valgupreparaadid - 10% albumiini lahus, kontsentreeritud plasma ja diureetikumid - Lasix (kuni 3 mg / kg päevas), mannitool (1 g kuivainet 1 kg BW lapse Lv tilguti, imikud harva kasutatakse). Esinemine sekundaarsete hüperaldosteronismiks patsientidel OPechN on aluseks määrates neile Aldactone, veroshpirona doosis 3-5 mg / (kg päevas) vähemalt 7-10 päeva. Tõhusalt deksametasooni annuses 0,5- 1,5 mg / (kg päevas) fraktsioneeriva veenisiseselt.

Vereringe stabiliseerumine toimub tilgutades dopamiini manustamise (2-5 μg / kg minutis) või dobutreksi (2-5 μg / kg minutis) kohta; madala vererõhu korral suurendatakse annuseid 15 ug / kg päevas või kombineeritakse ravimit norepinefriini (0,1-0,5 ug / kg minutis) tilkhaaval manustamisega.

Äge maksapuudulikkuse põletikuvastane ravi

Riigisisesed autorid soovitavad prednisolooni manustatakse annuses 5-10 mg / päevas 4-6 KGW tehnikaid veenisiseselt lühiraja sisalda bioloogilist rütmi mõju saavutamiseks (tavaliselt 3-5 päeva või kuni lapse kooma). Välismaa autorite tutvustada prednisoloon neil patsientidel vaoshoitud. Siiski tuleb meeles pidada, et vastavalt kaasaegse teooria patogeneesis maksakooma patsientidel viirushepatiit põhjustada aktiivse hävitamine hepatotsüüdid on hüperimmuunne olekus autoaggression. Järelikult määramisest immuunosupressiivsed ained on õigustatud, kui niinimetatud "paraadi" viirusevastaste antikehade kui kõrgusel ägeda maksapuudulikkuse veres samal ajal on igasuguseid antikehade B-hepatiidi viiruse subühikute samaaegsete kõrvaldamiseks antigeeni (HBeAg, HBsAg) verest patsiendile.

Koma 2-ga patsientidel hingamisteede toetamiseks tuleb kasutada mehaanilist ventilatsiooni ja hapnikravi.

Gut saastusest puhastamise saavutatakse suukaudset manustamist aminoglükosiidide: kanamütsiini 20 mg / kg päevas), gentamütsiin doosis 6-10 mg / kg päevas (4 doosi suukaudselt). Antibiootikumide parenteraalne manustamine on võimalik.

Rahustid ja krambivastast ravi (kui üldse häire lapsed, krambid), mis on tehtud ravimid, mis erituvad uriiniga (seduksen) õrnalt tiitrimine annus ravi ajal.

Palavikulaarne ravi piirdub tavaliselt lapse keha füüsikaliste meetoditega jahutades, sest valuvaigistid võivad suurendada ägedat maksapuudulikkust.

Väikeste ja teiste ägedate maksapuudulikkusega patsiente ravitakse haiguse esilekutsumiseks. Maksa kadunud või vähenenud funktsioonid (kõige sagedamini detoksikatsioon, sünteetiline ja sapiteede eritumine) kompenseeritakse:

• asendusravi vahendid (sisesta FFP, albumiin, hüübimisfaktorid, K-vitamiin, vajadusel);
• ravimid, mis stimuleerivad valgusünteesi - kasutusele aminohappe segu, anaboolsed hormoonid, aktivaatorite glükuronüültransferaaside (fenobarbitaal), stimulandid energy metabolism (insuliin glükoosi ja kaaliumi ATP kokarboksilazu, püridoksaalfosfaadi jne);
• kolagoga (flaminaat, sorbitool, ksülitool, magneesiumsulfaat jne) ja spasmolüütiline (no-spa) ravi;
• inaktivatsiooni ammoniaak (glutamiinhape), fenooli ja muud valguderivaadid vahetus (plasmafereesil hemosorption), parandamist maksa verevooluga (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) ja vere hapnikuga varustamine (hapnikravialuste aneemia korrigeerimine ja parendatud hapnikku sidumisvõimet hemoglobiini). Rõhutame, et ägeda maksapuudulikkuse ringlussevõtt ksenobiootikumid (parimal teraapiad) on märgatavalt segaduses nii selliste patsientide ravi nõuab täpset valiku patogeneetilised ravimitena, takistades polüfarmakonide.

Lastel, kellel on selline haigus ägeda maksapuudulikkuse korral, tuleb lastel ja neuroloogidel jälgida vähemalt 6 kuud. Tavaliselt määra tabel nr 5 6-12 kuud või rohkem (sõltuvalt hepatobiliaarse süsteemi funktsionaalsest seisundist). Näidatud on kolagogaasivastaste ainete, spasmolüütikute, hepatoprotektorite, multivitamiinipreparaatide, suuõõneavad teed. Kui salvestate lapse kesknärvisüsteemi häired pika muidugi ravi viiakse läbi, mille eesmärk on parandada ainevahetust ja vereringet ajus, mõnel juhul ette krambivastast ravi on toodud massaaž, võimlemine ja pikaajalise perioodide spaateenused. Pärast hepatodefriiti, mis on tekkinud viirusliku hepatiidi B ja / või D taustal, ei esine peaaegu kroonilisi hepatiidi vorme. Kuid järgmises 6-12 kuud, nagu lapsed vajavad akusäästurežiim ja tõstmise vahend funktsionaalse seisundi maksas, vähendades fibroosi koe parandamiseks sapi sekretsiooni.

[3], [4], [5], [6], [7]