TSH-i analüüs raseduse ajal 1, 2 ja 3 trimestril: näitajate tõlgendamine

TTG raseduse ajal ei pruugi olla nii tähtis kui tavalistes tingimustes. Kilpnäärme funktsiooni kontroll on väga oluline tervete naiste ja juba olemasoleva kilpnäärme düsfunktsiooniga naiste puhul. Lõppude lõpuks sõltub lapse areng sõltuvalt paljude naise elundite funktsioonist, sealhulgas kilpnäärme funktsioonist.

[1], [2], [3], [4], [5]

Menetluse tähised TTG analüüs raseduse ajal

TSH tasemete sõeluuringu näideteks on hüpotüreoidismile iseloomulikud sümptomid: unisus, ebapiisav kehakaalu suurenemine, tugevate ödeemide ilmnemine ja troofilised nahahaigused. Kui sellised sümptomid esinevad, siis on tegemist rasedate naiste hüpotüreoosse kliinilise vormiga, mis tähendab, et sellistel juhtudel on eksam kohustuslik. Aga mida teha, kui hüpotüreoidism on subkliiniline. Sellistel juhtudel, kui naine soovib sünnitada tervislikku last, peaksid esimesed tervisliku raseduse planeerimise meetodid. Sellistel juhtudel peaksid emad enne rasedust eksamid hõlmama ka kilpnäärme funktsiooni skriinimist.

Raseduse planeerimisel võib TTG saada sõeluuringuks, mis määrab, kas naistel on rikkumisi. Raseduse planeerimisel peaks TTG norm olema 0,4 ... 4,0 mIU / l. Kui naisel on kilpnäärmega probleeme või ta kasutab kilpnäärmepatoloogia, siis raseduse planeerimisel ei tohiks TSH tase ületada 2,5 mIU / l. See tase võimaldab embrüot implanteerida ja areneda normaalselt.

[6], [7], [8], [9]

Ettevalmistus

Selle analüüsi ettevalmistamisel pole konkreetseid juhiseid. Päev enne uuringut ei ole soovitatav alkoholi, nikotiini ja ravimite tarbimist. Kui naine kasutab kilpnäärme funktsiooni raviks türoksiini või teisi ravimeid, peate te päeva võtma nende kasutamise.

Kuidas TTG-d raseduse ajal võtta? Seda tehakse laboris hommikul tühja kõhuga. Venoosse vereproovide võtmine viiakse läbi järgneva eksamiga mitu päeva.

[10], [11], [12], [13],

Tehnika TTG analüüs raseduse ajal

Primaarse ja sekundaarse hüpotüreoidismi diagnoosimisel tunnetatakse kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) seerumi või plasmataseme määramist tundlikuks meetodiks. TTG eritub eesmise hüpofüüsi kaudu ja stimuleerib kilpnäärme türoksiini ja triiodotüroniini tootmist ja vabanemist. Kuigi TSH kontsentratsioon veres on äärmiselt madal, piisab kilpnäärme normaalse funktsiooni täitmisest. TSH vabanemist reguleerib hüpotaalamuse poolt toodetud TTG-vabastav hormoon (TRH). TTG ja TRH tasemed on pöördvõrdeliselt seotud kilpnäärme hormoonide tasemega. Kui veres on kilpnäärme hormoonide tase kõrgem, vabaneb hüpotalamus vähem TGH, nii et hüpofüüsi vabaneb vähem TSH-i. Vastupidine efekt ilmneb siis, kui veres leidub kilpnäärmehormoone. Seda protsessi nimetatakse negatiivse tagasiside mehhanismiks ja see vastutab nende hormoonide õige taseme säilitamise eest veres.

Tavaline jõudlus

Normaalne TTG raseduse ajal trimestril on erinevusi, mis on seotud T3 ja T4 erinevate sünteesiastetega raseduse ajal. Erinevad näitajad võivad erinevates laborites erineda, kuid TSH tase on keskmiselt soovitatav erinevatel aegadel:

1. TTG raseduse esimesel trimestril peaks olema vahemikus 0,1 ... 2,5 mIU / l;
2. TTG raseduse teisel trimestril peaks olema 0,2 - 3,0 mIU / l;
3. TTG raseduse 3 trimestril peaks olema 0,2 - 3,5 mIU / l piirides.

Kui on mingeid väärtusi kõrvalekaldeid, tehakse kilpnäärme funktsiooni põhjalik hindamine. Selleks uurige raseduse ajal TSH, T3 ja T4 taset, mis võib rääkida kilpnäärme spetsiifilisest funktsioonist.

[14], [15], [16], [17],

Analüüsseade

TSH tasemeanalüüsi teostamise seade kasutab monoklonaalset antikeha. Kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) kontsentratsiooni määramiseks inimese seerumites kasutatakse ELISA-i komplekti. See TTG komplekt põhineb tahke faasi ensüümi immuunanalüüsi põhimõttel. Ta kasutab ainulaadset monoklonaalset antikeha, mis on suunatud intaktse TSH molekuli suhtes erilise antigeense determinandi vastu. Hiire monoklonaalset TTG-vastast antikeha kasutatakse tahke faasi immobiliseerimiseks (süvendid mikrotiiterplaadil). Kitset TTG-vastane antikeha on ensüümi konjugaadi lahuses. Testitav proov reageerib samaaegselt nende kahe antikehaga, mille tulemusena on TSH-i molekulid tahkefaasi ja ensüümiga seotud antikehade vahel "võileib". Pärast 60-minutilist inkubatsiooni toatemperatuuril, süvendeid pestakse veega, et eemaldada seondumata märgistatud antikehad. Lisatakse TMB lahus ja inkubeeritakse 20 minutit, mis viib sinise värvuse tekkimiseni. Värvi kujundamine peatatakse, lisades kollase värvuse moodustamiseks stop-lahuse, ja mõõdetakse spektrofotomeetriga lainepikkusel 450 nm. TTG kontsentratsioon on otseselt proportsionaalne proovi värvi intensiivsusega. TSH minimaalne tuvastatav kontsentratsioon selle komplekti abil on 0,2 uiU / ml.

Väärtuste tõstmine ja langetamine

TSH-i tõus raseduse ajal on üks laboritest naistel hüpotüreoidismi tunnuste ja seeläbi hormooni ja lapse puudulikkus. TSH tõus normaalsete kontsentratsioonidega T4 ja T3 on defineeritud kui subkliiniline hüpotüreoidism. Subkliinilise hüpotüreoosi levimus raseduse ajal on hinnanguliselt 2% kuni 5%. See on peaaegu alati asümptomaatiline. Subkliinilise hüpotüreoosse naisiga sagedamini kui eutüreoidismiga naistel on TPO antikehade positiivne aktiivsus. Subkliiniline hüpotüreoidism on seotud ema ja järglaste ebasoodsate tulemustega, kõige soovitatav on tiroktiini asendamine subkliinilise hüpotüreoidismiga naistel. Siiski, hoolimata sellest, et türoksiiniravi parandab sünnitusjärgset tulemust, ei ole tõestatud, et see muudab järglaste pikaajalist neuroloogilist arengut. Kõrvalsoojase TSH-i tagajärjed ei piirdu kehalise sünnikaaluga. Laps võib sünnitada kaasasündinud hüpotüreoidismi nähtudega. Seda patoloogiat iseloomustab siseorganite ja peamiselt aju seoste ebapiisav areng. Diagnoosimata kaasasündinud hüpotüreoidismiga arendab laps sügavat kognitiivset neuroloogilist defitsiiti.

Kõrge TSH ja külmutatud rasedus võib olla otseselt seotud. Kuna kilpnäärme hormoonid toetavad rasedust, stimuleerivad kollase keha funktsiooni, võib nende ebapiisavus põhjustada rasedust surema.

Ravimi TTG vähendamine raseduse ajal, kui selle tõus on ohtlik. Kõigepealt peate mõistma, et me ei saa mõjutada TTG sünteesi otseselt ravimite kaudu. Kui organil on TSH-i tõus, näitab see ainult seda, et T3 ja T4 tase on normaalsest madalam. Seepärast on vaja suurendada nende hormoonide kontsentratsiooni ja vastavalt suurendada TSH-i. Kui kõrge TSH-i taust on madal T3 ja T4, siis vajab ravi seda hormooni türoksiini. Levotüroksiini kasutuselevõtt on ema hüpotüreoidismi valiku ravi. Rasedad vajavad kõrgemaid doose sõltuvalt kiirest kasvust TSH taset tõsta tulemusena füsioloogilise östrogeeni, suurendada platsenta transpordil ja metabolismis emade T4 ja suurenenud levimus kilpnäärmehormoonid. Raseduse ajal on tiroktiini täielik annuse muutus umbes 2-2,4 μg / kg päevas. Rasketel hüpotüreoidism esimestel päevadel, annus türoksiini kahekordse ette lõpliku asendamise ööpäevase annuse võib määrata kiiresti normaliseerida Extrathyroidal türoksiini bassein vähendada ülim asendamine annus. Naised, kes juba enne rasedust türoksiini tarvitavad, peavad oma päevaannust suurendama, keskmiselt 30-50% kõrgem kui annus enne sünnitust. Tiroktiini doos sõltub ka hüpotüreoidismi etioloogiast. Enne manustamist tuleb naisi jälgida iga 4 ... 6 nädala järel T4 ja TSH väärtuste suhtes.

Ejakis sisalduva joodi puudus toob kaasa kilpnäärme hormooni sünteesi ema ja loote puudulikkuse. Madalad väärtused kilpnäärmehormoonide stimuleerivad suurenenud tootmist HBG hüpofüüsis ja kõrgenenud TSH stimuleerib kilpnäärme kasvu, mis viib ema ja loote zobam. Seetõttu võib TSH-i tõus olla mitte niivõrd madal T3 ja T4 tase, kuid peamiselt võib see olla joodi puudus. Raske joodipuudusega piirkondades võivad kilpnäärme sõlmed olla 30% rasedatest. Rasedate naiste tõsine joodi puudus on seotud raseduse kaotuse sagenemise, surnultsündimise ja suurenenud perinataalse ja imiku suremusega.

Türoidhormoonide normaalsed tasemed on vajalikud neuronaalse migratsiooni, müelinatsiooni ja teiste struktuursete muutuste kohta loote ajus. Kuna kilpnäärmehormoonid on vaja kogu raseduse, joodidefitsiiti mõjutab nii tootmise ema ja loote kilpnäärme hormoonid ja ebapiisav joodi tarbimine võib põhjustada katastroofilisi tagajärgi. Eelkõige mõjutab ema ja loote joodi puudus raseduse ajal ebasoodsalt järglaste kognitiivset funktsiooni. Lapsed, kelle emad olid raseduse ajal joodi tugevalt puudulikud, võivad olla kretiinsus, mida iseloomustavad sügavad vaimsed puueed, kurtus ja motoorika kahjustus. Joodi puudus on ennetatavate vaimsete puudujääkide peamine põhjus kogu maailmas.

Sellistel juhtudel ei ole levotüroksiini kasutamine T3 ja T4 taseme suurendamiseks ning TSH alandamiseks soovitatav, tuleb kõigepealt ühtlustada joodipuudulikkuse taset. Raseduse ajal TSH-i tõusnud jodomariin on sellisel juhul joodi puudusravi valikuline ravim. Kõik selle probleemiga rasedad ja imetavad naised peaksid võtma jodomariini, mis sisaldab 150-200 mikrogrammi joodi päevas.

Hüpertüreoidism on vähem levinud kui hüpotüreoidism, ligikaudne sagedus raseduse ajal on 0,2%. Madal TSH raseduse ajal ja T4 taseme tõus on naiste hüpertüreoidismi laboratoorne märk. Mõnikord on raseduse ajal normaalne T4 madal TSH, mis on tüüpiline subkliinilisele hüpertüreoidismile. Kliinilised kilpnäärme tahhükardia, närvilisus, värinad, higistamine, soojuse talumatus, proksimaalne lihasnõrkus, sagedased roojamist, vähenes koormustaluvuse ja hüpertensioon.

Selliste muutuste põhjused on autoimmuunprotsessi moodustumine. Selle patoloogiaga moodustuvad TSH retseptoritele antikehad (AT), mida raseduse ajal suurendatakse täpselt hüpertüreoidismi korral. Need antikehad stimuleerivad TSH tootmist valel viisil, mis omakorda stimuleerib kilpnäärmehormoonide tootmist. Need hormoonid suurenevad veres ja viiakse kõigi kilpnäärme funktsionaalsete funktsioonide aktiveerumiseni ja rasedate teiste organite ja süsteemide aktiveerimisele.

Hüpertüreoidismiga naiste peamine probleem on potentsiaalne mõju lootele. Kilpnäärme retseptori antikehad tuleb mõõta aktiivse haigusega naistel teise trimestri lõpuks.

[18], [19], [20], [21], [22]

Kilpnäärme funktsiooni muutused raseduse ajal

Rasedus on periood, mis parimal korral loob suurepärase füsioloogilise stressi nii emale kui ka lootele. Siiski, kui rasedus on keeruline sisesekretsiooni häirete, nagu näiteks hüpotüreoidism, ebasoodsate tagajärgede tõttu emas ja lootel võib olla tohutu. Hüpotüreoidism on rasedate naiste seas laialt levinud ja avastamismäär, eriti arengumaades, ei jää probleemi ulatust kaugemale. Kuna hüpotüreoidismi on kergesti ravitud, võib haiguse õigeaegne avastamine ja ravi vähendada ebasoodsate vilja- ja emalt saadud tulemusi, mis on väga levinud.

Kilpnäärme düsfunktsioon raseduse ajal on ühised sagedusega 2% -4%. Kilpnäärme düsfunktsioon ema on seotud suurenenud risk erinevate emale imiku tulemusi, sealhulgas nurisünnitus, emakasisese kasvupeetuse, hüpertensiivsetel häired, enneaegse sünnituse ja vähendada lapse IQ. Raseduse ajal põhjalikud muutused füsioloogias kilpnääre esineda tagada piisav kilpnäärmehormoonide emal ja lootele. See on eriti oluline ajal algperioodiga raseduse tõttu loote kilpnäärme hakkab tootma märkimisväärsetes kogustes  TSH  ainult umbes 20 rasedusnädalal kuni lootele on väga sõltuv emade hormooni tase. Selline pärssimine kilpnäärmehormooni sünteesi lootel ning suurenenud kontsentratsioon siduva valgu hormoonid (türoksiini siduva globuliini) ja lagunemise T4 platsenta yodotironinovoy deyodazoy 3 vajavad aina emade kilpnäärmehormooni tootmist. Selleks on vaja emal põhjalikku kilpnääret ja piisavas koguses joodisisaldust. Selle tagajärjel kontsentratsioon vaba türoksiini seerumis (FT4) tõus, TSH kontsentratsioonid vähenemist umbes kaheksandal nädalal esimesel poolel Raseduse mis viib mitmesuguste kontrolli intervallidega TSH ja  T4  võrreldes tiined olekus.

Arvestades neid rasedusega seotud muutusi kilpnäärme füsioloogias ja kilpnäärme talitlushäiretega seotud komplikatsioone, on tähtis kindlaks määrata rutiinselt normaalse kilpnäärme funktsiooni kontrolli intervallid. See on oluline naiste tuvastamiseks, kes vajavad ravi või kilpnäärme funktsiooni korrigeerimist.

Kilpnäärme diagnoosimata diagnoosimine võib olla probleem. Ehkki suurt tähelepanu on pööratud hüpotüreoidismiga seotud loode ebasoodsatele tulemustele, pööratakse tähelepanu järk-järgult ka selle haiguse ebasoodsatele emasloomadele. Hüpotüreoosi kiire diagnoosimine ja ravi raseduse ajal on väga oluline. Samuti tuleb kindlaks teha ja ravida subkliinilist hüpotüreoidismi, et vältida kõrvaltoimeid, eriti ema. Kuna raseduse ajal hüpotüreoidismiga naistel (eriti autoimmuunsetel sortidel) võib pärast lapse sünd tekkida puhangu või jätkata türoksiini asendamist pärast sünnitust, on asjakohane seire kohustuslik. Ja isegi kui naine enne rasedust oli täiesti tervislik ja kunagi ei olnud kilpnäärmehaigusi, võivad sellised probleemid ilmneda ka normaalse raseduse taustal.

Kilpnäärme füsioloogia muutub märgatavalt normaalse raseduse ajal. Need muutused ilmnevad kogu raseduse vältel, aitab valmistada emaka kilpnääret, et tulla toime raseduse metaboolsete vajadustega, on pärast sünnitust pöörduvad.

Kõige märgatavam muutus on türoksiini siduva globuliini (TSH) suurenemine. See algab esimese trimestri alguses, platoo keskmise aja jooksul ja püsib kuni sünnini. See on tingitud TSH-i sünteesi stimuleerimisest östrogeenide kõrgenenud tasemetega emadel ja veelgi olulisem, kuna östrogeeni poolt indutseeritud sialing on põhjustatud TSH-i maksa kliirensist. TSH suurenenud kontsentratsioon viib basseini laiendamiseni ja põhjustab T3  ja T4 suurenenud kogutase,  kuna emal on kilpnäärme hormooni süntees. Türoidhormoonide süntees emas on samuti suurenenud, kuna glomerulaarkoe filtreerimise kiiruse tõttu on tekkinud jodiidi kiirenenud neerukliirens.

Metabolismi suurenemine T4 on teise ja kolmanda trimestri tõttu platsenta kasvu dejodinaasi tüüp II ja III tüüpi, mis muundatakse T4 T3 ja T4 vastupidises suunas T3 ja T2 on vastavalt toimida täiendava impulsi T4 sünteesi. Jodiidid plasmatasemesse vähendatud suurenemise tõttu metabolismi türoksiini ja suurendades kliirensi jodiid. Kõik need muutused kaasa suurenenud kilpnäärme suurus 15% rasedatest, mis normaliseerub pärast sünnitust.

HCG  seerumil on oma türeotroopne aktiivsus, mis tõuseb pärast väetamist ja suureneb 10-12 nädala pärast. Järelikult esimese trimestri vaba T3 ja T4 tase on veidi suurenenud ja TSH tase langeb esimese trimestri korrigeerimisel teises ja kolmas trimester kui hCG tase langeb.

Kuidas TSH mõjutab rasedust? Arvestades, et selle tase pisut vähendatakse tagasiside põhimõttega esimesel trimestril, on selle mõju veidi vähenenud. Kuid selle hormooni süntees püsib ja see mõjutab mitte ainult naise keha, vaid aktiivselt areneva lapse kasvaja kilpnääret.

Imetav kilpnäärme areneb kuni 7 rasedusnädalani. Loote näär on võimeline püüdma joodi 12 nädalal ja sünteesida türoksiini raseduse 14. Nädalal. Kuid hormoonide märkimisväärset sekretsiooni ei jälgita kuni 18-20 rasedusnädalani. Pärast seda süveneb embrüo TSH, T4 ja TSH täiskasvanud populatsioon 36-nädalase rasedusnädala jooksul. TSH ülekanne platsenta kaudu on tühine, kuid T3 ja T4 transportimine võib olla märkimisväärne.

Seega võib järeldada, et ema kilpnääre funktsioneerib loodet enne teatud raseduse perioodi. Seetõttu võib ema endal olla kilpnäärme puudulikkus, eriti kui enne seda esines  hüpotüreoidismi  või  hüpertüreoidismi. Kilpnäärme funktsiooni kontroll raseduse ajal on väga oluline, sest isegi kliiniliselt tähtsusetu kilpnääre ema rike võib põhjustada tõsiseid kognitiivseid häireid ja arenguhäireid lapsel.

[23], [24], [25], [26]

Kilpnäärme funktsiooni kontroll raseduse ajal

Katmata ema hüpotüreoidism võib põhjustada vastsündinutel enneaegset sünnitust, madalat sünnikaalu ja  hingamispuudulikkust. Aastate jooksul on piisavalt tõendeid türoksiini rolli kohta loote aju normaalses arengus. Kui esinevad konkreetsed nukleaarretseptorid ja kilpnäärmehormooni Ajus leitud loote kell 8 rasedusnädalal, vaba T4 leitud coelomic ja lootevedelikust ja tutvustamine edastada ema kilpnäärmehormoonid läbi platsenta rõhutama kilpnäärmehormoonid loote aju arengut. Keerukatest koostoimetest jodotüroniini-deyodazami D2 ja D3 raseduse ajal aitab häälestada summa piisav kogus T3 vajalik normaalseks aju arengut.

Seetõttu ei pruugi alati kliiniliselt naistel esineda hüpotüreoidismi, samas kui hormoonide puudus on. Seetõttu raseduse ajal laieneb kilpnäärme funktsiooni puudulikkuse skriinimise näidustused.

Hüpotüreoosi levimus raseduse ajal on avatud hüpotüreoidismi korral vahemikus 0,3-0,5% ja subkliinilise hüpotüreoidismi puhul 2-3%. Autoimmuunne türeoidiit  on kõige sagedasem hüpotüreoidism põhjus raseduse ajal. Kuid kogu maailmas on joodi puudumine endiselt üks peamisi hüpotüreoidismi põhjuseid, nii selge kui ka subkliiniline.

Hüpotüreoidism raseduse ajal on tavaliselt asümptomaatiline, eriti subkliiniline vorm. Märgid ja sümptomid näitavad hüpotüreoidism on puudulik kaalutõus, külmatalumatust, kuiv nahk või viivitamine lõõgastumist süvakõõlusrefleksid. Teised funktsioonid, nagu kõhukinnisus, väsimus ja unisus, on tavaliselt seotud rasedusega.

[27], [28]

Kuidas TTG-d raseduse ajal suurendada?

Sel eesmärgil kasutatakse ravimid, mida nimetatakse antitorheidravimiteks - metamisool. Need ravimid takistavad kilpnäärme võimet toota uusi kilpnäärme hormoone. See vähendab perifeersete hormoonide arvu ja tagasiside põhjal suurendab TSH taset normaalseks.

TTG raseduse kaksikud on mõned erinevused ühe raseduse ajal. Kilpnäärme aktiivsuse suurenemine esimesel trimestril on kaksikutega sügavam kui ühe raseduse korral. See on tingitud asjaolust, et kahekordse raseduse ajal tõuseb kooriongonadotropiini (hCG) tase märkimisväärselt ja see pärsib TSH tootmist. Seega, kui kahekordistub TSH tase ja see hüpertüreoidismi risk sellist rasedust suurendab, tuleks seda raseduse läbiviimisel kaaluda.

Kilpnäärmehaigus on teine kõige sagedasem sisesekretsioonisüsteemi häire, mis mõjutab naisi raseduse ajal. Raseduse ajal on kilpnääre patoloogia aegsasti tuvastatult seotud raseduse katkemise, platsentaabenemise, hüpertensiivsete häirete ja lapse kasvu piiramisega kaasneva riski suurenemisega. Seetõttu on soovitatav jälgida kõrge riskiga naisi, sealhulgas kilpnäärmehaigusega naisi, määrates TSH taset raseduse ajal isegi kliinilise puudumiseta.