Joodi puudulikkus ja endeemiline seedeelund

Joodipuudus haiguste (endeemiline struuma) - tingimus, mis on leitud teatud geograafilistes piirkondades joodidefitsiiti keskkonnas ja seda iseloomustab laienemist kilpnääre (struuma juhuslik tekib inimestel, kes elavad väljaspool endeemiline struuma valdkondades). Selline goiter vorm on laialt levinud kõigis riikides.

[1]

Epidemioloogia

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on enam kui 200 miljonit endeemilise koertega patsienti maailmas. Haigus levib mägine (Alpid, Altai, Himaalaja, Kaukaasia, Karpaadid, Cordillera, Tien Shan) ja tasaseid alasid (Kesk-Aafrikas, Lõuna-Ameerikas, Ida-Euroopas). Esimene informatsioon endeemse seibi kohta Venemaal on kättesaadav Ležnevi teoses "Goiter in Russia" (1904). Autor ei viidanud mitte ainult selle levimust puudutavatele andmetele riigis, vaid on samuti leidnud, et see on kogu organismi haigus. Endise NSV Liidu endeemiline struuma leitakse keskosas Venemaa, Lääne-Ukraina, Valgevene, Kaukaasia, Kesk-Aasia, Trans-Baikali, orud suured jõed Siberi Uuralite Kaug-Idas. Maastik peetakse endeemseks, kui üle 10% elanikkonnast esineb giidist kliinilisi tunnuseid. Neid mõjutab naisi sagedamini, kuid ka meestel, kellel on tõsised endeemiad.

Haiguse esinemissagedust määravad kannatanute arv, kilpnäärmehaigusega patsientide suurenemise määr, sebistõmbemeetodite esinemissagedus ja seedeelundite meeste ja naiste suhe (Lenz-Baueri indeks). Endeemiat peetakse raskeks, kui elanikkonna esinemissagedus ületab 60%, Lenz-Baueri indeks on 1/3-1 / 1 ja nodulihameetri sagedus on üle 15%, on kretinismi juhtumeid. Selle raskusastme näitaja võib olla joodi sisalduse uurimine uriinis. Selle tulemused arvutatakse μg%. See norm on 10-20 μg%. Tunjas endeemias on joodi tase alla 5 μg. Kerges endeemias on elanikkonna esinemissagedus üle 10%, Lenz-Baueri indeks on 1/6, 5% juhtudest leidub sõlmevorme.

Noorte endeemia hindamiseks kasutatakse ka MG Kolomiytseva väljapakutud indikaatorit. Selle baasil (goiterie endeede intensiivsuse koefitsient) peitub setete esialgsete vormide (I-II astme) arvu suhe järgnevate vormide (III-IV klassi) juhtumite arvule, väljendatuna protsentides. Saadakse mitu väärtust, mis näitab, kui mitu korda on kilpnäärme laienemise esialgne tase suurem kui järgnevatel. Kui Kolomiytseeni koefitsient on väiksem kui 2, on tugeva pinge endeemia, 2-4 on keskmine, enam kui 4 - nõrk.

Joodi puudulikkuse tõkestamise rahvusvaheline nõukogu, milles kasutatakse andmeid joodi puuduse levimuse ja kliiniliste ilmingute kohta, soovitab jagada joodi puuduse kolme raskusastmega. Kerged struuma 5-20% elanikkonnast, keskmine tase joodi eritumist ig 5-9,9% esinemissagedus kaasasündinud hüpotüreoosi 3-20%.

Keskmine raskusastet iseloomustab goiterissagedus 20-29%, joodi eritumise tase on 2-4,9%, kaasasündinud hüpotüreoidismi esinemissagedus 20-40%. Rasketel juhtudel on nohu esinemissagedus üle 30%, joodi eritumine uriiniga alla 2 μg, kaasasündinud hüpotüreoidismi esinemissagedus üle 40%. Kretinism tekib sagedusega kuni 10%.

[2], [3], [4],

Põhjused joodipuudulikkusega haigused (endeemiline seedeelund)

XIX sajandi keskel. Chatin ja Prevost esitasid teooria, et endeemilise nohu põhjuseks on joodipuudus. Järgnevatel aastatel sai joodipreemia teooria tänu teiste teadlaste uurimisele täiendava kinnituse ja on nüüd üldiselt heaks kiidetud.

Lisaks joodidefitsiiti arengus endeemilistele struuma mängivad olulist rolli omastamise goitrogenic aineid (tiotsinaty tiosisal-oksizolidony sisalduvad teatud liiki köögivilju), joodi kättesaamatuks imendumise kujul geneetiliste häirete intrathyroid joodi ainevahetust ja biosünteesis kilpnäärmehormoonid, autoimmuunne mehhanismid. Esinemisel haiguse on olulised biosfääris vähendatud mikroelementide nagu koobalt, vask, tsink, molübdeen, mille puhul on näidatud uuringutes üksikasjalikult VN Vernadskii ja Vinogradov ja helmintiaas ja bakteriaalsed keskkonna saastamist. Dokumentide kaotusega struuma ja Struma kõrgsagedusel monozygotic võrreldes disügootsete eeldab juuresolekul geneetilised tegurid.

Vastuseks organismi pikki ja raskeid joodidefitsiiti struuma, hõlmas mitmeid adaptiivne mehhanismide millest tähtsaim - suurendavad türoksiini kliirensi anorgaanilised jood,  kilpnäärme hüperplaasia, sünteesi vähenemine türoglobuliin modifikatsiooni jodeeritud aminohapet nääre, suurenenud sünteesi teel kilpnääre trijodotüroniin suurendades muundamisel T ₄  -T ₃  perifeersetes kudedes ja kilpnäärme hormooni tootmist.

Joodi suurenenud ainevahetus kehas peegeldab kilpnääret stimuleeriva hormooni kaudu kilpnäärme stimuleerimist. Kuid üldiselt sõltuvad kilpnäärme hormoonide sünteesi reguleerimise mehhanismid joodi tsütotoksilisest kontsentratsioonist. Hüpofüüsi-ectomiseeritud rottidel, mida hoitakse ebapiisava joodi toitumises, kasvas kilpnäärme imendumine  ¹³¹ 1.

Udutel ja lastel endeemilistes piirkondades on täheldatud kilpnäärme epiteeli hüperplaasia ilma rakkude hüpertroofia ja suhtelise folliikulite vähenemise. Täiskasvanute mõõduka joodipuudulikkuse piirkondades esineb parenüühimaste krabisid, millel on hüperplastilistel alustel sõlmed. Deodifitseeritakse joodisisalduse järkjärguline vähenemine, vastavalt monoijodotürosiini ja diiodotürosiini (MIT / DIT) ja jodotirooniini vähenemise suhe. Teine oluline tulemus vähendamist joodi kontsentratsioon on suurendada sünteesi T ₃  ja säilitades selle tase seerumis, vaatamata taseme alandamist T ₄. Sellisel juhul võib TSH-i taset ka suurendada, mõnikord väga märkimisväärselt.

G. Stockigt leiab, et sitraani suurus ja TSH sisu on otseselt seotud.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenesis

Endeemilise giidiga on esinenud järgmisi goobi morfoloogilisi variante.

Lastel esineb hajuv parenhümaalne nohu. Nääri laienemine väljendub erineval määral, kuid sagedamini on see mass 1,5-2 korda suurem kui vastava vanuse terve lapse kilpnääre koe mass. Peenisegu on ühtlane struktuur, pehme elastse konsistentsiga näär. Nääri moodustavad väikesed tihedalt asuvad folliiklid, mis on vooderdatud kubilise või lameda epiteeliga; Kolloid ei reageeri üldjuhul folliikuli õõnsusele. Interlocalic saared on leitud eraldi hõõrudes. Nääre on tohutult vaskulariseeritud.

Hajus kolloidne goiter - rauaga kaalub sileda pinnaga 30-150 grammi ja rohkem. Lõikamisel on aine kollakaspruunikas värv, läikiv. Kergesti eristatav on suured läbimõõdud mõnest millimeeter kuni 1-1,5 cm, kolloidsed sisselõiked, mida ümbritsevad peened kiulised ahelad. Mikroskoopiliselt on leitud suurt pikliku folliikulit, mis on vooderdatud lameda epiteeliga. Nende õõnsused täidetakse väikese või mitteresorbeeruva oksüfiilse kolloidiga. Resorptsiooni valdkondades on epiteel enamasti kuubiline. Suurte folliikulite seas on väikeste funktsionaalselt aktiivsete folliikulite fookus, mis on vooderdatud kubilise, mõnikord prolifereeriva epiteeliga. Türeoglobuliini jodustamine suurimates folliikulites.

Nodular kolloidi struuma - võib olla üksik ja multikohalist konglomeraadi kui tihedalt sõlmede erinevalt multikohalist kokku joota. Selline krobimine võib ulatuda kuni 500 g. Nääre pind on ebaühtlane ja kaetud tiheda kiudkapsliga. Sõlmede läbimõõt varieerub mõnest millimeetrist kuni mitu sentimeetrit. Nende arv varieerub, mõnikord asendavad nad kogu nääre. Noodulid asuvad tavaliselt muutunud kilpnäärme kudedes. Neid on moodustanud erineva suurusega epiteelis vooderdatud erineva kaliibriga fooliumid. Suured sõlme põhjustada kokkusurumine ümbruskonna kilpnäärmekude ja veresoonkonda isheemilise nekroosi interstitsiaalne fibroos, ja nii edasi .. In koldeid nekroos ja on osa folliikulite rakud koormatud hemosideriiniks. Lubja sadestumise piirkondades võib täheldada ossifikatsiooni. Folliikulites leidub sageli värskeid ja vanu hemorraagiaid, ateroose. Kohalik kahjustus kutsub omakorda esile folliikulite hüperplaasia. Seega on nodulaarse kolloidseibri patoloogiline protsess aluseks degeneratsiooni ja regenereerimise protsessid. Viimastel aastatel on sagedaseks nähtuseks lümfoidne infiltratsioon sõlmede ja eriti ümbritseva kilpnäärme kude koos muutustega, mida on täheldatud autoimmuunse türeoidiidi korral.

Taustal sõlmeline struuma sõlmede ise ja / või ümbritsevate kudede umbes 17-22% juhtudest teket adenokartsinoomi, kõige microcenters väheväärtusliku vähk. Seega sõlmeline struuma olulisi tüsistusi on ägedad hemorrhages, mõnikord suurenes järsult rinna-, lümfoidse infiltratsioon autoimmuunne nähtusi strumita, fokaalsetel ja vähkkasvajate arengut.

Perekondne goiter on üks autosomaalse retsessiivse pärandiga endeemilise goobri variantidest. Seda haigusvormi tõestatakse histoloogiliselt. Seda iseloomustab sama tüüpi, sagedamini keskmise kaliibriga fooliumid, mis on vooderdatud kubi epiteeliga, tsütoplasma hügroskoopne vakuolisatsioon, tuumopolümfism; sageli täheldatud suurenenud folliikulite moodustumist. Kolloidne vedelik koos paljude parietaalsete vakuollidega. Juhtumid vähiga sümptomid: näärmekude lõikudes anaplastne rakkudes nähtus angioinvazii ja penetratsiooni kapsli näärme psammomnye rakkudes.

Eriti väljendunud need muutused kaasasündinud goiter, mis rikub joodi korraldust. See nääre on väikese lobedusega. Hobulad moodustuvad suured atüüpilised epiteelirakud, millel on polümorfsed, sageli inetu tuumad, embrüonaalsed ning harvem loote- või follikulaarstruktuur. Tsütoplasma väljendunud hügroskoopse vakuoliseerumisega folikulised rakud ja tuumad - polümorfsed, sageli hüperkromiidid. Need asetseb võib korduda (koos osalise türeotektoomiaga).

[9], [10], [11], [12]

Sümptomid joodipuudulikkusega haigused (endeemiline seedeelund)

Endeemilise seede sümptomid määratakse koerte vormi, suuruse ja kilpnääre funktsionaalse seisundi järgi. Patsiendid on mures üldise nõrkuse, väsimuse, peavalu, ebamugavustununa südames. Suure hulga goiteriga on surmapõhjused lähedalasuvatele organitele. Hingetoru kokkupressimisel võivad tekkida lämbumisriskid, kuiv köha. Mõnikord on söögitoru survest tingitud neelamisraskused.

Erinevad hobuslaste hargnevad, nodulaarsed ja segasussegud. Konsistentsi järgi võib see olla pehme, tihe, elastne, tsüstiline. Raskekujulise endeemia piirkondades ilmuvad nood varakult ja leiavad 20-30% lastest. Tihtipeale, eriti naistel, on kilpnääre esindatud mitmete saitidega ja kilpnäärme hormoonide sünteesi märkimisväärselt väheneb hüpotüreoosse kliiniliste tunnuste ilmnemine.

Endeemilise nohu puhul suureneb kilpnäärme imendumine  ¹³¹ 1. Kui testitakse triiodotiüroniini prooviga, tuvastatakse I absorptsiooni supressioon, mis näitab kilpnäärme sõlmede iseseisvust. Mõõduka endeemia piirkondades hingamisteedes tuvastati tirotropilise hormooni vastuse puudumine türoliberiini manustamisel. Mõnikord leidub joodipuudulikkusega piirkondades, kilpnäärme healoomulise kasvajaga patsiendid, kilpnäärme kliirensi tõus  ¹³¹ 1 ja edasine kasv pärast TSH-i manustamist. Kilpnäärme atroofia arengu mehhanism ei ole veel teada.

Ekspresseeritud endeemia piirkondades on endeemilise seob kõige tüüpilisem manifest hüpotüreoidism. Välimus patsientide (pundunud kahvatu nägu, raske kuiv nahk, juuste väljalangemine), väsimus, bradükardia, helitu südame toonid, hüpotensioon, amenorröa, hilinenud kõne - kõik tõendid kasuks vähendada kilpnäärme funktsiooni.

Hüpotüreoidismi üks näide endeemilisest nohu, eriti rasketel juhtudel, on kretinism, mille sagedus varieerub 0,3-10%. Endeemilise seobi, kurtamisjälgimise ja kretiinismi vaheline seos ühes kohas näitab, et viimase peamine põhjus on joodipuudus. Joodiprofiilia juhtimine endeemilistes piirkondades viib selle sageduse selge vähenemise. Kretinism on seotud sügava patoloogiaga, mis algab emakasisest perioodist alates varases lapsepõlves.

Selle iseloomulikud tunnusjooned: märgatav vaimne ja füüsiline mahajäämus, väike kasv koos ebaproportsionaalse arenguga pagasiruumi üksikute osade, raske vaimse alaväärtuse. Kretinid on loid, passiivsed, liigutuste koordineerimisega, neid on raske kokku puutuda. McKarrison eristab kahesuguseid cretinism "myxedema" cretinism Raske pildi hüpotüreoosile defekti kasvu ning vähem levinud "närvis" cretinism koos patoloogia kesknärvisüsteemis. Mõlema tüübi iseloomulikud tunnused on vaimne puudulikkus ja kurtide vaim. Endeemilistes valdkondades Kesk-Aafrika on rohkem levinud "myxedema" ja atireogenny cretinism, samas kui mägistes piirkondades of America ja Himaalaja enam levinum "närviline" cretinism.

"Myxedematose" kretiinides iseloomustab kliinilist pilti tõsised hüpotüreoidismi, vaimse alaarengu, kasvuvigade ja luude viivitatud küpsemise tunnused  . Kilpnääre pole tavaliselt palpeeritav, kuid skannimisel - selle jääkkud tavalises kohas. T3, T4 plasmakontsentratsioon on väike, suurendas oluliselt TSH taset.

"Närvisüsteemi" kretinismi kliinilisi ilminguid kirjeldab üksikasjalikult R. Norna-brook. Neuromuskulaarse küpsemise esialgne aeglustumine, luumurdude tuumade arengu aeglustumine, kuulmis- ja kõnehäired, straibism, intellektuaalne mahajäämus. Enamikul on goiter, kilpnääre funktsionaalne seisund on eutüroid. Patsiendid normaalse kehamassiga.

[13], [14], [15]

Diagnostika joodipuudulikkusega haigused (endeemiline seedeelund)

Endeemilise seibi diagnoos põhineb kilpnääre suurenenud isikute kliinilisel läbivaatusel, teave haiguse massilisuse ja elukoha kohta. Kilpnäärme helitugevuse määramiseks viiakse selle struktuur läbi ultraheli. Kilpnääre funktsionaalset seisundit hinnatakse vastavalt ¹³¹ 1-diagnostilisele andmetele  , TSH ja kilpnäärme hormoonide sisaldusele.

Diferentseeritud diagnoos tuleb läbi viia autoimmuunse türeoidiidi, kilpnäärmevähiga. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisel võib aidata suurendada kilpnäärme tihedust, antitüüsi vastaste antikehade tiitri suurenemist, skannimisel pilte ja punktsioonibiopsiat.

Kasvaja kiire ja ebaühtlane areng, sõlme ebaühtlane kontuur, tuberosity, liikuvuse piiramine, kehakaalu langus võib olla kilpnäärmevähi puhul kahtlane. Laialdastel juhtudel suureneb piirkondlike lümfisõlmede hulk. Õige ja õigeaegse diagnoosi jaoks on olulised punktsioonibiopsia tulemused, näärme skaneerimine, ultraheli echograafia.

[16], [17]

Ravi joodipuudulikkusega haigused (endeemiline seedeelund)

Raviks kilpnäärmetalitlusega struuma joodi preparaate kasutatakse lastel ja noorukitel füsioloogilistes annused 100-200 mg päevas. Joodi ravimise taustal on kilpnäärme suuruse vähenemine ja normaliseerumine. Täiskasvanutel on ravimeetod 3: I-türoksiini monoteraapia annuses 75-150 mikrogrammi päevas monoteraapiana joodiga (kaaliumjodiidi doosis 200 mikrogrammi päevas) ja kombineeritud ravi joodi levotüroksiiniga (yodtiroks sisaldab 100 mg T ₄  ja 100 mcg joodi, 1 tablett päevas, türeokoom - 70 mikrogrammi T ₄  ja 150 mikrogrammi jood). Kilpnäärme suuruse vähendamine toimub tavaliselt 6-9 kuud alates ravi algusest. Ravi kestus peab olema 6 kuud kuni 2 aastat. Tulevikus retsidiivide ennetamiseks on ette nähtud joodi 100-200 mkg ettevalmistavate annuste vastuvõtt. Check-ups on päevaste intervallidega 3-6 kuud (mõõtmiseks kaela ümbermõõt kompimise avastada struuma sõlme, ultraheli).

Kilpnäärme funktsiooni vähenemise nähtudega patsiente ravitakse kilpnäärme hormoonidega, mis on piisavad haigusseisundi kompenseerimiseks. Ravi olla ka patsientidele, kes näitas paranemist TSH, T3 vähendamine, T4, suurenenud antikeha tiitri türoglobuliin t. E. On subkliinilise hüpotüreoosile autoimmuuntüroidiit.

Närbumisjoobiga, selle suurusega ja ümbritsevate organite tihendamise sümptomitega on patsientidel näidatud kirurgilist sekkumist.

Ärahoidmine

Alates 30-st meie riigis on loodud tuberkuloosi-vastaste antikehade võrgustik, mille tegevuse eesmärgiks on korraldada endeemilise nohu ennetamist ja ravi. Kõige mugavam massi joodipro fi ilaktika meetod on joodatud soola kasutamine. Joodipro fi ilaktika teaduslikku alust pakkus esmakordselt välja 1921 D. Marine ja S. Kimball. NSV Liidus annavad suure panuse endeemilise nohu probleemi lahendamisse OV Nikolajev, IA Aslanishvili BV Aleshin, IK Akhunbaev, Y. X. Turakulov ja paljud teised.

1998. Aastal võttis Venemaa vastu joodieritud soola uue standardi, mis hõlmab 40 ± 15 mg joodi sisestamist 1 kg soola stabiilse soola - kaaliumjodaadi kujul. Kaaliumjodiidi sisalduse kontrollimine joodisisalduses toimub sanitaar-epidemioloogiliste jaamade abil. Toimunud piirkondade elanike joodatud soola kohustuslik pakkumine on korraldatud.

Viimastel aastatel on joodipro fi ilaktika ebapiisava tähelepanu tõttu meie riigis olnud tendents tõsta esinemissagedust. Niisiis, vastavalt VV Talantovile, on I-II astme endeemilise goobi sagedus 20-40%, III-IV kraad - 3-4%.

Lisaks massilisele profülaktikale toimub rühma ja individuaalne joodi profülaktika endeemilistes piirkondades. Esimene - anti-ultramiin (1 tablett sisaldab 0,001 g kaaliumjodiidi) või kaaliumjodiidi 200, 1 tabelit. Päevas - toimub organiseeritud rühmade lapsed, rasedad ja rinnaga toitvad naised, võttes arvesse suurenenud vajadusi arvestades kasvava organismi kilpnäärmehormoonide kontrolli all määrata joodi eritumist uriiniga, mis usaldusväärselt summale sattumist organismi joodi. Individuaalset joodi profülaktikat manustatakse isikutele, kellel on endeemilise setete operatsioon läbinud; patsiendid, kellel mis tahes näidustuse korral ei saa ravida; Isikud, kes ajutiselt resideeruvad goitreemedealal.

Maailma troopilistes riikides laialdaselt kasutatakse iodisõlist kasutavate joodi puudulikkuse häirete ennetamist. Kandke lipidooli - joogiseeritud õli preparaati kapslitena, mis on mõeldud intramuskulaarseks süstimiseks osakeste või ampullide vastuvõtmiseks.

1 ml joodatud õlis (1 kapsel) sisaldab 0,3 g joodi, mis tagab keha vajaduse aastaks.

[18], [19], [20],