Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on sümptomite kompleks, mis avaldub südame süstoolse ja/või diastoolse funktsiooni kiiresti arenevate häiretena. Peamised sümptomid on:

• vähenenud südame väljundvõimsus;
• ebapiisav kudede perfusioon;
• suurenenud rõhk kopsu kapillaarides;
• kudede ummistus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mis põhjustab ägedat südamepuudulikkust?

Ägeda südamepuudulikkuse peamised põhjused on: isheemilise südamehaiguse ägenemine (äge koronaarsündroom, müokardiinfarkti mehaanilised tüsistused), hüpertensiivne kriis, äge arütmia, kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsioon, raske südameklapi patoloogia, äge müokardiit, südametamponaad, aordi dissektsioon jne.

Selle patoloogia mitte-kardiaalsete põhjuste hulgas on peamised veremahu ülekoormus, infektsioonid (kopsupõletik ja septitseemia), ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused, ulatuslikud kirurgilised sekkumised, neerupuudulikkus, bronhiaalastma, ravimite üledoos, alkoholi kuritarvitamine ja feokromotsütoom.

Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised variandid

Kliiniliste ja hemodünaamiliste ilmingute tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt jaguneb äge südamepuudulikkus järgmisteks tüüpideks:

• Äge dekompenseeritud südamepuudulikkus (äsja tekkinud või kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsioon).
• Hüpertensiivne äge südamepuudulikkus (ägeda südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud patsientidel, kellel on suhteliselt säilinud vasaku vatsakese funktsioon koos kõrge vererõhu ja kopsude venoosse ummistuse või nende turse radiograafiliste tunnustega).
• Kopsuödeem (kinnitatud rindkere röntgenülesvõttega) on raske hingamisraskus, millega kaasnevad kopsudes räginad, ortopnoe ja tavaliselt arteriaalne hapniku küllastus toatemperatuuril <90% enne ravi.
• Kardiogeenne šokk on kliiniline sündroom, mida iseloomustab südamepuudulikkusest tingitud kudede hüpoperfusioon, mis püsib ka pärast eelkoormuse korrigeerimist. Tavaliselt täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni (süstoolne vererõhk < 90 mmHg või sBP > 30 mmHg) ja/või diureesi vähenemist < 0,5 ml/kg/h. Sümptomid võivad olla seotud bradü- või tahhüarütmiate esinemisega, samuti vasaku vatsakese kontraktiilse düsfunktsiooni märgatava vähenemisega (tõeline kardiogeenne šokk).
• Äge suure väljutusmahuga südamepuudulikkus – tavaliselt seotud tahhükardia, sooja naha ja jäsemete, kopsude ummistuse ja mõnikord madala vererõhuga (seda tüüpi ägeda südamepuudulikkuse näide on septiline šokk).
• Äge parema vatsakese puudulikkus (madala südame väljundvõimsuse sündroom koos suurenenud jugulaarveenide rõhu, maksa suurenemise ja arteriaalse hüpotensiooniga).

Kliinilisi ilminguid arvesse võttes jagatakse äge südamepuudulikkus kliiniliste tunnuste järgi vasaku vatsakese, parema vatsakese madala südame väljundmahuga, vasaku või parema vatsakese puudulikkuseks vere stagnatsiooni sümptomitega, samuti nende kombinatsiooniks (biventrikulaarne või täielik südamepuudulikkus). Sõltuvalt häirete arenguastmest eristatakse ka kompenseeritud ja dekompenseeritud vereringepuudulikkust.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neurogeense päritoluga äge südamepuudulikkus

Tavaliselt tekib seda tüüpi südamepuudulikkus ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral. Kesknärvisüsteemi kahjustus viib vasoaktiivsete hormoonide (katehhoolamiinide) massilise vabanemiseni, mis põhjustab kopsukapillaarides rõhu olulist suurenemist. Kui selline rõhutõus kestab piisavalt kaua, väljub kopsukapillaaridest vedelikku. Reeglina kaasneb närvisüsteemi ägeda kahjustusega kapillaarmembraani läbilaskvuse rikkumine. Intensiivravi peaks sellistel juhtudel olema suunatud eelkõige piisava gaasivahetuse säilitamisele ja rõhu vähendamisele kopsuveresoontes.

[ 13 ]

Äge südamepuudulikkus omandatud südameriketega patsientidel

Omandatud südamerikete kulgu raskendab sageli ägedate vereringehäirete teke kopsuvereringes - äge vasaku vatsakese puudulikkus. Südameastma hoogude teke on eriti iseloomulik aordistenoosile.

Aordi südamerikke iseloomustab hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuvereringes ja lõppdiastoolse mahu ja rõhu märkimisväärne suurenemine, samuti vere retrograadne stagnatsioon.

Hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuvereringes üle 30 mm Hg viib plasma aktiivse tungimiseni kopsude alveoolidesse.

Aordistenoosi algstaadiumis on vasaku vatsakese puudulikkuse peamiseks ilminguks öised valulikud köhahood. Haiguse progresseerumisel tekivad tüüpilised südame astma kliinilised tunnused kuni täieliku kopsuödeemini. Arteriaalne rõhk on tavaliselt kõrgenenud. Patsiendid kurdavad sageli südamevalu üle.

Astmahoogude esinemine on tüüpiline raske mitraalstenoosi korral ilma samaaegse parema vatsakese puudulikkuseta. Seda tüüpi südamerikke korral on verevoolu takistus atrioventrikulaarse ava tasemel. Selle järsu ahenemise korral ei saa verd vasakust kojast südame vasakusse vatsakesse pumbata ja see jääb osaliselt vasaku koja õõnsusse ja kopsuvereringesse. Emotsionaalne stress või füüsiline koormus viib parema vatsakese produktiivsuse suurenemiseni vasaku atrioventrikulaarse ava muutumatu ja vähenenud läbilaskevõime taustal. Nende patsientide rõhu suurenemine kopsuarteris füüsilise koormuse ajal viib vedeliku transudatsioonini kopsude interstitsiumi ja südame astma tekkeni. Südamelihase võimete dekompenseerimine viib kopsude alveolaarse ödeemi tekkeni.

Mõnel juhul võib mitraalstenoosiga patsientidel ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse pildi põhjustada ka vasaku atrioventrikulaarse ava mehaaniline sulgumine mobiilse trombiga. Sellisel juhul kaasneb kopsuödeemiga arteriaalse pulsi kadumine tugeva südamelöögi taustal ja tugeva valu teke südames. Suurenenud õhupuuduse ja reflekskollapsi kliinilise pildi taustal võib tekkida teadvusekaotus.

Kui vasaku atrioventrikulaarse ava sulgumine püsib pikka aega, on võimalik kiire surm.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Muu päritoluga äge südamepuudulikkus

Mitmete patoloogiliste seisunditega kaasneb äge mitraalklapi puudulikkus, mille peamiseks ilminguks on südame astma.

Äge mitraalklapi puudulikkus tekib mitraalklapi akordide rebenemise tagajärjel bakteriaalse endokardiidi, müokardiinfarkti, Marfani sündroomi, südame müksoomi ja teiste haiguste korral. Mitraalklapi akordide rebenemine koos ägeda mitraalklapi puudulikkuse tekkega võib esineda ka tervetel inimestel.

Praktiliselt terved inimesed, kellel on ägedalt arenenud mitraalklapi puudulikkus, kurdavad peamiselt lämbumist füüsilise koormuse ajal. Suhteliselt harva on neil detailne pilt kopsuödeemist. Süstoolne treemor määratakse kodade piirkonnas. Auskultatsioonil ilmneb kodade piirkonnas vali kraapiv süstoolne porin, mis kandub hästi kaela veresoontesse.

Selle patsientide kategooria südame suurus, sealhulgas vasak koda, ei ole suurenenud. Kui äge mitraalklapi puudulikkus tekib südamelihase raske patoloogia taustal, tekib tavaliselt raske kopsuödeem, mida on ravimitega raske ravida. Klassikaline näide sellest on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse teke müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on papillaarsete lihaste kahjustus.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Täielik äge südamepuudulikkus

Südameriketega patsientidel tekib sageli täielik (biventrikulaarne) südamepuudulikkus vereringe dekompensatsiooni korral. Seda täheldatakse ka endotoksikoosi, müokardiinfarkti, müokardiidi, kardiomüopaatia ja kardiotoksilise toimega mürkidega ägeda mürgistuse korral.

Täielik südamepuudulikkus ühendab endas nii vasaku kui ka parema vatsakese puudulikkusele iseloomulikke kliinilisi sümptomeid. Iseloomulikud on õhupuudus ning huulte ja naha tsüanoos.

Mõlema vatsakese ägedat puudulikkust iseloomustab tahhükardia, hüpotensiooni, vereringe- ja hüpoksilise hüpoksia kiire areng. Täheldatakse tsüanoosi, perifeersete veenide turset, maksa suurenemist ja tsentraalse venoosse rõhu järsku tõusu. Intensiivravi viiakse läbi vastavalt ülaltoodud põhimõtetele, rõhuasetusega valdavale puudulikkuse tüübile.

Müokardi kahjustuse raskusastme hindamine

Müokardiinfarkti korral tekkiva südamekahjustuse raskusastet hinnatakse tavaliselt järgmiste klassifikatsioonide alusel:

Killipi T. klassifikatsioon põhineb kliinilistel tunnustel ja rindkere röntgenülesvõtete tulemustel. Eristatakse nelja raskusastet (klassi).

• I etapp - südamepuudulikkuse tunnuseid pole.
• II etapp - esinevad südamepuudulikkuse tunnused (niisked räginad kopsuväljade alumises pooles, kolmas toon, venoosse hüpertensiooni tunnused kopsudes).
• III etapp - raske südamepuudulikkus (ilmne kopsuödeem; niisked räginad ulatuvad rohkem kui kopsuväljade alumisse poolde).
• IV etapp - kardiogeenne šokk (süstoolne vererõhk 90 mmHg koos perifeerse vasokonstriktsiooni tunnustega: oliguuria, tsüanoos, higistamine).

Forresteri JS klassifikatsioon põhineb perifeerse hüpoperfusiooni raskusastet iseloomustavatel kliinilistel tunnustel, kopsukongestiooni esinemisel, vähenenud usaldusintervallil (CI) < 2,2 l/min/m2 ja suurenenud PAOP-l > 18 mm Hg. Eristatakse normi (I rühm), kopsuödeemi (II rühm) ja hüpovoleemilis-kardiogeenset šokki (vastavalt III ja IV rühm).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kuidas ravitakse ägedat südamepuudulikkust?

Üldiselt on ägeda südamepuudulikkuse intensiivravi alustamiseks soovitatav alustada vasaku vatsakese järelkoormuse vähendamise meetmetega. See hõlmab patsiendi asetamist istuvasse või poolistuvasse asendisse, hapnikravi, venoosse juurdepääsu tagamist (võimalusel tsentraalse veeni kateetri paigaldamist), valuvaigistite ja neuroleptikumide, perifeersete vasodilataatorite, eufülliini, ganglioniblokaatorite, diureetikumide ja vajadusel vasopressorite manustamist.

Jälgimine

Kõigil ägeda südamepuudulikkusega patsientidel on soovitatav jälgida südame löögisagedust, vererõhku, hapniku küllastust, hingamissagedust, kehatemperatuuri, EKG-d ja diureesi.

Hapnikravi ja hingamisteede tugi

Piisava koe hapnikuga varustatuse tagamiseks, kopsufunktsiooni häirete ja mitme organi puudulikkuse tekke vältimiseks on kõigile ägeda südamepuudulikkusega patsientidele näidustatud hapnikravi ja hingamistoetus.

Hapnikravi

Hapniku kasutamine südame minutimahu vähenemise korral võib oluliselt parandada kudede hapnikuga varustatust. Hapnikku manustatakse ninakateetri kaudu kiirusega 4–8 l/min esimese kahe päeva jooksul. Kateeter sisestatakse alumise ninakäigu kaudu koaanidesse. Hapnikku manustatakse rotameetri abil. Voolukiirus 3 l/min tagab sissehingatava hapniku kontsentratsiooni 27 mahuprotsenti, kiirusel 4–6 l/min aga 30–40 mahuprotsenti.

Vähenenud vahutamine

Alveoolide vedeliku pindpinevuse vähendamiseks on näidustatud hapniku sissehingamine vahutamisvastase ainega (30–70% alkoholi või 10% alkoholilahusega vahutamisvastane silaan). Nendel ravimitel on võime vähendada vedeliku pindpinevust, mis aitab kõrvaldada alveoolides plasma higistamise mulle ja parandab gaaside transporti kopsude ja vere vahel.

Mitteinvasiivne hingamistugi (ilma trahhea intubatsioonita) viiakse läbi suurenenud positiivse hingamisteede rõhu (CPAP - pidev positiivne hingamisteede rõhk) säilitamise teel. Hapniku ja õhu segu saab kopsudesse manustada näomaski kaudu. Seda tüüpi hingamistugi võimaldab suurendada kopsude funktsionaalset jääkmahtu, suurendada kopsude elastsust, vähendada diafragma kaasatuse astet hingamisaktis, vähendada hingamislihaste tööd ja vähendada nende hapnikuvajadust.

Invasiivne hingamisteede tugi

Ägeda hingamispuudulikkuse korral (hingamissagedus üle 40 minutis, raske tahhükardia, üleminek hüpertensioonist hüpotensioonini, PaO2 langus alla 60 mm Hg ja PaCO2 tõus üle 60 mm Hg), samuti vajaduse tõttu kaitsta hingamisteid regurgitatsiooni eest kardiaalse kopsuödeemiga patsientidel, on vaja invasiivset hingamistuge (MV koos trahhea intubatsiooniga).

Selle kategooria patsientide kopsude kunstlik ventilatsioon parandab organismi hapnikuga varustatust gaasivahetuse normaliseerimise kaudu, parandab ventilatsiooni/perfusiooni suhet ja vähendab organismi hapnikuvajadust (kuna hingamislihaste töö peatub). Kopsuödeemi tekkimisel on efektiivne kopsude kunstlik ventilatsioon puhta hapnikuga, mille rõhk on väljahingamise lõpus suurenenud (10-15 cm Hg). Pärast erakorralise seisundi leevendamist on vaja vähendada hapniku kontsentratsiooni sissehingatavas segus.

Kõrgenenud lõpp-ekspiratoorne rõhk (PEEP) on ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse intensiivravi hästi väljakujunenud komponent. Siiski on nüüd veenvaid tõendeid selle kohta, et kõrge positiivne hingamisteede rõhk või kopsude ületäitumine viib kopsuödeemi tekkeni suurenenud kapillaarrõhu ja suurenenud kapillaarmembraani läbilaskvuse tõttu. Kopsuödeemi teke näib sõltuvat peamiselt hingamisteede tipprõhu suurusest ja sellest, kas kopsudes on varem esinenud muutusi. Kopsude ületäitumine ise võib põhjustada membraani läbilaskvuse suurenemist. Seetõttu tuleks kõrgendatud positiivse hingamisteede rõhu säilitamine hingamistoe ajal toimuda patsiendi seisundi hoolika dünaamilise jälgimise all.

Narkootilised valuvaigistid ja neuroleptikumid

Narkootiliste valuvaigistite ja neuroleptikumide (morfiin, promedool, droperidool) manustamine lisaks valuvaigistavale toimele põhjustab venoosse ja arteriaalse laienemise, vähendab südame löögisagedust, omab rahustavat ja eufoorilist toimet. Morfiini manustatakse fraktsionaalselt intravenoosselt annuses 2,5-5 mg kuni efekti saavutamiseni või koguannuseni 20 mg. Promedooli manustatakse intravenoosselt annuses 10-20 mg (0,5-1 ml 1% lahust). Toime tugevdamiseks määratakse droperidool intravenoosselt annuses 1-3 ml 0,25% lahust.

Vasodilataatorid

Kõige levinum südamepuudulikkuse korrigeerimise meetod on vasodilataatorite kasutamine südame töökoormuse vähendamiseks venoosse tagasivoolu (eelkoormuse) või veresoonte takistuse vähendamise teel, mille ületamiseks südamepump on loodud (järelkoormus), ja farmakoloogiline stimulatsioon müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks (positiivse toimega inotroopsed ravimid).

Vasodilataatorid on eelistatud ravimid hüpoperfusiooni, kopsuveenide kongestsiooni ja vähenenud diureesi korral. Enne vasodilataatorite määramist tuleb olemasolev hüpovoleemia korrigeerida infusioonraviga.

Vasodilataatorid jagunevad manustamiskoha järgi kolmeks põhirühmaks. On ravimeid, millel on valdavalt venoosset laiendav toime (vähendab eelkoormust), valdavalt arteriodilateerivat toimet (vähendab järelkoormust) ja neid, millel on tasakaalustatud mõju süsteemsele veresoonte resistentsusele ja venoossele tagasivoolule.

1. rühma ravimite hulka kuuluvad nitraadid (rühma peamine esindaja on nitroglütseriin). Neil on otsene vasodilateeriv toime. Nitraate võib võtta sublingvaalselt aerosooli kujul - nitroglütseriini pihusti 400 mcg (2 pihustust) iga 5-10 minuti järel või isosorbiiddinitraadina 1,25 mg. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on nitroglütseriini algannus intravenoosseks manustamiseks 0,3 mcg/kg/min, mida suurendatakse järk-järgult 3 mcg/kg/min-ni, kuni saavutatakse selge mõju hemodünaamikale (või 20 mcg/min, mida suurendatakse 200 mcg/min-ni).

2. rühma ravimid on alfa-adrenergilised blokaatorid. Neid kasutatakse kopsuödeemi ravis üsna harva (fentolamiin 1 ml 0,5% lahust, tropafeen 1 ml 1 või 2% lahust; manustatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt).

Naatriumnitroprussiid on 3. rühma ravim. See on võimas, tasakaalustatud, lühitoimeline vasodilataator, mis lõdvestab veenide ja arterioolide silelihaseid. Naatriumnitroprussiid on valikravim raske hüpertensiooniga patsientidele madala südame väljundmahu taustal. Enne kasutamist lahustatakse 50 mg ravimit 500 ml 5% glükoosis (1 ml seda lahust sisaldab 6 mcg naatriumnitroprussiidi).

Südamepuudulikkuse korral müokardi koormuse rahuldavaks vähendamiseks vajalikud nitroprussiidi annused varieeruvad vahemikus 0,2 kuni 6,0 mcg/kg/min või rohkem, keskmiselt 0,7 mcg/kg/min.

Diureetikumid

Diureetikumid on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ravis hästi väljakujunenud komponent. Kõige sagedamini kasutatakse kiiretoimelisi ravimeid (lasix, etakrüünhape).

Lasix on lühitoimeline lingudiureetikum. See pärsib naatriumi ja kloriidi reabsorptsiooni Henle'i lingus. Kopsuödeemi tekkimisel manustatakse seda intravenoosselt annuses 40–160 mg. Lasixi küllastusannuse manustamine, millele järgneb infusioon, on efektiivsem kui korduv boolusannus.

Soovitatavad annused on 0,25 mg/kg kehakaalu kohta kuni 2 mg/kg kehakaalu kohta ja suuremad refraktaarsuse korral. Lasixi manustamine põhjustab venodilateerivat efekti (5-10 minuti pärast), kiiret diureesi ja vähendab ringleva vere mahtu. Maksimaalne efekt ilmneb 25-30 minuti jooksul pärast manustamist. Lasix on saadaval ampullides, mis sisaldavad 10 mg ravimit. Sarnaseid toimeid on võimalik saavutada etakrüünhappe intravenoosse manustamisega annuses 50-100 mg.

Ägeda koronaarsündroomiga patsientidel tuleb diureetikume kasutada väga ettevaatlikult ja väikestes annustes, kuna need võivad põhjustada massilist diureesi, mille tagajärjel väheneb vereringe maht, südame väljundmaht jne. Ravile allumatust saab ületada kombinatsioonraviga teiste diureetikumidega (torasemiid, hüdroklorotiasiid) või dopamiini infusiooniga.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotroopne tugi

Inotroopse toe vajadus tekib "madala südame väljundmahu" sündroomi tekkega. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on keemiaravi, dobutamiin ja adrenaliin.

Dopamiini manustatakse intravenoosselt tilguti kiirusega 1-3 kuni 5-15 mcg/kg/min. Dobutamiin annuses 5-10 mcg/kg/min on väga efektiivne ägeda südamepuudulikkuse korral, mis ei allu ravile südameglükosiididega.

Levosimendan kuulub uude ravimiklassi – kaltsiumi sensibilisaatorite – hulka. Sellel on inotroopne ja vasodilateeriv toime, mis erineb põhimõtteliselt teistest inotroopsetest ravimitest.

Levosimendan suurendab kardiomüotsüütide kontraktiilsete valkude tundlikkust kaltsiumi suhtes, muutmata rakusisese kaltsiumi ja cAMP kontsentratsiooni. Ravim avab silelihaste kaaliumikanalid, mille tulemuseks on veenide ja arterite (sh pärgarterite) laienemine.

Levosimendaan on näidustatud ägeda südamepuudulikkuse korral koos madala südame väljutusmahuga patsientidel, kellel on vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon ja puudub raske arteriaalne hüpotensioon. Seda manustatakse intravenoosselt löökannusena 12–24 mcg/kg 10 minuti jooksul, millele järgneb pidev infusioon kiirusega 0,05–0,1 mcg/kg min.

Adrenaliini kasutatakse sügava arteriaalse hüpotensiooni (süstoolne vererõhk < 70 mm Hg), mis ei allu dobutamiinile, korral infusioonina kiirusega 0,05–0,5 mcg/kg/min.

Noradrenaliini manustatakse intravenoosselt tilguti annuses 0,2-1 mcg/kg/min. Selgema hemodünaamilise efekti saavutamiseks kombineeritakse norepinefriini dobutamiiniga.

Inotroopsete ravimite kasutamine suurendab südame rütmihäirete tekkeriski elektrolüütide tasakaaluhäirete korral (K+ alla 1 mmol/l, Mg2+ alla 1 mmol/l).

Südameglükosiidid

Südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin, korglükon) on võimelised normaliseerima müokardi hapnikuvajadust vastavalt töö mahule ja suurendama koormustaluvust sama energiakulu juures. Südameglükosiidid suurendavad rakusisese kaltsiumi hulka, olenemata adrenergilistest mehhanismidest, ja suurendavad müokardi kontraktiilset funktsiooni otseses proportsioonis kahjustuse astmega.

Digoksiini (lanicor) manustatakse annuses 1-2 ml 0,025% lahust, strofantini - 0,5-1 ml 0,05% lahust, korglikooni - 1 ml 0,06% lahust.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral pärast kiiret digitaliseerimist täheldatakse arteriaalse rõhu tõusu. Lisaks toimub selle kasv peamiselt südame väljundmahu suurenemise tõttu, kusjuures perifeersete veresoonte resistentsus suureneb ebaoluliselt (umbes 5%).

Südameglükosiidide kasutamise näidustuste hulka kuuluvad supraventrikulaarne tahhüarütmia ja kodade virvendus, kui vatsakeste sagedust ei saa teiste ravimitega kontrollida.

Südameglükosiidide kasutamist ägeda südamepuudulikkuse raviks koos siinusrütmi säilimisega peetakse praegu sobimatuks.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Ägeda südamepuudulikkuse intensiivravi tunnused müokardiinfarkti korral

Müokardiinfarktiga patsientidel ägeda südamepuudulikkuse tekke ennetamise peamine meetod on õigeaegne reperfusioon. Eelistatavaks peetakse perkutaanset koronaarinterventsiooni. Sobivate näidustuste olemasolul on kardiogeense šokiga patsientidel õigustatud erakorraline koronaaršunteerimine. Kui need ravimeetodid pole kättesaadavad, on näidustatud trombolüütiline ravi. Erakorraline müokardi revaskularisatsioon on näidustatud ka ägeda südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb keeruline äge koronaarsündroom ilma 5T segmendi tõusuta elektrokardiogrammil.

Äärmiselt oluline on piisav valuvaigistus ja südame rütmihäirete kiire kõrvaldamine, mis viivad hemodünaamiliste häireteni. Patsiendi seisundi ajutine stabiliseerumine saavutatakse südamekambrite piisava täitmise, ravimite inotroopse toe, aordisisese kontrapulsatsiooni ja kopsude kunstliku ventilatsiooni abil.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Ägeda südamepuudulikkuse intensiivravi südameriketega patsientidel

Kui mitraalklapihaigusega patsiendil tekib südame astmahoog, on soovitatav:

• parema südame verevoolu vähendamiseks peaks patsient olema istuvas või poolistuvas asendis;
• sisse hingata alkoholi või antifomsilaani kaudu läbitud hapnikku;
• manustage intravenoosselt 1 ml 2% promedooli lahust;
• manustage intravenoosselt 2 ml 1% lasixi lahust (esimese 20-30 minuti jooksul täheldatakse ravimi venodilateerivat toimet, hiljem tekib diureetiline toime);
• Kui võetud meetmed on ebapiisavad, on näidustatud perifeersete vasodilataatorite sissetoomine koos manustamiskohaga veresoonte venoosses osas (nitroglütseriin, naniprus jne).

Mitraalklapi defektidega patsientidel tuleks vasaku vatsakese puudulikkuse ravis südameglükosiidide kasutamisel rakendada diferentseeritud lähenemisviisi. Nende kasutamine on näidustatud patsientidel, kellel on domineeriv puudulikkus või isoleeritud mitraalklapi puudulikkus. "Puhta" või domineeriva stenoosiga patsientidel ei ole äge vasaku vatsakese puudulikkus põhjustatud mitte niivõrd vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni halvenemisest, kuivõrd südamesisese hemodünaamika häiretest, mis on tingitud vere väljavoolu halvenemisest kopsuvereringest, kusjuures parema vatsakese kontraktiilne funktsioon on säilinud (või isegi suurenenud). Südameglükosiidide kasutamine sel juhul, tugevdades parema vatsakese kontraktiilset funktsiooni, võib süvendada ka südameastma hoogu. Siinkohal tuleb märkida, et mõnel juhul võib isoleeritud või domineeriva mitraalklapi stenoosiga patsientidel südameastma hoo põhjustada vasaku koja kontraktiilse funktsiooni vähenemine või südame töö suurenemine kõrge pulsisageduse tõttu. Nendel juhtudel on südameglükosiidide kasutamine kopsuvereringe leevendavate meetmete (diureetikumid, narkootilised valuvaigistid, venoossed vasodilataatorid, ganglionblokaatorid jne) taustal täiesti õigustatud.

Ägeda südamepuudulikkuse ravitaktika hüpertensiivse kriisi korral

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse intensiivravi eesmärgid hüpertensiivse kriisi kontekstis:

• vasaku vatsakese eel- ja järelkoormuse vähenemine;
• müokardi isheemia tekke ennetamine;
• hüpokseemia kõrvaldamine.

Erakorralised meetmed: hapnikravi, mitte-invasiivne ventilatsioon koos positiivse hingamisteede rõhu säilitamisega ja antihüpertensiivsete ravimite manustamine.

Üldreegel: süstoolse või diastoolse vererõhu kiire (mõne minuti jooksul) langus - 30 mm Hg. Pärast seda on näidustatud vererõhu aeglasem langus väärtustele, mis eksisteerisid enne hüpertensiivset kriisi (tavaliselt mõne tunni jooksul). Vererõhu langetamine "normaalsetele numbritele" on viga, kuna see võib viia elundite perfusiooni vähenemiseni ja patsiendi seisundi paranemiseni. Vererõhu esmaseks kiireks langetamiseks on soovitatav kasutada:

• nitroglütseriini või nitroprussiidi intravenoosne manustamine;
• silmusdiureetikumide intravenoosne manustamine;
• pika toimeajaga dihüdropüridiini derivaadi (nikardipiini) intravenoosne manustamine.
• Kui intravenoossete vahendite kasutamine on võimatu
• Suhteliselt kiire vererõhu langus on saavutatav, kui
• Kaptopriili võtmine keele alla. Beetablokaatorite kasutamine on näidustatud ägeda südamepuudulikkuse ja tahhükardia kombinatsiooni korral ilma vasaku vatsakese kontraktiilsuse tõsise kahjustuseta.

Feokromotsütoomi põhjustatud hüpertensiivset kriisi saab kõrvaldada fentolamiini intravenoosse manustamisega annuses 5–15 mg (korduv manustamine 1–2 tunni pärast).

Ägeda südamepuudulikkuse ravitaktika südame rütmi- ja juhtivushäirete korral

Südame rütmi- ja juhtivushäired on sageli ägeda südamepuudulikkuse otseseks põhjuseks patsientidel, kellel on mitmesugused südame- ja ekstrakardiaalsed haigused. Surmaga lõppevate arütmiate tekke intensiivravi viiakse läbi vastavalt südameseiskumise ravi universaalsele algoritmile.

Üldised ravireeglid: hapnikuga varustamine, hingamise toetamine, valuvaigistava toime saavutamine, kaaliumi ja magneesiumi normaalse kontsentratsiooni säilitamine veres, müokardi isheemia kõrvaldamine. Tabelis 6.4 on toodud põhilised ravimeetmed südame rütmi- või juhtivushäiretest tingitud ägeda südamepuudulikkuse peatamiseks.

Kui bradükardia on atropiinile resistentne, tuleks proovida transkutaanset või transvenoosset südamestimulaatorit.