Äge vasaku vatsakese puudulikkus

Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib sageli müokardiinfarkti, hüpertensiooni, südamerikete ja koronaarateroskleroosiga patsientidel.

Selline äge südamepuudulikkus avaldub peamiselt kopsuödeemi kujul. Patogeneetiliselt ja olenevalt arengumehhanismist eristatakse kahte kopsuödeemi vormi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse põhjused

Ägedat südamepuudulikkust madala südame väljundmahuga iseloomustab madal südame väljundmaht ja langenud (või normaalne) arteriaalne rõhk. Ägedat vasaku vatsakese puudulikkust täheldatakse ägeda koronaarsündroomi, mitraal- ja aordistenoosi, müokardiidi, ägeda müokardiidi, südameklappide ägeda düsfunktsiooni, kopsuemboolia, südametamponaadi jne korral. Mõnel juhul on madala südame väljundmahu põhjuseks südame vatsakeste ebapiisav täiterõhk.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus koos kopsude ummistuse sümptomitega tekib kõige sagedamini müokardi düsfunktsiooni korral krooniliste haiguste, ägeda müokardi isheemia ja infarkti, aordi- ja mitraalklapi düsfunktsiooni, südame rütmihäirete, vasaku südame kasvajate korral. Peamised mittesüdamega seotud põhjused on raske arteriaalne hüpertensioon, kõrge südame väljundmaht aneemia või türeotoksikoosi korral, kasvaja või ajukahjustus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Äge vasaku vatsakese puudulikkus ja müokardiinfarkt

Äge vasaku vatsakese puudulikkus esineb sageli müokardiinfarkti korral. See võib areneda samaaegselt müokardiinfarktiga, kuid sageli ilmneb see mitu päeva pärast selle teket. Viimasel juhul on selle teke tingitud märkimisväärse kontraktiilse müokardi massi kaotusest.

Varases staadiumis on vasaku vatsakese puudulikkus sageli põhjustatud diastoolse funktsiooni kahjustusest ja võib esineda normaalse väljutusfraktsiooni korral. Mitraalregurgitatsiooni teke mängib olulist rolli südamepuudulikkuse tekkes. Selle põhjuseks võib olla papillaarlihase isheemia, mitraalklapi akordide kahjustus külgmise ja eesmise müokardiinfarkti korral, olulise müokardi massi kadu ja/või vatsakeste laienemine.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse teket müokardiinfarktiga patsientidel esimestel tundidel ja päevadel iseloomustab normaalne või vähenenud ringleva vere maht, mõõdukas südame väljundmahu vähenemine, minimaalne naatriumi ja vee peetus organismis ning täheldatud häirete mööduvus.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Kuidas tekib äge vasaku vatsakese puudulikkus?

Üks vasaku vatsakese puudulikkuse tekke peamisi patogeneetilisi momente on hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuvereringe venoosses ja kapillaarses osas. Liigse vedeliku kogunemine kopsuinterstitsiumi viib kopsude elastsuse vähenemiseni. Kopsud muutuvad "jäigemaks", tekivad restriktsioonihäired. Seejärel higistub turses vedelik alveoolidesse. Vedelikuga täidetud alveoolid lakkavad gaasivahetusest, mis viib kopsudes vähenenud ventilatsiooni/perfusiooniindeksiga piirkondade tekkimiseni.

Algselt koguneb tursevedelik alveoolide ümbritsevatesse kudedesse ning levib seejärel mööda kopsuveenide ning kopsuarterite ja bronhide tüvesid. Tekib seroosse vedeliku infiltratsioon peribronhiaalsesse ja perivaskulaarsesse ruumi, mis viib kopsuveresoonte ja bronhide resistentsuse suurenemiseni ning ainevahetusseisundi halvenemiseni. Vedelik võib koguneda bronhioolidesse, mis viib hingamisteede ahenemiseni ja on äratuntav vilistava hingamise tekke järgi.

Vasakus aatriumis seguneb ventileerimata alveoolidest (šundist) pärinev veri täielikult hapnikuga rikastatud verega. Selle tulemusel väheneb arteriaalse hapniku osarõhk. Kui küllastumata vere osakaal saavutab märkimisväärse taseme, tekib hüpokseemia.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse algstaadiumis on hüpoksia vereringehäire ja selle põhjustab südame väljundmaht „madal“.

Ebaõnnestumise süvenedes lisandub vereringe hüpoksiale hüpoksia, mille põhjustab alveoolide ja trahheobronhiaalpuu ummistus vahuse röga poolt.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

Äge vasaku vatsakese puudulikkus hõlmab südame astmat, kopsuödeemi ja šoki sümptomite kompleksi. Selle arengu üks peamisi patogeneetilisi momente on hüdrostaatilise rõhu suurenemine kopsuvereringe venoossetes ja kapillaarsetes osades.

Südameastmat iseloomustab interstitsiaalse kopsuödeemi teke. See hõlmab peribronhiaalsete ja perivaskulaarsete ruumide infiltratsiooni seroosse vedelikuga, mis viib kopsuveresoonte ja bronhide resistentsuse suurenemiseni ning ainevahetusseisundi halvenemiseni. Vedeliku edasine tungimine veresoontest alveoolide luumenisse viib alveolaarse kopsuödeemi ja raske hüpokseemia tekkeni. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse algstaadiumis on hüpoksia vereringehaigus ja selle põhjuseks on "madal" südame väljundmaht. Rikkumise raskusastme suurenedes liitub vereringehüpoksiaga hüpoksiline hüpoksia, mis on põhjustatud alveoolide ja trahheobronhiaalpuu obstruktsioonist vahuse rögaga.

Kliiniliselt avaldub kardiaalse astma hoog raske lämbumise sümptomitega. Nahk on niiske ja külm. Esineb väljendunud akrotsüanoos. Kopsude löökpillidel on näha kopsude alumiste osade tuimust. Auskultatsioonil on kuulda lärmakat hingamist, on kuulda kuiva vilistavat hingamist. Erinevalt bronhiaalastmast ei ole väljahingamine raskendatud. Esineb tahhükardia, teise tooni suurenemine kopsuarteri kohal. Arteriaalne rõhk võib kõikuda laiades piirides, tsentraalne venoosne rõhk on suurenenud.

Südamepuudulikkuse progresseerumisel tekib "klassikalise" alveolaarse kopsuödeemi pilt. Ilmneb suuremulliline, kõlav vilistav hingamine, mis süveneb kiiresti kogu kopsupinna ulatuses, uputades südametoonid. Kaugelt on kuulda gurgeldavat, mulksuvat hingeõhku. Hingamissagedus ulatub 30-40-ni minutis. Röga täidab kogu trahheobronhiaalpuu. Ilmneb köha vedela, vahuse, roosa rögaga.

Südame väljundmaht ei vähene südamepuudulikkuse algstaadiumis tänu kompenseerivale südame löögisageduse tõusule ja vasaku vatsakese positiivsele reaktsioonile järelkoormusele. Seda perioodi iseloomustavad üldiselt kõrge täitumisrõhk, väike löögimaht, tahhükardia ja normaalne südame väljundmaht.

Röntgenuuring näitab kopsudes ja südames staadiumispetsiifilisi muutusi. Tursevedelikul on röntgenpildi jaoks suurem tihedus kui õhul. Seetõttu ilmneb kopsuödeem röntgenpildil suurenenud tihedusega piirkondade olemasoluna, mis ilmnevad rindkere röntgenpildil enne esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Kopsuödeemi varajane radiograafiline tunnus on veresoonte mustri suurenemine. Lisaks võivad täheldada häguseid veresoonte kontuure, südame varju suuruse suurenemist, Kerley A-joonte (pikad, paiknevad kopsuvälja keskel) ja Kerley B-joonte (lühikesed, paiknevad perifeerias) ilmumist. Turse progresseerudes suureneb infiltratsioon peribronhiaalsetes piirkondades, tekivad "nahkhiirte siluetid" või "liblikad" ja atsinaarvarjud (täpilise välimusega konsolidatsioonipiirkonnad).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ravi

Selliste patsientide intensiivravi eesmärk peaks olema südame minutimahu suurendamine ja kudede hapnikuga varustatuse parandamine (vasodilataatorid, infusioonravi piisava vatsakeste täitumisrõhu säilitamiseks, lühiajaline inotroopne tugi).

Kõige sagedamini on erakorralise abi staadiumis raske hinnata südame vatsakeste täitumisrõhu suurust. Seetõttu on ägeda südamepuudulikkusega patsientidel, kellel puudub kopsude kongestiivne vilistav hingamine, soovitatav proovida intravenoosselt manustada kuni 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust 10 minuti jooksul. Kui infusioon ei anna positiivset ega negatiivset mõju, korratakse seda. Infusioon peatatakse, kui ACSSIST tõuseb 90–100 mm Hg-ni või ilmnevad kopsude venoosse ummiku tunnused.

Hüpovoleemiast tingitud madala südame minutimahu korral on äärmiselt oluline leida ja kõrvaldada selle põhjus (verejooks, diureetikumide, vasodilataatorite jne liigne annus).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse intensiivravis kasutatakse vasodilataatoreid, diureetikume, narkootilisi valuvaigisteid, bronhodilataatoreid ja hingamistoetust.