Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolsed dilateerida kardiomüopaatia (alkoholi põhjustatud südamepuudulikkus müokardi alkohoolsete, mürgine dilateerivasse kardiomüopaatia) - sekundaarne dilateerivasse kardiomüopaatia, toimub taustal alkoholi kuritarvitamine - krooniline alkoholintoksikatsiooni - ja võita avaldub peamiselt vasaku vatsakese järgnevate kaasamine teiste kodade südames ja selle pikendamist.

ICD-10 kood

I42.6 Alkohoolne kardiomüopaatia.

Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid

Haiguse alkoholisisest kardiomüopaatiast ilmneb vereringevaratõrje mööda suurt ja väikest ringi, mis tuleneb müokardi kontraktiilsuse vähenemisest ja südamekambritest laienemisest. Nende muutuste tekkimine on seotud etanooli ja atseetaldehüüdi toksiliste mõjudega müokardi kontraktiilsusele. Haiguse esialgseks staadiumiks on: suurenenud väsimus, nõrkus, higistamine, südamepekslemine, südamevalu, südame ebakorrapärasus. Seljavalu südame piirkonnas, mis tavaliselt õmmeldakse või valutab, pikaajaline (võib kesta tundide kaupa), ei kiirgust ega peatata nitroglütseriiniga. Vähem sagedamini põletatakse rinnaku ja / või südame põletust. Rütmihäired võivad olla ebaregulaarsed, kodade virvendusarütmide sagedasemad paroksüümid. Sageli ilmnevad või süvenevad loetletud sümptomid järgmisel päeval pärast alkohoolset kurtumist. Haiguse progresseerumisel võib see olla tingitud mitte ainult alkoholi võtmisest, vaid ka füüsilistest või psühheemootilistest koormustest. Nad püsivad pikka aega ja täieliku taandumisega ei kaasne isegi abstinentsi taustal. Kasvavad vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused, nagu õhupuudus ja südamepekslemine, mis ilmnevad mitte ainult treeningu ajal, vaid ka puhata. Üldine nõrkus areneb edasi. Kodade virvendus ja paroksüsmaalne võivad muutuda püsivaks vormiks. Valu südames selles staadiumis ei ole iseloomulik ja haigus esineb peamiselt ebapiisava vereringe kiire arengu tagajärjel alkohoolsete liialduste taustal või mõnda aega pärast seda. Taustal Tugeva avanenud südamekambrite ja vähendada kontraktiilsuse, eriti juhul kui on kodade virvenduse vereklompidesse moodustuvad ning seetõttu võimalik emboolia erinevates organites kambrites südamerütmihäired.

Alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimine

Uurimisel selgub, häbitunnet kroonilise alkoholimürgistuse, samuti näo punetus, niiske nahk, akrozianoz, krupnorazmashisty värin kätes, alajäsemete turse, astsiit. Kopsudes kuulavad nad vesikulaarset või kõva hingamist, alumistel osadel - stagnantne niiske hingeldamine. Esimesel etapil haiguse teadmiseks mõõduka südamelihase suurenemine piirneb tahhükardia madalal koormusel, sumbumine I pigi tipus, süstoolset ja diastoolset rõhku. Mis haiguse kulgu näitavad märkimisväärset laiendamist südames piiride mõlemas suunas, rahuoleku tahhükardia, väljendasin nõrgenemine tooni ja rütmi Canter. Südametoonid saab arütmia tõttu kodade virvendus, saab auscultated süstoolse porisema tipus. Palpeerimist kõhu suudab tuvastada maksa suurenemine, mis tavaliselt valutut või enama plotnovata pehme konsistentsiga, servaga.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Laboratoorsed diagnostikad

GGT, ACTi ja ALT aktiivsuse suurenemine seerumis.

Instrumentaalsed meetodid

EKG-s, sinusihas tahhükardia, kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, avastatakse kodade fibrillatsiooni paroksüsme. Samuti on iseloomulikud T.-hamba kujul oleva vatsakeste kompleksi lõpp-osa muutused, mis võivad hiljem vähendada ja tasandada. Hiljem muutub kodade fibrillatsioon püsivaks, võib ilmneda vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnused. Hisnuse, peamiselt vasakpoolse kimpude jalgade blokaad on arenev. Võibolla teiste tõsiste ja keerukamate rütmide ja juhtimishäirete väljaarendamine. Samuti on alkohoolsete südamekahjustustega patsientidel võimalik EKG-le patoloogiliste Q-lainete välimus, need on sügavad, kuid ei tohi ületada 3-4 mm laiust.

Ehhokardiograafia (ehhokardiograafia) määrab tõusu süstoolse eesmärgil lõpp-diastoolse vasaku vatsakese suurus esimese ja siis teine südame kambreid, suurenenud lõpp-diastoolse rõhu vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni väheneb. Kaugelearenenud protsess olnud olulist laienemist kõik südame kambreid, vähendades seinapaksusega vasaku vatsakese müokardis. Patsientidel sobimatust õlut, vastupidi, tähistatud müokardi hüpertroofia ( "härja süda"), hajusa hüpokinees, olulist vähenemist väljutusfraktsiooniga.

Diferentsiagnostika

Erinev diagnoos viiakse läbi koos müokardiidiga, postinfarktiga kardioskleroos, südamefaktorid.

[9], [10], [11], [12], [13]

Diagnoosi koostamise näide

Krooniline alkoholimürgitus. Alkoholi dilatatsiooniga kardiomüopaatia. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Näpunäited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Optimaalse ravirežiimi valimiseks on vajalik konsulteerimine terapeudi või kardioloogiga. Terapeutilise või kardioloogi konsultatsioon on näidustatud sobiva ravi eesmärgil südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute raskusastme ja seos alkoholi tarvitamise hindamiseks. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite väljaarenemine nõuab neuroloogiga konsulteerimist, et välistada ajutrakti ajutise kahjustuse puudumine.

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi

Ravi eesmärgid

• Südamepuudulikkuse nähtude vähendamine.
• Töövõime taastamine.

Ravimiteta ravi

Esiteks tuleb lõpetada alkoholi joomine haiguse mis tahes etapis. Abstinents võib viia sümptomite täieliku taandumiseni ja patsiendi heaolu paranemiseni. Soovitav on piirata vedeliku ja soola tarbimist.

Ravimid

Haiguse algfaasis on näidatud metaboolsed ja antioksüdandid:

• trimetüülhüdrasiiniumpropionaadi dihüdraat (mildronaat) 0,5 g 4 korda päevas intravenoosselt 0,5 g 2 korda päevas;
• oksümetüületüülpüridiinsuktsinaat (meksidool) intramuskulaarselt 200-300 mg kaks korda päevas või 1-2 korda intravenoosselt tilkadest;
• trimestatsidiin (predukt MB) 35 mg kaks korda päevas.

B-rühma vitamiinid:

• tiamiinbromiid (B1) 3% -line 1 ml intramuskulaarne lahus;
• püridoksiinvesinikkloriid (B6) 2% intramuskulaarselt 1% -line lahus;
• E-vitamiini tokoferoolatsetaat 100 mg suu kaudu päevas.

Nende ravimitega ravi kestab 10-15 päeva, E-vitamiini - kuni 30 päeva.

Südamepuudulikkuse sümptomite tekkimisel on valitud ravimid järgmised:

• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
• Kaptopriil (kapoten) 12,5-25 mg 2-3 korda päevas;
• enalapriil (renitek) 5-10 mg 2 korda päevas;
• beeta-adrenoblokaatorid;
• Atenolool 12,5-25 mg 1-2 korda päevas.

Samuti on soovitatav manustada magneesiumi ja kaaliumpanangini preparaate 1 tablett 3 korda päevas. Trombembooliliste komplikatsioonide vältimiseks manustatakse atsetüülsalitsüülhape (aspiriin, trombo-ACC) suu kaudu, mitte 100 mg päevas.

Edasine juhtimine

Määrata igal üksikjuhul eraldi. Südamepuudulikkuse nähtused nõuavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite, beeta-adrenoblokkide, atsetüülsalitsüülhappe ravi individuaalselt valitud annustes jätkamist.

Mis on alkohoolse kardiomüopaatia prognoos?

Haiguse arengu algusjärgus alkoholi tarbimise lõpetamisega on soodne. Alkoholi jätkuv kuritarvitamine ja haiguse kaugelearenenud staadium on ebasoodsad. Surm võib tuleneda raske südamepuudulikkusest, surmaga lõppevast arütmast, trombemboolilistest tüsistustest.