Aneurüsmi ravi

Aneurüsmi rebendi ravi sõltub patsiendi seisundi raskusest haiglasse vastuvõtmise ajal ja selle määrab peamiste patogeneetiliste mehhanismide kaasatuse aste. Meetmete kompleksi võtmepunktiks on kirurgilise sekkumise teostamine aneurüsmi verevoolust väljajätmisega, vältides korduvat rebendit (see omadus ei ole aneurüsmi mähkimisel täielikult täidetud - korduva rebendi võimalus püsib kuni 2-3 nädalat) - aneurüsmi kollageeni "välise raami" moodustumise periood, mis põhineb mähkimiseks kasutatud materjalil.

Aneurüsmaalse subarahnoidaalse hemorraagia puhul on mitu perioodi: kõige ägedam (esimesed kolm päeva), äge (kuni kaks nädalat), subakuutne (2-4 nädalat) ja "külm" (rohkem kui kuu aega alates hemorraagia tekkimisest). Igal perioodil on oma patogeneetilised tunnused, millest olenevalt muutub ravitaktika.

• Seega iseloomustab ägedat perioodi mitte veel teravalt väljendunud angiospasm ja mõõdukas ajuturse. Seetõttu on see soodne kirurgiliseks raviks. See kehtib ainult I, II ja III raskusastmega patsientide kohta vastavalt HH-le. IV-V raskusastmega patsiendid allutatakse kirurgilisele ravile ainult siis, kui neil on suur ajusisene hematoom (üle 60 ml) ja ägeda oklusiivse hüdrotsefaalia sümptomid (vatsakeste drenaaži rakendamine). Teistele patsientidele rakendatakse aktiivset konservatiivset ravi kuni koomast taastumiseni ja arteriopaatia ning ajuturse täieliku taandumiseni.
• Ägedat perioodi iseloomustab arteriopaatia, isheemia ja ajuödeemi süvenemine. Kõiki patsiente ravitakse konservatiivselt. Kirurgiline sekkumine on vastunäidustatud, välja arvatud korduva rebendi korral koos elutähtsate näidustuste tekkega. Suremus pärast selliseid operatsioone ületab aga 50%. Progresseeruva tserebrospinaalvedeliku-hüpertensiooni sündroomi taktika on sarnane eelmise perioodiga.
• Subakuutne periood algab kahe nädala pärast ja seda iseloomustab aju kõigi elutähtsate funktsioonide normaliseerumine, arteriopaatia ja tursete regressioon ning tserebrospinaalvedeliku ringluse taastumine. Nendel perioodidel saab kirurgilist ravi ette võtta patsientidel, kellel on HN järgi I, II, III raskusaste, samuti IV ja V staadiumis patsientidel, kellel on teadvus taastunud, hemodünaamika stabiliseerunud ja arteriopaatia nähtused transkraniaalse Doppleri andmete kohaselt taandunud. See pole aga operatsiooniks kõige soodsam hetk, kuna kõigi ajufunktsioonide normaliseerumine pole veel täielik. Kuid just nendel perioodidel esineb statistiliste andmete kohaselt kõige sagedamini arteriaalsete aneurüsmide korduvaid rebendeid. Seetõttu on vaja püüda operatsiooni läbi viia ilma "külma" perioodi ootamata, vältides seeläbi korduvat rebendit. Kahtlemata on kuu aega pärast rebendit operatsiooni tingimused kõige soodsamad. Kuid olulisem on päästa need, kellel korduv rebend tekib kuu aja jooksul, mis moodustab umbes 60% kõigist aneurüsmi rebendi juhtudest.

[ 1 ]

Aneurüsmi erakorraline abi ja konservatiivne ravi

Subarahnoidaalse hemorraagiaga patsiendid tuleks transportida spetsialiseeritud või neuroloogiaosakonda (kui spetsialiseeritud haiglat pole), et läbi viia piisavad diagnostilised meetmed ja valida ratsionaalselt ravitaktika, võttes arvesse patsiendi seisundi dünaamilise hindamise objektiivseid andmeid. Edasilükatud transport on võimalik vererõhu stabiliseerumise, peavalu ja meningeaalse sündroomi taandumise (I, I, III raskusastmega patsientidel vastavalt HN-ile), elutähtsate funktsioonide normaliseerumise ja patsiendi koomast taastumise korral (IV-V raskusastmega patsientidel vastavalt HN-ile).

SAH ravitaktikat vaadeldakse seoses haiguse tekkemehhanismidega.

Konstriktiivse-stenootilise arteriopaatia ravi koosneb järgmistest komponentidest:

• mõju ekstravaskulaarse vere lüüsi produktidele ja nende metaboliitidele;
• piisava piirkondliku aju verevoolu säilitamine arenenud arteriopaatia tingimustes;
• Neuroprotektiivne sekkumine olemasoleva ajuisheemia korral.

Aneurüsmaalse SAH kirurgilise sekkumisega kaasneb subarahnoidaalsete ruumide ja vajadusel ajuvatsakeste desinfitseerimine, et evakueerida verehüübed, mis on oksühemoglobiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete allikaks, mis aktiveerivad I ja II tüüpi tsüklooksügenaasi (COX-1, COX-2), mis käivitab arahhidoonhappe metabolismi prostaglandiinide, tromboksaani ja prostatsükliini moodustumisega.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid toimivad selle protsessi antagonistidena (indometatsiin intravenoosselt boolusannusena 50 mg/20 min, millele järgneb manustamine 30 mg/tunnis 3 päeva jooksul pärast aneurüsmi rebenemist; naklofeen 75–300 mg/päevas; aspiriin ja selle süstitav vorm atselüsiin – 0,5–3,0 g/päevas). Pärast parenteraalse manustamise lõpetamist jätkatakse ravimi kasutamist suukaudselt: movalis 7,5–30 mg/päevas, mesuliid (nimesuliid) 200–400 mg/päevas 1 kuu jooksul. Ettevaatus on vajalik, kui patsiendil on peptiline haavand või ägedate seedetrakti haavandite teke; eelistatakse selektiivseid COX-2 inhibiitoreid (celebrex, movalis, mesuliid), mõnel juhul rektaalselt.

Arvestades plasma ja tserebrospinaalvedeliku kõrget proteaasiaktiivsust, on soovitatav kasutada mittespetsiifilisi inhibiitoreid (kontrykal kuni 50 000 U/päevas, trasülool, gordoks samaväärsetes annustes). Sarnased omadused on ka aminokaproon- ja traneksaamhapetel, mida varem SAH ravis trombolüüsi inhibiitoritena kasutati. Praegu on nende kasutamine aga oluliselt piiratud hüperkoagulatsiooni taustal sekundaarsete isheemiliste häirete tekke suure riski tõttu, hoolimata katsetest seda protsessi korrigeerida hepariini adjuvantse manustamisega.

ZN-ravi (hüpertensioon, hüpervoleemia, hüperhüdratsioon) kontseptsioon on SAH-i arteriopaatia ravis kohustuslik, eriti näidustatud kliinilise arteriopaatia ja hilinenud isheemilise defitsiidi tekke korral. Hüpertensiooni hoitakse süstoolse vererõhu 160–180 mm Hg ja diastoolse vererõhu 80–100 mm Hg juures (vererõhk tõuseb 20–100 mm Hg võrra algtasemest). Kontrollitud arteriaalne hüpertensioon saavutatakse vasopressorite (dopamiin), glükokortikoidide, parasümpaatiliste blokaatorite (mitteselektiivsed antikolinergilised ained - atropiinsulfaat jne) abil. Hüpervoleemia ja hemodilutsiooniga kaasnevad tingimata meetmed vere reoloogiliste omaduste parandamiseks (albumiin 10–20%, natiivne plasma, reopolüglütsiin 200–400 ml/päevas). Manustatud lahuste kogumaht on 50–60 ml/kg/päevas koos hematokriti jälgimisega (kuni 0,40). 5% dekstroosi (glükoosi) lahuse manustamine annuses 500 ml/päevas on vastuvõetav. Hüpertoonilisi glükoosilahuseid ei soovitata hüperglükeemia võimaliku tekke tõttu koos järgneva ajukoe atsidoosiga, mis süvendab isheemilist kahjustust.

Soovitatav on kasutada keskmise terapeutilise annusega fraktsioneerimata hepariini (kuni 10 000 Ü 72 päeva jooksul), millel on trombotsüütidevastane toime. Lisaks nõrgestab see trombiini neutraliseerides selle stimuleerivat toimet prostaglandiinide sünteesile ja kaitseb manustatud indometatsiini trombiini inaktiveerimise eest. Eelistatavam on kasutada madalmolekulaarset hepariini (fraksipariin - 0,6–0,9 ml subkutaanselt periumbilikaalsesse piirkonda kaks korda päevas 14–18 päeva jooksul). Pentoksüfülliin on näidustatud erütrotsüütide trombide tekke ennetava meetmena annuses 400–1200 mg/päevas intravenoosselt 2–3 manustamisena.

See ravi on optimaalne kasutamiseks postoperatiivsel perioodil, kui AA on vereringest välja jäetud. Vastasel juhul suurendab selle rakendamine oluliselt korduva hemorraagia riski. Seetõttu on eelistatav hoiduda kontrollitud hüpertensioonist, pöördudes selle poole isheemilise kahjustuse kliinilise pildi süvenemisel. Sarnane taktika on soovitav ka otseste antikoagulantide puhul. AN-ravi tüsistuste hulka kuuluvad müokardiinfarkt ja kopsuödeem. Seega on vajalik EKG ja tsentraalse venoosse rõhu jälgimine.

Arteriopaatia tekke müogeensele komponendile avaldatava mõju osas oli arteriaalse valendiku ahenemise astme regressiooni seisukohast kõige efektiivsem (dünaamilise angiograafilise jälgimise kohaselt) Ca2+ potentsiaalist sõltuvate kanalite dihüdropüridiini blokaator nikardipiin (0,075 mg/kg/tunnis intravenoosselt 14 päeva jooksul pärast aneurüsmi rebenemist). Selle kasutamise tüsistuste hulka kuuluvad kopsuödeem ja hüperasoteemia (vastavaid parameetreid tuleb jälgida).

Paljutõotav ravim on kaltsitoniini geeniga seotud peptiid, millel on vasodilateerivad omadused, mis realiseeruvad kaugelearenenud arteriopaatia faasis. Selle pikatoimeliste tablettide kujul olev ravimvorm on kliinilistes uuringutes.

Ägeda hemorraagia perioodil, kui arterite ahenemist põhjustavad ainult müogeensed mehhanismid ja adrenergiline stimulatsioon, on näidustatud adrenergiliste blokaatorite (metoprolool 200 mg/päevas intravenoosselt, labetalool 5-25 mg boolusannusena, millele järgneb päevane annus 10-15 mg, propranolool) ja lidokaiini manustamine.

Kolmas lüli arteriopaatia ravis on neuroprotektiivsed meetmed.

Teine dihüdropüridiini derivaat, millel on Ca2+ blokeeriv toime, on nimodipiin (nimotop). Ravim ei mõjuta arteriaalse valendiku ahenemise astet, kuid blokeerib neurotsüütide Ca2 ^{+ potentsiaalist sõltuvaid kanaleid, vähendades rakuvälise Ca2+} sisenemise ja vabanemise massilisust depoost tsütoplasmasse (manustatakse intravenoosselt tilguti 1 mg/tunnis esimese 2 tunni jooksul, seejärel 2 mg/tunnis 5-7 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele 2 tabletti 6 korda päevas - 7-10, kuni 20 päeva). On vaja arvestada ravimi väljendunud hüpotensiivset toimet, mis määrab kontrollitud hüpertensiooni farmakoloogilise antagonismi.

Glükokortikoididel on lipiidperoksidaasi suhtes väljendunud annusest sõltuv inhibeeriv toime, mis piirab vabade radikaalide teket. Eelkõige on metüülprednisolooni soovitatav kasutada intraoperatiivselt 1 mg/ml füsioloogilises lahuses subarahnoidaalsete tsisternide loputamiseks, millele järgneb saadud lahuse intratsisternaalne manustamine kateetri kaudu 5 ml päevas 14 päeva jooksul. Parenteraalne manustamine kuni 20–30 mg/kg/päevas annab oodatava efekti, kuid annuse ületamine viib antioksüdantse toime kadumiseni ja isegi vastupidise tulemuseni.

Valitud ravim on deksametasoon, mida manustatakse annuses kuni 16–20 mg päevas 7–14 päeva jooksul.

^{Glükokortikoidide ja Ca2 +} kanalite blokaatorite kombineeritud kasutamise skeemid on järgmised: UN - diltiaseem (O) 5 mcg/kg/min intravenoosselt 2 nädala jooksul, 5% dekstroos (O) 500 ml/päevas, hüdrokortisoon (H) - 1600 mg esimesel päeval pärast hemorraagiat, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine. Seda tüüpi ravi tüsistuseks on mõnel juhul atrioventrikulaarse blokaadi teke, mis taandub iseenesest diltiaseemi annuse vähendamisel.

Praegu on lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside aktiivsuse pärssimisele suunatud antioksüdantravi fookus nihkunud kortikosteroididelt 21-aminosteroididele (21. hüdroksüülrühma asendamine aminorühmaga molekuli mitteglükokortikoidses osas, millega kaasneb antioksüdantse aktiivsuse märkimisväärne suurenemine - hüdroksüül- ja peroksüülradikaalide sidumine) - tirilasaatmesülaadile. III faasi kliinilistes uuringutes näitas see nimodipiiniga kombineeritult üsna suurt efektiivsust, eriti meestel.

Endogeensed antioksüdandid, mille defitsiit tekib sekundaarse isheemia ajal, on superoksiiddismutaas (SOD) (ravim polüetüleenglükooliga konjugeeritud SOD Dismutek on läbinud kliiniliste uuringute III faasi), tokoferoolid (alfa-tokoferool, beetakaroteen - nende efektiivsust täheldatakse ainult profülaktilise kasutamise korral, kuna lipiidide peroksüdatsiooni aktiivne ennetamine on otseselt seotud alfa-tokoferooli kontsentratsiooniga rakumembraanidel isheemia ajal - kuni 800-1000 mg päevas intramuskulaarselt või suu kaudu). Hüdroksüülrühmade doonoriteks vabade radikaalide neutraliseerimiseks on askorbiinhape (C-vitamiin - kuni 2000 mg päevas) ja retinoehape (A-vitamiin - kuni 200 000 RÜ päevas). Vabade radikaalide moodustumise pärssimist saab saavutada ksantiinioksüdaasi aktiivsuse blokeerimisega (foolhape - kaltsiumfolinaat - 32,4 mg 2-3 korda päevas intramuskulaarselt), raua ja vase kelaatimisega (deferoksamiin, EDTA, kupreniil).

Teine isheemia kahjuliku mõju aspekt ajurakkudele on eksitotoksilisuse protsess (ergastavate mediaatorite aminohapete: glutamaadi ja aspartaadi vabanemine imEA, AMPA retseptorite aktiveerimise ja kaltsiumi aktiivse sisenemisega rakku), mida ketamiin, lidokaiin, mittekonkureerivalt inhibeerib, mis kajastub järgmistes manustamisrežiimides: nimodipiin - intravenoosselt tilguti kaudu (annus on näidatud eespool) kuni 5-7 päeva, jätkates tablettidena 6 päeva; ketamiin - 1 mcg/kg boolusannusena, millele järgneb 3 mcg/kg/min manustamine 5-7 päeva; lidokaiin - 1,5 mg/kg boolusannusena ja seejärel 1,2 mg/kg/min. Skeem õigustab ennast III-V raskusastmega HN-i patsientidel, samas kui kerge SAH astme korral efekti ei ole.

Järgmist kombinatsiooni saab kasutada aju farmakoloogiliseks kaitsmiseks perioperatiivsel perioodil või hilinenud isheemilise ajukahjustuse ajal väljendunud negatiivse dünaamika korral: naatriumtiopentaal - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipiin - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamiin - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). IV manustamisviis on optimaalsem, kuna see põhjustab vähem hemodünaamilist depressiooni, mis mõjutab negatiivselt üldist tulemust ja nõuab kompleksi täiendamist vasopressoritega.

Füsioloogilistes tingimustes toimivad magneesiumioonid IMBA retseptorite endogeensete modulaatoritena ja isheemia ajal tekkinud hüpomagneseemiat korrigeeritakse magneesiumsulfaadi manustamisega annustes umbes 3,5–5 mg/kg, mis tagab nende blokeerimise. Glutamaadi vabanemise presünaptilised inhibiitorid on rilusool (rilutek) ja lubelusool.

Täiendavate neuroprotektsiooni meetodite hulka kuuluvad naatriumoksübutüraat (kuni 80 ml/päevas), naatriumtiopentaal või heksenaal (monoteraapia kuni 2 g/päevas), bensodiasepiini trankvilisaatorid (diasepaam 2-6 ml/päevas). Mittemedikamentoosne meetod aju vastupanuvõime suurendamiseks hüpoksia ja isheemia suhtes on kraniotserebraalne hüpotermia, mille käigus langeb kehatemperatuur 1-2° C võrra.

Märkimisväärsel arvul juhtudel kaasneb SAH-ga spontaanne vererõhu tõus, mis enne haigust puudus. Kui patsiendi haiguse raskusaste (IV-V, mõnel juhul III HH) muudab aneurüsmi lõikamise võimatuks, muutub see seisund patoloogiliseks ja suurendab aneurüsmi korduva rebenemise riski, mis nõuab antihüpertensiivsete ravimite manustamist.

Selles olukorras on standardseks esmavaliku raviks alfa- ja beetablokaatorid, millel on patogeneetiline aktiivsus (hüpertensiooni põhjustanud sümpatikotoonia kõrvaldamine). Kuid nende kasutamine ei ole kohane tsentraalse hemodünaamika hüpokineetilise tüübi korral, mis tekib raske SAH korral.

Kasutatakse järgmisi aineid: potentsiaalist sõltuvad kaltsiumikanali blokaatorid: fenüülalküülamiini derivaadid (isoptiin, finoptiin, lekoptiin - 40-120 mg intravenoosselt aeglaselt, intramuskulaarselt 3 korda päevas, suu kaudu 120-140 mg / 2 korda päevas retardvormide kujul - isoptiin, kalan BK), dihüdropüridiinid (adalat, prokardia - 30-120 mg / päevas 1 annusena, nikardipiin - 20-40 mg / päevas 3 annusena, amlodipiin (Norvasc) - 2,5-10 mg / päevas 1 annusena, felodipiin (plendil) - 2,5-20 mg / päevas 1 annusena), bensodiasepiinid (diltiaseem, dilren - 90-180-360 mg / päevas 1 annusena).

Seda ravimirühma saab kombineerida angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatoritega, eriti inimestel, kellel on anamneesis hüpertensioon, sealhulgas neeruhüpertensioon - kaptopriil (kapoten, tenziomin, alopresiin) - 12,5–75 mg päevas 3 annusena, enalapriil (enap, enam, renitek, vasotec) - 5–20 mg päevas 1–2 annusena, moeksipriil (moex) - 7,5–30 mg päevas 1 annusena (eriti soovitatav menopausijärgsetele naistele), trandolapriil (hopten, odric) - 2–4 mg päevas 1 annusena, lisinopriil (zestriil, prinivil, sinopriil) - 5–40 mg päevas 1 annusena.

ATII retseptori blokaatorite rühma kasutatakse adjuvantravina, kuna puudub kiire toime.

Hüpertensiooni standardravi suhtes resistentse ravi korral kasutatakse ganglioniblokaatoreid (pentamiin, hügroonium, bensoheksoonium), mida manustatakse füsioloogilise tiitrimise meetodil: ampulli sisu lahustatakse 10 ml füsioloogilises lahuses ja seejärel manustatakse saadud lahust 2-3 ml boolusannusena, jälgides vererõhku 15-20 minuti pärast (pärast eelmise annuse toime saabumist). Ravimi toime kestus on 15-30 minutit.

Raske hüpertensiooni ja ganglioniblokaatoritele ebapiisava ravivastuse korral kasutatakse otseseid vasodilataatoreid: naatriumnitroprusiidi (0,5–1,5 mg/kg/min), prostaglandiin E2 (intravenoosne tilguti 90–110 ng/kg/min), nitroglütseriini (perlinganiit, nitro, nitro-mak, nitro-pol – ampulli sisu lahjendatakse 10 ml destilleeritud vees ja seejärel lisatakse 5% glükoosilahusega pudelisse (200–400 ml), manustatakse joa/tilguti abil vererõhu jälgimise all. Manustamise lõpetamine 2–3 minuti pärast taastab algsed vererõhu näitajad.

Hüpotalamuse häirete kontekstis täheldatakse kodade natriureetilise peptiidi suurenenud sekretsiooni sündroomi, mis avaldub hüpovoleemilise hüponatreemiana ja mida korrigeeritakse fludrokortisooni kasutamisega. Seda olukorda ei tohiks ekslikult hinnata antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomiks koos hüpervoleemilise hüponatreemiaga, mis nõuab vedeliku piiramist.

Üsna sageli täheldatakse tserebrokardiaalset sündroomi, mis seisneb südame aktiivsuse tsentraalse regulatsiooni rikkumises (QT-intervalli pikenemine, T- ja P-lainete teravnemine, PK-intervalli lühenemine, laiad V-lained - seotud ebasoodsa tulemusega). Sellisel juhul on soovitatav korrektsioon sümpatolüütiliste ravimitega (beetablokaatorid, Ca2 ⁺ kanali blokaatorid), metaboolsete ravimite sisseviimine kompleksi (riboksiin 10-20 ml / päevas, mildronaat kuni 20 ml / päevas), EKG jälgimine, tsentraalse hemodünaamika jälgimine koos tekkinud häirete korrigeerimisega.

Neurogeense kopsuödeemiga kaasnevad hingamishäired on samuti tsentraalse iseloomuga, mille kulgu süvendab köha ja neelu reflekside pärssimine (IV-V staadiumi HH patsientidel) koos suuõõne sisu aspiratsiooniga ja mõnel juhul Mendelsoni sündroomi tekkega. See patoloogiliste protsesside kompleks moodustab välise hingamise funktsiooni rikkumise koos mädase trahheobronhiidi ja kopsupõletiku tekkega. Sellised patsiendid allutatakse intubatsioonile. Kui normaalne hingamine ei taastu 10-12 päeva jooksul, on näidustatud trahheostoomia. Põletikuliste protsesside ennetamine toimub antibakteriaalsete ravimite määramisega, sealhulgas sissehingamisega (500 ml soolalahuse, 200 000 U penitsilliini, 250 U monomitsiini, 10 ml 5% kanamütsiini lahuse, 10 ml 5% askorbiinhappe lahuse ja kümotrüpsiini (20 mg) segu ultraheli pihustamine koos hüdrokortisooniga (250 mg) 2-4 korda päevas). Trahheobronhiaalpuu bronhoskoopiline sanatsioon viiakse läbi soodalahuste, antibiootikumide, hüdrokortisooni ja proteolüütiliste ensüümide intrabronhiaalse sisseviimisega. Mehaanilise ventilatsiooni ajal tekib suurenenud väljahingamisrõhk ja säilib piisav hapniku küllastus.

Tsentraalse hüpertermia tekkeks on vaja neurovegetatiivset blokaadi, kasutades aminatsiini, pipolfeeni, droperidooli, hüpotermiat jahutatud infusioonilahuste manustamisega ja peamiste anumate hüpotermiat.

SAH-i stressireaktsiooni avaldumine on ägedate seedetrakti haavandite teke koos verejooksuga, mis raskendab oluliselt haiguse kulgu. Ennetavad meetmed selles olukorras hõlmavad H2-blokaatorite (tsimetidiin, ranitidiin) manustamist ja rahustava ravi kasutamist.

Kolmas oluline aspekt vaadeldavas patoloogias, mis vajab spetsiifilist korrektsiooni, on koljusisese rõhu tõus. Ajuödeem on sisuliselt kompenseeriv reaktsioon vastusena toksiliste ainete sisalduse suurenemisele ajukoes ja kompenseerituna ei vaja see korrigeerimist (I-III st. HH). Ödeemi dekompensatsiooni ja dislokatsioonisündroomi tekke korral on näidustatud hüperventilatsioonirežiimi tagamine respiratoorse alkaloosi tekitamisega, deksametasooni 8-20 mg päevas, metüülprednisolooni 500-1000 mg päevas, albumiini ja natiivse plasma manustamisega. Osmootseid diureetikume kasutatakse viimase abinõuna kuni 0,5-0,8 g / kg päevas aju kiilumise kliiniliste ilmingute ohu korral.

Selle probleemi teine aspekt on hüdrotsefaalia. See areneb ägedalt ja on tserebrospinaalvedeliku radade ummistuse tagajärg ning avaldub teadvusehäire ja fokaalse neuroloogilise defitsiidina. Hilinenud (normaalrõhu hüdrotsefaalia) avaldub progresseeruva dementsuse, ataksia ja vaagnaelundite häiretena. Konservatiivne ravi seisneb atsetasolamiidi (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g / päevas) kasutamises, kuid reeglina on see ebaefektiivne ja nõuab vatsakeste drenaaži (ajutist või püsivat) rakendamist. Sellise manipuleerimise efektiivsus sõltub täielikult aju kahjustatud piirkondade perfusiooni algtasemest (regionaalse ajuverevoolu korral alla 25 ml / 100 g / min kaotatud funktsioonide taastumist ei toimu). Selliste nähtuste ennetamiseks kasutavad mitmed välismaised kliinikud koeplasminogeeni aktivaatori endolumbaalset ja intratsisternaalset manustamist (pärast aneurüsmi esialgset endovaskulaarset tromboosi), mis tagab verehüüvete kiire lüüsi, millele järgneb aneurüsmi kaela hilinenud lõikamine.

25%-l patsientidest täheldatakse krampe esimesel päeval ja mõnel juhul ka hilisemas perioodis. Kuigi suremuse ja korduvate verejooksude osas usaldusväärseid erinevusi ei leitud, on soovitatav krambivastane ravi. Esiteks on vaja hinnata patsiendi seisundit, et välistada korduv verejooks (kui krambid tekivad hilisemas perioodis või pärast operatsiooni). Epileptilise staatuse korral: difeniini intravenoosselt annuses 20 mg/kg, kiirusega mitte kiiremini kui 50 mg/min 20–40 minuti jooksul EKG ja vererõhu kontrolli all, kui see ei ole efektiivne - lisaks diasepaam 10–20 mg või lorasepaam 4–8 mg, kui edasine ebaefektiivsus - fenobarbitaal 10 mg/kg kiirusega 100 mg/min, millele järgneb intubatsioon ja patsiendi viimine anesteetikumiunne. Isoleeritud krampide korral - Depakine Chrono (250 mg/päevas ja rohkem), lamotrigiin, mis on samuti glutamaadi vabanemise inhibiitor (lamictal - 75-100 mg/päevas, annuse tiitrimisega vastavalt efektiivsusele).

Neurotransmitterite puudulikkust korrigeeritakse MAO 2 inhibiitorite (yumex 20-40 mg/päevas), ravimite (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/päevas) määramisega.

Teadvushäiretega patsientidele on tüüpilised hingamishäired, nakkus- ja põletikulised tüsistused (kopsupõletik, kuseteede infektsioon, lamatiste teke), mis tingivad vajaduse antibiootikumravi järele. Viimane tuleks läbi viia floora tundlikkuse kontrolli all kasutatavate ravimite suhtes ja alustada poolsünteetiliste penitsilliinidega, mis on resistentsed beetalaktamaasi tüvede suhtes (kuni 6-8 g päevas), lisades tsefalosporiine (4-8 g päevas), kinoloone ja mõnel juhul imipeneeme.

Kui patsient on pikka aega koomas või vegetatiivses seisundis, aktiveeruvad kataboolsed protsessid koos kahheksia suurenemisega, mis nõuab anaboolsete steroidide (retaboliil, neroboliil 2 ml subkutaanselt üks kord päevas) ja immunomodulaatorite (dekaris, splenin) sissetoomist ravikompleksi.

Režiimi omadused on järgmised:

• range voodirežiim;
• täielik füüsiline ja vaimne puhkus;
• füsioloogiliste funktsioonide kontroll (sageli tekivad roojamise ajal aneurüsmide korduvad rebendid);
• voodis pööramine koos rõhuhaavandite tekkimise piirkondade raviga, rindkere vibratsioonimassaaž;
• kõrge kalorsusega toitumine (koomas olekus nasogastraalsondi kaudu, mida vahetatakse vähemalt iga 3-4 päeva tagant, et vältida lamatisi limaskestal) kuni 7000 kcal/päevas.

Subakuutset perioodi viiakse läbi nootroopsete (nootropil 2,4–3,6 g/päevas, pantogaam 2–3 g/päevas) ravimite, neurometaboliitide (tserebrolüsiin 5–10 ml/päevas), vasoaktiivsete (nikergoliin (sermion) 4–8 mg/päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt, millele järgneb suukaudse manustamise jätkamine, vinpotsetiini (cavinton intravenoosselt tilgutatuna 2–4 ml/päevas 200 ml isotoonilises lahuses, millele järgneb jätkamine 30–60 mg/päevas 3 annusena) abil vastunäidustuste puudumisel (südame rütmihäired, südameklapihaigus, krooniline südame- ja hingamispuudulikkus, kalduvus hüpotensioonile, raske ateroskleroos). Teostatakse olemasoleva funktsionaalse defekti aktiivne füsioterapeutiline ja mehaaniline korrigeerimine. Sanatooriumi- ja kuurortravi kohalikes sanatooriumides toimub 1–1,5 kuud pärast operatsiooni heade ja rahuldavate funktsionaalsete tulemustega.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]