Arteriaalse hüpotensiooni patogenees

Kõige keerulisemaks ja halvemini uuritud küsimuseks jääb arteriaalse hüpotensiooni patogenees. Haiguse päritolu kohta on mitu teooriat: konstitutsiooniline-endokriinne, vegetatiivne, neurogeenne ja humoraalne.

Konstitutsiooniline-endokriinne teooria

Selle teooria kohaselt tekib arteriaalne hüpotensioon primaarse veresoonte toonuse languse tõttu, mis on tingitud neerupealise koore ebapiisavast funktsioonist. Hilisemad uuringud on näidanud, et arteriaalse hüpotensiooniga kaasneb neerupealiste mineralokortikoidsete, glükokortikoidsete ja androgeensete funktsioonide vähenemine. Noorematel koolilastel, kellel on stabiilne arteriaalne hüpotensioon, on neerupealise koore glükokortikoidne funktsioon vähenenud, vanematel koolilastel aga glükokortikoidsed ja mineralokortikoidid.

Vegetatiivne teooria

Vegetatiivse teooria kohaselt on arteriaalse hüpotensiooni esinemine seotud kolinergilise süsteemi funktsiooni suurenemise ja adrenergilise süsteemi funktsiooni vähenemisega. Seega on enamikul arteriaalse hüpotensiooniga patsientidest vereplasmas ja päevases uriinis atsetüülkoliini sisalduse suurenemine ja katehhoolamiinide taseme langus. On teada, et norepinefriini ja selle eellaste sünteesi puudumine aitab kaasa diastoolse ja keskmise arteriaalse rõhu langusele. Nende neurotransmitterite sünteesi varieeruvus on tüüpiline pre- ja puberteediperioodile. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüpofunktsioon põhjustab aju verevarustuse ja tsentraalse vereringe parameetrite varieeruvust, välise hingamise halvenemist ja hapnikutarbimise vähenemist. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et arteriaalse hüpotensiooni tekkes ei ole oluline mitte niivõrd sümpaatilise-neerupealise süsteemi toonuse langus, kuivõrd alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse muutus neurotransmitterite suhtes.

Neurogeenne teooria

Seda arteriaalse hüpotensiooni tekke teooriat tunnustab praegu enamik teadlasi. Arteriaalse hüpotensiooni tekke peamine lüli on arteriaalse rõhu regulatsiooni neurogeense raja häire. Selle teooria kohaselt toimuvad psühhogeensete tegurite mõjul muutused ajukoore neurodünaamilistes protsessides, rikub ergastus- ja pärssimisprotsesside vahelist seost nii ajukoores kui ka aju subkortikaalsetes vegetatiivsetes keskustes (st tekib ainulaadne neuroosi vorm). Selle tõttu tekivad hemodünaamilised häired, millest kõige olulisemaks peetakse kapillaaride düsfunktsiooni koos perifeerse resistentsuse vähenemisega. Tekkinud funktsionaalsete häiretega seoses hakkavad toimima kompenseerivad mehhanismid, mis viivad löögi- ja minutivere mahu suurenemiseni. Enam kui 1/3-l stabiilse arteriaalse hüpotensiooniga täiskasvanud patsientidest domineerivad ajukoore pärssimisprotsessid ergastusprotsesside üle, tüüpiline on ajutüve ülemiste osade düsfunktsioon ja funktsionaalsete testide ajal väheneb taustelektroentsefalogrammil a-indeks.

Enamikul arteriaalse hüpotensiooni juhtudest ei suuda olemasolevad instrumentaalsed ja biokeemilised meetodid haiguse spetsiifilisi põhjuseid tuvastada. Siiski pole kahtlust, et hüpotoonilise haiguse korral on arteriaalse rõhu langus seotud geneetiliste tegurite keerulise koostoimega, samuti füsioloogiliste regulatsioonimehhanismide rikkumisega.

Arteriaalse hüpotensiooni korral on autoregulatsiooni mehhanismid häiritud. Südame minutimahu ja perifeerse vaskulaarse kogutakistuse vahel tekib lahknevus. Haiguse algstaadiumis on südame minutimaht suurenenud, samas kui perifeerne vaskulaarne kogutakistus väheneb. Haiguse progresseerudes ja süsteemse arteriaalse rõhu langedes madalale tasemele väheneb perifeerne kogutakistus pidevalt.

Humoraalne teooria

Viimastel aastatel on seoses arteriaalse rõhu reguleerimise probleemi uurimisega suurenenud huvi depressiivse iseloomuga humoraalsete tegurite uurimise vastu. Humoraalse teooria kohaselt on arteriaalne hüpotensioon põhjustatud kiniinide, prostaglandiinide A ja E taseme tõusust, millel on vasodepressiivne toime. Teatud tähtsus on serotoniini ja selle metaboliitide sisaldusel vereplasmas, mis osalevad arteriaalse rõhu reguleerimises.

Süsteemne arteriaalne rõhk hakkab langema antihüpertensiivsete homöostaatiliste mehhanismide aktiveerimisega (naatriumioonide eritumine neerude kaudu, aordi ja suurte arterite baroretseptorid, kallikreiin-kiniini süsteemi aktiivsus, dopamiini, natriureetiliste peptiidide A, B, C, prostaglandiinide E2 _ja I2 _, lämmastikoksiidi, adrenomeduliini, tauriin vabanemine).

Seega peetakse primaarset arteriaalset hüpotensiooni praegu vasomotoorse keskuse neuroosi erivormiks, millega kaasnevad perifeerse depressoraparaadi talitlushäired ja neerupealiste funktsiooni sekundaarsed muutused.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]