Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Autoimmuunsed seisundid: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Autoimmuunseisundis tekivad endogeensete antigeenide antikehad. Antikeha kandvad rakud, nagu ka kõik võõrkehadeta rakud, aktiveerivad komplemendi süsteemi, mis põhjustab koekahjustusi. Mõnikord on kahjustuse mehhanismis kaasatud antigeeni-antikeha kompleksid (III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid). Spetsiifilisi autoimmuunseid kahjustusi käsitletakse käesoleva väljaande teistes peatükkides.
Autoimmuunsete seisundite põhjused
On mitmeid autoimmuunkahjustuste mehhanisme.
Autoanteetid võivad omandada immunogeensed omadused keemiliste, füüsikaliste või bioloogiliste muutuste tõttu. Teatud kemikaalid on ühendatud keha valguga, muutes need immunogeensemaks (nagu kontaktdermatiidi korral). Ravimid võivad kutsuda esile mõned autoimmuunprotsessid, seostudes seerumi või koevalgudega. Fotosensibilisus on füüsiliselt esilekutsutud autoallergia näide: ultraviolett muudab nahavärvi, millega patsiendil tekib allergia. Loomemudelites on näidatud, et peremeeskudedega seotud viiruse RNA püsivus muudab biha autoantigeene, mille tulemuseks on autoallergilised häired, näiteks SLE.
Antikehad, mis produtseeritakse vastuseks võõrantigeenile saab ristreageerida normaalse autoantigeenide (Ristreaktsiooni vahel streptokoki M-valgu ja südamelihase valgu struktuurid inimkoe).
Tavaliselt pärsivad spetsiifilised regulatoorsed T-lümfotsüüdid autoimmuunreaktsioonid. Reguleerivate T-lümfotsüütide defitsiit võib kaasneda või olla mõne eespool nimetatud mehhanismi tulemus. Anti-idiotüübilised antikehad (antikehad teiste antikehade antigeeni sidumissaidile) võivad häirida antikeha aktiivsuse reguleerimist.
Teatud rolli mängivad geneetilised tegurid. Autoimmuunhaigustega patsientide sugulastel on sageli avastatud sama tüüpi autoantikehad, autoimmuunhaiguste esinemissagedus on odnooyaytsevye kõrgem kui konnade kaksikel. Naistel esineb autoimmuunhaigusi sagedamini kui meestel. Geneetilised tegurid määravad eelsoodumuse autoimmuunhaigustele. Eelsoodumusega patsientidel võib haigus tekitada väliseid tegureid (seega võivad teatud ravimid põhjustada hemolüütilist aneemiat G6PD puudulikkusega patsientidel).