Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Autoimmuunhaigused: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi
Viimati vaadatud: 04.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Autoimmuunhaiguste korral tekivad antikehad endogeensete antigeenide vastu. Antikehi kandvad rakud, nagu iga rakk, mille pinnal on võõrosakesi, aktiveerivad komplemendisüsteemi, põhjustades koekahjustusi. Mõnikord on kahjustusmehhanismis osalenud antigeeni-antikeha kompleksid (III tüüpi ülitundlikkusreaktsioon). Spetsiifilisi autoimmuunhaigusi käsitletakse selle väljaande teistes peatükkides.
[ Autoimmuunhaiguste põhjused
Autoimmuunkahjustuste tekkeks võib nimetada mitmeid mehhanisme.
Autoantigeenid võivad omandada immunogeenseid omadusi keemilise, füüsikalise või bioloogilise modifitseerimise teel. Teatud kemikaalid kombineeruvad peremeesvalkudega, muutes need immunogeenseteks (nagu kontaktdermatiidi korral). Ravimid võivad esile kutsuda mõningaid autoimmuunprotsesse, seondudes kovalentselt seerumi või koevalkudega. Fotosensitiivsus on näide füüsikaliselt indutseeritud autoallergiast: ultraviolettvalgus muudab nahavalke, mille suhtes patsient on allergiline. Loommudelid on näidanud, et peremeeskoega seotud viirusliku RNA püsimine muudab autoantigeene bioloogiliselt, mille tulemuseks on autoallergilised häired, näiteks SLE.
Võõrale antigeenile vastusena tekkivad antikehad võivad ristreaktsiooni tekitada normaalsete autoantigeenidega (ristreaktsioon streptokoki M-valgu ja inimese südamelihaskoe valgustruktuuride vahel).
Tavaliselt pärsivad autoimmuunreaktsioone spetsiifilised regulatoorsed T-lümfotsüüdid. Regulatoorsete T-lümfotsüütide defekt võib kaasneda ükskõik millise ülaltoodud mehhanismiga või olla nende tulemus. Anti-idiotüüpsed antikehad (antikehad teiste antikehade antigeeni sidumissaidi vastu) võivad häirida antikehade aktiivsuse regulatsiooni.
Samuti mängivad rolli geneetilised tegurid. Autoimmuunhaigustega patsientide sugulastel on sageli sama tüüpi autoantikehad ja autoimmuunhaiguste esinemissagedus on identsetel kaksikute seas suurem kui ebavõrdsetel kaksikute seas. Naised põevad autoimmuunhaigusi sagedamini kui mehed. Geneetilised tegurid määravad eelsoodumuse autoimmuunhaigustele. Eelsoodumusega patsientidel võivad haigust esile kutsuda välised tegurid (näiteks teatud ravimid võivad G6PD puudulikkusega patsientidel esile kutsuda hemolüütilise aneemia).