Mis põhjustab escherichioosi?

Escherichioosi põhjustab Escherichia coli - liikuvad gramnegatiivsed kepikesed, aeroobid, mis kuuluvad liiki Escherichia coli, perekonda Escherichia, sugukonda Enterobacteriaceae. Nad kasvavad tavalisel söötmel, eritavad bakteritsiidseid aineid - kolitsiine. Morfoloogiliselt serotüübid ei erine üksteisest. Escherichiad sisaldavad somaatilisi (O-Ag - 173 serotüüpi), kapslilisi (K-Ag - 80 serotüüpi) ja flagellaatseid (H-Ag - 56 serotüüpi) antigeene. Kõhulahtisust tekitavad soolebakterid jagunevad viide tüüpi:

• enterotoksigeenne (ETKP, ETEC);
• enteropatogeenne (EPEC, EPEC);
• enteroinvasiivne (EIKP, EIEC):
• enterohemorraagiline (EHEC, EHEC);
• enteroadhesiivne (EACP, EAEC).

ETEC-ide patogeneesfaktorid (pilid ehk fimbriaalfaktorid) määravad kalduvuse peensoole alumiste osade adhesioonile ja koloniseerimisele, samuti toksiinide moodustumisele. Termolabilised ja -stabiilsed enterotoksiinid vastutavad vedeliku suurenenud eritumise eest soolevalendikusse. ETEC-ide patogeneesus tuleneb võimest adhesioonida. Plasmiide omades on ETEC-id võimelised tungima sooleepiteelirakkudesse ja seal paljunema. ETEC-id eritavad tsütotoksiini, 1. ja 2. tüüpi Shiga-laadseid toksiine ning sisaldavad plasmiide, mis hõlbustavad adhesiooni enterotsüütidele. Enteroadheesiivse E. coli patogeneesfaktoreid ei ole piisavalt uuritud.

Escherichia coli on keskkonnas resistentne ja võib vees, pinnases ja väljaheites ellu jääda kuid. Piima sees püsivad nad elujõulised kuni 34 päeva, imiku piimasegudes kuni 92 päeva ja mänguasjadel kuni 3-5 kuud. Nad taluvad kuivatamist hästi. Neil on võime paljuneda toiduainetes, eriti piimas. Nad surevad kiiresti desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel ja keetmisel. Paljudel E. coli tüvedel on täheldatud polüresistentsust antibiootikumide suhtes.

Escherichia coli infektsioonide patogenees

Escherichia coli siseneb suu kaudu, möödudes maobarjäärist ja olenevalt tüübist omab patogeenset toimet.

Enterotoksigeensed tüved on võimelised tootma enterotoksiine ja koloniseerimisfaktorit, mille kaudu saavutatakse kinnitumine enterotsüütidele ja peensoole koloniseerimine.

Enterotoksiinid on termolabiilsed või termostabiilsed valgud, mis mõjutavad krüpti epiteeli biokeemilisi funktsioone ilma nähtavaid morfoloogilisi muutusi põhjustamata. Enterotoksiinid suurendavad adenülaattsüklaasi ja guanülaattsüklaasi aktiivsust. Nende osalusel ja prostaglandiinide stimuleeriva toime tagajärjel suureneb cAMP moodustumine, mille tulemusel eritub soole luumenisse suur hulk vett ja elektrolüüte, millel ei ole aega jämesooles tagasi imenduda - tekib vesine kõhulahtisus koos järgnevate vee-elektrolüütide tasakaalu häiretega. ETEC-i nakkav annus on 10x1010 ^mikroobrakku.

EICP-del on omadus tungida jämesoole epiteeli rakkudesse. Limaskestale tungides põhjustavad nad põletikulise reaktsiooni teket ja sooleseina erosioonide teket. Epiteeli kahjustuse tõttu suureneb endotoksiinide imendumine verre. Patsientide väljaheites ilmuvad lima, veri ja polümorfonukleaarsed leukotsüüdid. EICP nakkav annus on 5x105 ^mikroobset rakku.

EPKP patogeneesmehhanismi ei ole piisavalt uuritud. Tüvedes (055, 086, 0111 jne) tuvastati Hep-2 rakkude adhesioonitegur, mille tõttu toimub peensoole koloniseerimine. Teistes tüvedes (018, 044, 0112 jne) seda faktorit ei leitud. EPKP nakkav annus on 10x1010 ^mikroobrakku.

EHEC-rakud eritavad tsütotoksiini (SLT - shiga-laadne toksiin), mis hävitab proksimaalse käärsoole sooleseina väikesi veresooni vooderdavaid endoteelirakke. Verehüübed ja fibriin takistavad soole verevarustust - veri ilmub väljaheitesse. Tekib sooleseina isheemiatõbi kuni nekroosini. Mõnedel patsientidel tekivad tüsistused dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC), ISS-i ja ägeda neerupuudulikkuse tekkena.

EACP-d on võimelised koloniseerima peensoole epiteeli. Nende põhjustatud haigused täiskasvanutel ja lastel on pikaajalised, kuid kerged. See on tingitud asjaolust, et bakterid kinnituvad kindlalt epiteelirakkude pinnale.