Mis põhjustab escherichiosis?

Ehsherihiozom tekitajateks Escherichia - liikumatud gramnegatiivsete latid, aeroobne, mis on seotud kujul Escherichia coli, perekonna Escherichia enterobakterite sugukonda. Nad kasvavad tavalises toitainekeskkonnas, vabastades bakteritsiidsed ained - koliitsiinid. Morofoloogiliselt ei erine serotüübid üksteisest. Escherichia sisaldada somaatilised (O-Ar - 173 serotüüpide) kapsulaarset (K-Ar - 80 serotüüpide) ja viburlastes (Ar-H - 56 serotüüpide) antigeene. Kõhulahtisus E. Coli on jagatud viide tüübiks:

• Sul enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogenees (EPP, EPEC);
• energeetikavastased (EKP, EIEC):
• ENTERAGEMORRAGILINE (EHKP, ENES);
• entertaydezivne (EPP, EECCAs).

Patogeensuse tegurid ETKP (saed või fimbrial faktorid) määravad peensoole alumiste osade, aga ka toksiini moodustumise kalduvuse nakkusele ja koloniseerimisele. Termopaitsed ja termostabiilsete enterotoksiinid põhjustavad soolevoolu eritumist suu kaudu. EPOC-i patogeensus on tingitud selle võimest kinni pidada. EIKP suudab, plasmiidide olemasolul tungida soolestiku epiteeli rakkudesse ja neid korrutada. EHEC vabanenud tsütotoksiin, 1. Ja 2. Tüüpi šigopoodobne toksiinid sisaldavad plasmiide, mis hõlbustavad nakkumist enterotsüütidega. Entero-enterokultuure patogeensuse tegurid pole piisavalt uuritud.

Escherichia on keskkonnas stabiilne, võib kesta kuude jooksul vees, pinnases, ekskrementides. Nad jäävad piimale elujõuliseks kuni 34 päeva. Laste toitelahustes - kuni 92 päeva, mänguasjadel - kuni 3-5 kuud. Kuiv kuivatamine on hästi talutav. Omama võime paljuneda toidus, eriti piimas; Desinfitseerivate ainete ja keemistemperatuuride korral surra kiiresti. Paljud E. Coli tüved on antibiootikumide suhtes mitme ravimiresistentsusega.

Escherichiosuse patogenees

Escherichia läbib suu läbi mao barjääri mööda ja sõltuvalt lisatarvikute tüübist on patogeenne.

Enterotoksügeneetilised tüved on võimelised tekitama enterotoksiine ja kolonisatsiooni faktorit, mille kaudu viiakse sisse enterotsüütide kinnitamine ja peensoole koloniseerimine.

Enterotoksiinid - terolabiilsed või termiliselt püsivad valke, mis mõjutavad biokeemilised funktsioonina epiteelis crypts, põhjustamata mingeid nähtavaid morfoloogilisi muutusi. Enterotoksiinid suurendavad adenülaattsüklaasi ja guanülaadi tsüklaasi aktiivsust. Oma osalemist ning selle tulemusena stimuleerivat toimet prostaglandiinide suurendab cAMP moodustumist, mille tulemuseks on soolevalendikku eritavad suures koguses vett ja elektrolüüte, mis ei ole aega neelduda käärsooles - arendada vesine kõhulahtisus koos järgneva rikkumisi vees elektrolüütide tasakaalule. ETCP-i nakatamiskogus on 10x10 ¹⁰ mikroobrakk .

EHECi omadus on sisestatud käärsoolepudelisse. Tungivad limaskestale, põhjustavad nad põletikureaktsiooni ja soole seina erosioonide tekkimist. Epiteeli kahjustuse tõttu suureneb endotoksiinide imendumine verd. Ekskrementidega patsientidel ilmnevad hõrenemine, vere ja polümorfsete tuuma-leukotsüütide hulk. EIKP nakkushaigus - 5x10 ⁵ mikroobrakk .

EPOC-patogeensuse mehhanismi ei ole piisavalt uuritud. Tüved (055, 086, 0111 jne) näitasid Hep-2 rakkude adhesioonitegurit, mille tõttu esineb peensool kolonisatsiooni. Teistes tüvedes (018, 044, 0112 jne) ei leitud seda tegurit. EPPC nakatamiskogus on 10x10 ¹⁰ mikroob-rakku.

EHEC vabastab tsütotoksiini (SLT-shiga sarnane toksiin), mis hävitab proksimaalse käärsoole soole seina väikeste veresoonte vooderdasid endoteelirakke. Verehüübed ja fibriin häirivad soolestiku verevarustust - vere plekid väljaheites. Arenenud soole seina isheemia, kuni nekrooseni. Mõnel patsiendil esineb komplikatsioone, mis on levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (ICD), ITH ja ägeda neerupuudulikkuse sündroomi kujunemisega.

EACP on võimeline koloniseerima peensoole epiteeli. Täiskasvanute ja laste põhjustatud haigused kulgevad pikka aega, kuid kergesti. See on tingitud asjaolust, et bakterid on kindlalt fikseeritud epiteelirakkude pinnal.