Mis põhjustab jersinoosi?

Jersinioosi põhjused

Jersinioosi põhjustab gramnegatiivne batsill Yersinia enterocolitica Enterobacteriaceae perekonnast . See on heterotroofne fakultatiivne anaeroobne mikroorganism, millel on psührofiilsed ja oligotroofsed omadused. See kasvab nii näljases kui ka kurnatud keskkonnas. See jääb elujõuliseks laias temperatuurivahemikus: 40 kuni -30 °C. Optimaalne kasvutemperatuur on 22–28 °C. See paljuneb aktiivselt kodumajapidamises kasutatavates külmikutes ja köögiviljaladudes (4 kuni -4 °C). Selle metabolism on oksüdatiivne ja fermentatiivne. Sellel on nõrk ureaasi aktiivsus. Y. enterocolitica serotüüpe on teadaolevalt 76, millest ainult 11 põhjustavad inimestel haigestumist. Patogeensed Y. enterocolitica tüved on ühendatud biogruppi 1b. Neil on H- ja O-antigeenid. Mõned tüved sisaldavad V- ja W-virulentsusantigeene, mis paiknevad välismembraanis. Neil on spetsiifilised ja ristreageerivad antigeenid, mis määravad kindlaks nii liigisisesed kui ka tavalised enterobakteriaalsed antigeensed seosed Y. pseudotuberculosis'e, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae jne bakteritega. Seda tuleb seroloogiliste uuringute tulemuste tõlgendamisel arvesse võtta.

Haiguse kujunemisel on juhtiv roll Y. enterocolitica patogeneesfaktoritel : adhesioon, koloniseerimine sooleepiteeli pinnal, enterotoksikogeensus, invasiivsus ja tsütotoksilisus. Enamik tüvesid ei ole invasiivsed. Mitte kõik invasiivsed tüved ei ole võimelised rakusiseseks paljunemiseks. See selgitab haiguse vormide ja variantide mitmekesisust.

Jersiinia virulentsuse kontrolli teostavad kromosomaalsed ja plasmiidsed geenid. Ringluses on nii ühe- kui ka kaheplasmiidsed tüved. Välismembraani valgud tagavad patogeeni mitteinvasiivsel viisil penetratsiooni läbi soole limaskesta. Bakterite adhesioon, seondudes kollageeniga, võib kaasa aidata artriidi tekkele patsientidel. IgA geenid - jersiinia "kõrge patogeensusega saared" - kontrollivad seriinproteaasi sünteesi, mis hävitab limaskestade sekretoorset IgA-d.

Yersinia enterocolitica hukkub kuivatamisel, keetmisel, päikesevalguse käes ja mitmesuguste kemikaalidega (kloramiin, söövitav sublimaat, vesinikperoksiid, alkohol) kokkupuutel. Pastöriseerimine ja lühiajaline kokkupuude temperatuuriga kuni 80 °C ei too alati kaasa Y. enterocolitica surma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jersinioosi patogenees

Yersinia ja makroorganismi interaktsiooni iseloom sõltub viimase immunoloogilisest reaktsioonivõimest, tüve patogeneesfaktorite komplektist, nakkusdoosist ja manustamisviisist. Suurem osa bakteritest ületab mao kaitsebarjääri. Tekib katarraalne erosioon, harvemini katarraalne haavandiline gastroduodeniit. Seejärel võib patoloogilise protsessi areng toimuda kahes suunas: kas põletikulised muutused toimuvad ainult soolestikus või tekib generaliseerunud protsess, millega kaasneb patogeeni lümfo- ja hematogeenne levik.

Y. enterocolitica nõrgalt invasiivsete ja väljendunud enterotoksikogeensusega tüvede põhjustatud jersinioosile on tavaliselt iseloomulik lokaliseeritud protsess, mis avaldub kliiniliselt mürgistuse ja seedetrakti kahjustusena (katarraalne-desquamatiivne, katarraalne-haavandiline enteriit ja enterokoliit).

Yersinia tungimine mesenteerilistesse sõlmedesse põhjustab kõhuõõne vormi arengut koos mesenteerilise lümfadeniidi, terminaalse ileiidi või ägeda pimesoolepõletikuga. Haiguse seedetrakti ja kõhuõõne vormid võivad olla kas iseseisvad või olla osa üldisest protsessist.

Jersinioos levib invasiivsete ja mitte-invasiivsete radade kaudu. Esimese raja korral tungib yersinia läbi sooleepiteeli ning seejärel areneb tsükliline haigus seedetrakti, kõhukelme ja generaliseerunud faasidega. Teine rada, mis kulgeb läbi soole limaskesta fagotsüütide sees, on võimalik, kui infektsiooni põhjustab tsütotoksiline ja invasiivne tüvi. See viib sageli patogeeni kiire levimiseni.

Taastumisperioodil vabaneb keha jersinioost ning taastatakse organite ja süsteemide kahjustatud funktsioonid. Piisava immuunvastuse korral lõpeb haigus paranemisega. Jersinioosi pikaajalise kulgu ja sekundaarsete fokaalsete vormide tekkemehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Juhtiv roll on juba haiguse ägedas perioodis tekkivatel immunopatoloogilistel reaktsioonidel, Y. enterocolitica pikaajalisel püsimisel ja pärilikel teguritel. 5 aasta jooksul pärast ägedat jersinioosi tekivad mõnedel patsientidel süsteemsed haigused (autoimmuunne türeoidiit, Crohni tõbi, Reiteri sündroom, reumatoidartriit jne).