Mis põhjustab iersinioosi?
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ersinioosi põhjused
Iersinioosi põhjus on enterobakterite perekonna Gram-negatiivne Bacillus Yersinia enterocolitica . See on heterotroofne fakultatiivne anaeroobne mikroorganism, millel on psühhrofiilsed ja oligotroofsed omadused. Rastetna "näljane" keskkond ja vaesestatud kompositsiooniga meedia. See säilitab elujõulisuse laias temperatuurivahemikus: 40 kuni -30 ° C. Optimaalne temperatuur kasvuks: 22-28 ° C. Kodumajapidamises külmutus- ja köögiviljade kauplustes (4 kuni -4 ° C) aktiivselt korrutatakse. Ainevahetus on oksüdeeriv ja kääritav. Tal on nõrk ureaasi aktiivsus. Y. enterokolitica serotüübid on teada . millest ainult 11 põhjustavad inimeste haigusi. Patogeensed Y. Enterokolitica on ühendatud bioloogilises rühmas 1b. Neil on H- ja O-antigeenid. Mõned tüved sisaldavad V-ja W-virulentsuse antigeene, mis asuvad välismembraanis. Nad on konkreetsed ja rist reageerib antigeenide kindlaks intraspetsiifilisest ja ühine enterobakterite antigeeni tõttu Y. pseudotuberculosis'e, brutsellat, Escherichia, Salmonellae Shigellae, Klebsiellae ja teised. Seda tuleb arvestada, kui ta tõlgendab seroloogiliste testide tulemused.
Haiguse arengus on juhtiv roll Y. enterocolitica patogeensuse teguritega : adhesioon, kolesteraasumine sooleepiteeli pinnal, enterotoksigenitsus, invasiivsus ja tsütotoksilisus. Enamik tüvesid ei ole invasiivsed. Mitte kõik invasiivsed tüved ei suuda rakusisest paljunemist. See seletab haiguse vorme ja variante.
Yersinia virulentsuse kontrollimine toimub kromosomaalsete ja plasmiidsete geenide abil. Tsirkuleeritakse üks- ja kaks plasmiidi tüved. Välise membraani valgud tagavad patogeeni läbitungimise läbi soole limaskesta mitteinvasiivse tee kaudu. Bakteriaalne adhesioon, mis seondub kollageeniga, võib soodustada artriidi arengut patsientidel. IgA-geenid - "suure patogeensusega saared" Yersinia - kontrollib seriinproteaasi sünteesi, mis hävitab limaskestade sekretoorse IgA.
Yersinia enterocolitica kahjustab kuivatamist, keemist, päikesevalgust ja mitmesugustest kemikaalidest (kloramiin, elavhõbekloriid, vesinikperoksiid, alkohol). Pasteuriseerimine ja lühiajaline kokkupuude temperatuuriga kuni 80 ° C ei too alati kaasa Y. Enterocolitica surma .
Iersinioosi patogenees
Yersinia koosmõju makroorganismiga sõltub teise immunoloogilisest reaktiivsusest, tüve patogeensuse tegurite komplektist, nakkuse doosist ja manustamisviisist. Enamik baktereid kaotab mao kaitsva barjääri. Katarraal-erostav, harvem katarraalhaavand, gastroduodeniit. Seejärel võib patoloogilise protsessi areng toimuda kahes suunas: kas põletikulised muutused toimuvad ainult soolestikus või areneb üldine protsess, kus lümfi- ja hematogeenne levik on tekkinud.
Suhe iersinioza põhjustatud slaboinvazivnymi tüvede Y. Enterocolitica koos Enterotoksigeense väljendunud iseloomuliku tavaliselt lokaliseeritud protsessi kliiniliselt avaldub mürgistuse ja seedetraktikahjustused (katarraalne-desquamative, katarraalne enteriit ja haavandiline enterokoliidile).
Yersinia tungimine mesenteriaalsetesse sõlmedesse põhjustab kõhuõõne vormi koos mesenteriaalse lümfadeniidi, terminaalse ileiidi või ägedate appendiitidega. Haiguse seedetrakti ja kõhu vormid võivad olla sõltumatud või üldise protsessi üks etappidest.
Iersinioos levib invasiivselt ja mitteinvasiivselt. Esimeses meetodis tungib Yersinia tungida läbi soole epiteeli, seejärel areneb tsükliline haigus haiguse seedetrakti, kõhu ja üldise faasiga. Teine viis, mis viiakse läbi fagotsüütide sees oleva soole limaskesta kaudu, on võimalik, kui infektsioon on põhjustatud tsütotoksilisest ja invasiivsest tüvest. Sageli viib see patogeeni kiire levitamiseni.
Tervendamise perioodil vabaneb organism iersiiniast ja taastatakse elundite ja süsteemide häiritud funktsioonid. Piisava immuunvastusega haigus lõpeb taastumisega. Yersinioosi pikaajalise voolamise ja teiseste fokaalsete vormide tekke mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Juhtiv roll antakse juba haigusseisundi immunopatoloogiliste reaktsioonide akuutses perioodis, Y. Enterokolitica pikkuses ja pärilikest teguritest. 5 aasta jooksul pärast ägedat ersinioosi tekib mitmel patsiendil süsteemsed haigused (autoimmuunne türeoidiit, Crohni tõbi, Reiteri sündroom, reumatoidartriit jne).