Mis põhjustab teetanust?

Teetanuse põhjused

Teetanuse põhjustajaks on Clostridium tetani (perekond Clostridium, perekond Basillaceae) - suur grampositiivne varrasbakter, polütrich, millel on üle 20 flagelli, obligaatne anaeroob. Hapnikuga kokku puutudes moodustab see eoseid. Oma elu jooksul toodab see kolme mürgist ainet, millel on flagellaarsed (H-Ag) ja somaatilised (O-Ag) antigeenid. Flagellaarse antigeeni järgi eristatakse patogeeni 10 serovari. Patogeeni patogeneesus ja kõik haiguse kliinilised ilmingud on seotud tetanospasmiiniga - polüpeptiidiga, mis kaalub 150 kDa, tugevaim mürk, toksilisuselt teisel kohal ainult botuliintoksiini järel.

Teetanusebatsilli eosed on äärmiselt vastupidavad füüsikalistele ja keemilistele teguritele. Kuival kujul surevad nad temperatuuril 155 °C 20 minuti pärast ja 1% elavhõbekloriidi lahuses jäävad nad elujõuliseks 8–10 tundi. Patogeeni vegetatiivne vorm on keskkonnas ebastabiilne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Teetanuse patogenees

Välise kesta kahjustuse kaudu kehasse sattudes jäävad patogeeni eosed sisenemispunkti. Anaeroobsete tingimuste (nekrootiline kude, verehüübed, isheemia, võõrkehad, hapnikku tarbiv floora) ja piisava immuunkaitse puudumise korral idanevad eosed vegetatiivseteks vormideks. Seejärel algab intensiivne teetanuse eksotoksiini tootmine. Toksiin levib kogu kehas hematogeense, lümfogeense ja perineuraalse tee kaudu ning kinnitub kindlalt närvikoesse. See blokeerib selektiivselt interneuronite pärssivat toimet motoorsetele neuronitele, peamiselt seljaaju eesmiste sarvede motoorsetele rakkudele. Motoorsetes neuronites spontaanselt tekkivad impulsid juhitakse vabalt vöötlihastesse, põhjustades nende toonilist pinget.

Tuleb märkida, et esiteks toimub vöötlihaste kokkutõmbumine, mis ühelt poolt asuvad vigastuskohale lähemal ja teiselt poolt toimivad inimkehas suhteliselt (pindalaühiku kohta) "kõige tugevamatena" (närimis- ja näolihased). Lisaks aitab ajutüve retikulaarse formatsiooni neuronite blokeerimine kaasa parasümpaatilise närvisüsteemi pärssimisele, mis viib sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumiseni ja see omakorda põhjustab kehatemperatuuri tõusu, arteriaalset hüpertensiooni ja tugevat higistamist kuni dehüdratsiooni tekkeni.

Pidev lihaspinge on kombineeritud mikrotsirkulatsioonihäiretega. Tekib nõiaring: metaboolne atsidoos ja mikrotsirkulatsiooni häired viivad krampide tekkeni ning konvulsiivne sündroom omakorda süvendab metaboolset atsidoosi ja mikrotsirkulatsiooni häireid. Kui patsient ei sure konvulsioonihoo "tipul" hingamis- või südameseiskusse, siis haiguse edasise kulgemise korral võivad surmapõhjusteks olla toksiini otsene mõju hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele koos sügavate ainevahetushäiretega, samuti mädaste-septiliste tüsistustega.

Teetanuse epidemioloogia

Patogeeni allikaks on paljud loomaliigid, eriti mäletsejalised, kelle seedetraktis leidub patogeeni eoseid ja vegetatiivseid vorme. Patogeeni võib tuvastada ka inimese soolestikus. Kui teetanuse batsilli eosed satuvad väljaheidetega pinnasesse, püsivad nad seal aastaid ning soodsates temperatuuritingimustes, hapniku puudumisel või aeroobse floora poolt tarbimisel, idanevad nad, mis viib eoste kogunemiseni. Patogeeni mullapopulatsiooni suurenemine on eriti iseloomulik troopilistele riikidele. Seega toimib muld patogeeni loodusliku reservuaarina.

Nakatumine toimub siis, kui eosed tungivad kudedesse haavadest, eriti šrapnelli-, olme-, tööstus- ja põllumajandusvigastustest koos mullaosakeste ja võõrkehadega. Rahuajal on kõige levinum nakkuspõhjus kerged jalavigastused ning arengumaades vastsündinute nabanöörihaav. Teetanus võib tekkida pärast põletusi, külmakahjustusi, haiglaväliseid aborte, operatsioone, sünnitust, mitmesuguseid põletikulisi protsesse, troofilisi haavandeid ja lagunevaid kasvajaid. Sõjaaegne teetanus on seotud ulatuslike haavadega. Mõnikord ei ole nakkuse sisenemispunkti võimalik kindlaks määrata ("krüptogeenne teetanus").

Teetanuse suhtes on vastuvõtlikkus kõrge. Parasvöötme riikides täheldatakse suvist hooajalisust (põllumajandusvigastused).

Pärast infektsiooni immuunsust ei teki.

Haigus on registreeritud kõikjal maailmas. Aastane esinemissagedus sõltub suuresti elanikkonna vaktsineerimise ulatusest ja erakorralisest ennetustööst ning ulatub arengumaades 10–50 juhtuni 100 000 elaniku kohta. Arengumaade nakatunute seas on suurima osa moodustavad vastsündinud ja imikud. Igal aastal sureb kuni 400 000 vastsündinut. Arenenud riikides, kus massiline vaktsineerimine algas 1950. aastatel, on esinemissagedus peaaegu kaks suurusjärku madalam. Patsiendid ei kujuta endast epidemioloogilist ohtu.

Kõrgemat esinemissagedust täheldatakse kuumas ja niiskes kliimas, mis on seotud aeglase haavade paranemise, pinnase suurenenud saastumisega patogeeniga ja paljudes riikides laialt levinud tavaga ravida nabanöörihaava pinnase või loomade väljaheidetega.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]