Neurogeenne sünkoop (sünkoopilised seisundid)

Sünkoop (sünkoop) - lühiajalise teadvusekaotuse ja kardiovaskulaarsete ja hingamisteede häiretega posturaalse toonuse rünnak.

Praegu on kalduvus ravida sünkoopiat teadvuse paroksüsmaalsete häirete raamistikus. Sellega seoses parem kohaldada mõistet "minestus," mis tähendab laiemat arusaamist võimalike mehhanismide patogeneesi see tingimus kui lihtsalt esindatuse hüpoksia ja anoxic, mis on seotud ägeda puudulikkuse tserebraalvereringe patogeneesis neid tingimusi, määratud minestamine. Samuti peaks arvestama, et taoline asi nagu "kollaps", mis tähistab veresoonte reguleeriv rikkumise, mis väljendub kramplik sügisel, kuid teadvusekaotust samal ajal on vabatahtlik.

Enamikul juhtudel eelneb sünkoop tavaliselt peapööritus, silmade pimedus, kõrvades helendamine, "peatselt langenud teadvuse kadumine". Juhtudel, kui need sümptomid ilmnevad ja teadvuse kaotus ei arene, on tegemist sünkoopsete seisundite või lipotüümiaga.

Sünkoopsete seisundite arvukad liigitused on tingitud nende patogeense üldtunnustatud kontseptsiooni puudumisest. Isegi nende riikide jagunemine kahte klassi - neurogeensed ja somatogeensed sünkoopiad - tundub ebatäpne ja väga tingimustega, eriti olukordades, kus närvilises või somaatilises sfääris pole selgeid muutusi.

Sünokoomi sümptomid (sünkoopsed seisundid) vaatamata paljude erinevuste esinemisele on teatud määral stereotüüpsed. Sünkoopi peetakse aja jooksul arenenud protsessiks, mistõttu on enamikul juhtudel võimalik välja tuua väljakujunenud ilmingud, mis eelistavad tegelikku minestamise olekut ja sellele järgnevat perioodi. N. Gastauti sarnased ilmingud (1956), mida nimetatakse parasünkopaaksiks. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - nii pre- ja postpristupnye. NK Bogolepov jt (1968) identifitseerisid kolm perioodi: sünkoopiline eelsoodumus (eeltõmblus või lipotiumsus); tegelikult minestamine või minestamine ja sünkoopiline periood. Igal perioodil on erinev raskusaste ja raskusaste. Predsinkopalnye ilmingud eelneva teadvusetus, tavaliselt kestavad mitu sekundit 1-2 minutit (tavaliselt 4-20 1,5 kuni 1 minuti) ja ilmuvad ebamugavustunne, iiveldus, ilming külm higi, mitmetähenduslikkus "udu" enne silmad, peapööritus, müra kõrvus, iiveldus, valulikkus, ähvardava languse ja teadvuse kaotus. Mõnedel patsientidel on tunne ärevus, hirm, hingeldamine, südamepekslemine, ühekordsed kurgus, tuimus huulte, keele, sõrmede. Kuid need sümptomid võivad puududa.

Teadvuse kaotamine kestab tavaliselt 6-60 sekundit. Kõige sagedamini esineb valulikkus ja lihaste toonide vähenemine, liikumatus, silmad on suletud, müdriaas on kindlaks määratud, vähendades pupilli vastust valgusele. Tavaliselt puuduvad patoloogilised refleksid, nõrk, ebaregulaarne, labiilne pulss, vererõhu langus ja madal hingamine. Süvendatud sünkoopiaga on võimalik kasutada mitmeid kloonilisi või toonikloonilisi kopsutamisi, tahtmatut urineerimist ja harva defekatsiooni.

Post-sünkoopiline periood - tavaliselt kestab paar sekundit ja patsient kiiresti ärkab, õigustatult orienteerudes ennast ruumis ja ajas. Tavaliselt on patsient murelik, hirmutav juhtum, kahvatu, adünaamiline; märgatud tahhükardia, kiire hingamine, raske üldine nõrkus ja väsimus.

Sünkopulaarse (ja parasünkopaalse) seisundi analüüs on diagnoosile väga tähtis. Tuleb rõhutada, et mõnedel juhtudel ei ole võti mitte ainult kohene presünkopaalne seisund, vaid ka psühho-vegetatiivne ja käitumuslik taust (tundid, isegi päevad), millel on sünkoop arenenud. See võimaldab meil tõestada olulist asjaolu - kas seda sünkoopi võib pidada psühhegetiivse sündroomi paroksüsmaalseks manifestatsiooniks.

Hoolimata teatud tavalisest, mida me ülal mainisime, võib kõik sünkoopsete seisundite variandid jagada kahte klassi: neurogeensed ja somatogeensed. Me leiame seda sünkoopsete seisundite klassi, mis ei ole seotud somaatiliste (tavaliselt kardioloogiliste) haigustega, kuid mille põhjuseks on neurogeensed häired ja eriti vegetatiivse regulatsiooni düsfunktsioon.

[1], [2], [3], [4]

vasodilataatorpeptiidi sünkopeerimine

Vasodilataatorpeptiidi minestus (lihtne vasovagaalset vasomotoorsete minestus) esineb kõige sagedamini tulemusena erinevate (tavaliselt stressi) mõju ja on seotud järsu vähenemise perifeerse kogutakistuse dilatatsioon, peamiselt perifeerne vaskulaarne lihasesse.

Lihtne vasodepressori sünkoop on lühiajalise teadvusekaotuse kõige sagedasem variant ja vastavalt erinevatele teadlastele on sünkoopsete seisunditega patsientidel 28-93,1%.

Vasodepressori sünkoopi sümptoomid (sünkoop)

Teadvuse kaotus tavaliselt ei esine kohe: reeglina sellele eelneb eraldi sünkoopiline periood. Hulgas faktoreid ja tingimused esinemise minestus on kõige sagedamini märgitud aferentsete vastuseks stress nagu: hirm, ärevus, hirm, mis on seotud ebameeldivaid uudiseid, õnnetused, vere liiki või minestamine teised, valmistamise, ootab ja läbi vereproove hambaravi korra, ja muude tervishoiu manipulatsioonid. Sünkopeerimine sageli tekkida, kui valu (tugev või vähe) ajal nimetatud manipuleerimise või sisemist päritolu valu (seedetrakti, rinna-, maksa- ja neerukoolikud jt.). Mõnel juhul võib esile kutsuda otseseid provotseerivaid tegureid.

Sünkoopia algusest tingitud seisundite kõige sagedasem on ortostaatiline faktor (transpordi ajal, järjekorras jne);

Viibimine kinnises ruumis paneb patsiendi hüperventilatsiooni kompenseeriva reaktsiooni, mis on täiendav tugev provotsionaalne tegur. Suurenenud väsimus, unetus, kuum ilm, alkoholi tarbimine, palavik - need ja muud tegurid moodustavad tingimuste hägususe realiseerimiseks.

Stenokiini ajal on patsient tavaliselt liikumatu, nahk on kahvatu või halli-maarikas, külm, higi kaetud. Bradükardia, ekstrasüstool. Süstoolne vererõhk langeb 55 mm Hg-ni. Art. EEG-uuringus tuvastatakse kõrge ajutine delta ja delta-sagedusribad. Patsiendi horisontaalne asend põhjustab vererõhu kiiret tõusu, harvadel juhtudel võib hüpotensioon kesta mitu minutit või (erandkorras) isegi tunde. Pikaajaline teadvusekaotus (üle 15-20 sekundi) võib põhjustada toonilisi ja (või) kloonilisi krampe, tahtmatut urineerimist ja defekatsiooni.

Post-sünkoopiline seisund võib olla erineva kestusega ja raskusega, millega kaasnevad asteenilised ja vegetatiivsed ilmingud. Mõnel juhul põhjustab patsiendi tõus korduvat minestamist koos kõigi eespool kirjeldatud sümptomitega.

Uuringust selgub patsientidel on mitmeid muutusi psüühiline ja vegetatiivse valdkondades: erinevad variandid emotsionaalsete häirete (ärrituvus, foobia sümptomid, depressiivne meeleolu, hüsteeriline stigma, jne), vegetatiivne labiilsus ja kalduvus hüpotensiooni.

Kui diagnoosimiseks vasodilataatorpeptiidi minestus tuleb arvestada juuresolekul provotseerida tegurid, tingimused esinemise minestus, predsinkopalnyh ilmingud periood, vererõhu langust ja bradükardia ajal teadvuse kadu, nahaseisund postsinkopalnom period (soe, niiske). Tähtsat rolli diagnoos on juuresolekul patsiendi ilminguid psühho-vegetatiivse sündroom, absentsepilepsia (kliinilised ja paraclinical) tähiseid, välja arvatud südame- ja muud somaatilised haigused.

Vasodepressori sünkoopsete seisundite patogenees on endiselt ebaselge. Paljudest asjaoludest tuvastati teadlaste uuring minestus (pärilik eelsoodumus, perinataalse patoloogia, Autonoomsete häired, kalduvus parasümpaatiline reaktsioonid järelejäänud neuroloogiliste häirete, jne). Ei suuda seletada teadvuse kadumise iga üksiku põhjusega.

GL Engel (1947, 1962), mis põhineb mitmete füsioloogiliste reaktsioonide bioloogilisest tähendusest, mis põhineb Ch. Darwin ja W. Cannon, hüpotees, et vasodilataatorpeptiidi minestus - patoloogilise reaktsioon, mis tekib tänu kogemustele ärevuse või hirmu keskkonnas, kus aktiivsust (liikumise) kitseneb või võimatu. Blokeeritavad reaktsioonid "võitlevad või lendavad" toob kaasa asjaolu, et lihaste tegevusele kohandatud vereringesüsteemi liigne aktiivsus ei kompenseerita lihaste tööd. "Attitude" perifeersete veresoonte intensiivset ringluses (vasodilatatsiooni), mitte kaasamisi "venoosse pump" seostatakse lihaste aktiivsus viib mahu vähenemine voolava vere südamesse ja välimus reflektoorse bradükardia. Seega on kaasatud vasodepressori refleks (arteriaalse rõhu langus) koos perifeerse vasoplėaga.

Loomulikult, nagu autor märgib, pole see hüpotees võimeline seostama kõiki vasodermootori sünkoopi patogeneesi aspekte. Viimaste aastate töö näitab olulist rolli nende aju aktiveeriva homöostaasi aeglustumise patogeneesis. Eristatakse autonoomsetest funktsioonidest tingitud ebapiisava üle-segmenteeritud programme, mis on seotud kardiovaskulaarsete ja hingamisteede häirete häiretega. Spekter autonoomseid häired suur tähtsus patogeneesis ja simptomogeneza on mitte ainult südameveresoonkonna vaid ka hingamisteede häired, sealhulgas hüperventilatsioon sümptomeid.

Ortostaatiline sünkoopia

Ortostaatiline sünkoopse seisund on lühiajaline teadvusekaotus, mis tekib siis, kui patsient liigub horisontaalsest asendist vertikaalasendisse või püsiva püsimisega püstiasendis. Reeglina seostatakse minestamist ortostaatilise hüpotensiooni olemasoluga.

Tavalistes tingimustes kaasneb inimese üleminek horisontaalsest asendist vertikaalasendisse väikese ja lühiajalise (mõne sekundi) vererõhu langusega, millele järgneb vererõhu kiire tõus.

Ortostaatiline sünkoop diagnoos põhineb kliinilise pildi analüüsil (oreostaatilise faktoriga seotud sünkoopi seostatus, teadvusekaotus ilma väljendunud parasünkopaalsete seisundita); madal vererõhu olemasolu normaalse südame löögisageduse korral (ei ole bradükardia, nagu tavaliselt vasodimeesori sünkoopi korral ja kompenseeriva tahhükardia puudumine, mida tavaliselt täheldatakse tervetel). Oluliseks abiks diagnoosimisel on Schellongi positiivne test - vererõhu järsk langus, kui saada horisontaalsest positsioonist ilma kompenseeriva tahhükardia. Ortostaatilise hüpotensiooni olemasolu oluliseks tõendiks on aldosterooni ja katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemine veres ja nende eritumine uriiniga tõusmisel. Oluline test on 30-minutilise seisuga proov, mis määrab vererõhu järk-järgulise languse. Samuti on vaja teisi eriuuringuid, et tuvastada perifeerse vegetatiivse inkorporeerimise puudulikkuse tunnused.

Diferentsiaalse diagnoosi eesmärgil tuleks teostada vasodipressori sünkoopi ortostaatilise sünkoopi võrdlev analüüs. Esimesena on olulised tihedad, jäigad ühendused ortostaatiliste olukordadega ja muude provokatsioonivariantide puudumine, mis on iseloomulikud vasodepressori sünkoopile. Vasodilataatorpeptiidi minestus iseloomustab arvukus psühho-vegetatiivse ilmingud eel- ja postsinkopalnyh perioodide aeglasem kui ortostaatiline minestus, kaotus ja tagastamise teadvuse. On olulised juuresolekul bradükardia ajal vasodilataatorpeptiidi minestus ja puudumisel nii bradi- ja tahhükardia, kui vererõhk langeb patsientidel ortostaatiline minestus.

Hüperventilatsiooni sünkoop (sünkoop)

Sünopolaarsed seisundid on üks hüperventilatsiooni sündroomi kliinilistest ilmingutest. Hüperventilatsioonimehhanismid võivad samaaegselt mängida olulist rolli erineva looduse sünkoopatogeensuse patogeneesis, kuna liigne hingamine põhjustab arvukaid ja polüsüsteemseid muutusi kehas.

Hüpervenentsuse minestamise eripära seisneb selles, et sagedamini võib hüperventilatsiooni nähtust patsientidel kombineerida hüpoglükeemia ja valu manifestatsioonidega. Patsiendid, kes on altid patoloogiline vasomotoorsete reaktsioonide inimeste posturaalne hüpotensioon, hüperventilatsioon test võib põhjustada peapööritust või minestamist, eriti kui patsient on siis seistes. Sellise insuliini kasutuselevõtt 5-ühiku insuliini proovile muudab proovi oluliselt tundlikumaks ja teadvuse rikkumine leiab aset kiiremini. Sellisel juhul on teatud seos teadvuse languse taseme ja samaaegsete muutuste vahel EEG-s, mida kinnitavad 5- ja G-band aeglased rütmid.

Erinevad mitmesuguste spetsiifiliste patogeensete mehhanismide hüperventilatsiooniga sünkoopsete seisundite kaks varianti:

• hüperventilatsiooni sünkoop, hüpokapnike või akapniaalne variant;
• hüperventilatsiooni sünkoop vasodepressori tüüp. Puhtas vormis tuvastatud variandid on haruldased, sagedamini kliinilises pildil valitseb üks või teine variant.

Hypokapnichesky (akapnichesky) hüperventilatsiooni sünkoopi variant

Hypocapnic (akapnichesky) variandi hüperventilatsioon minestus määrati juhtiv selle mehhanismi - lastes ajus väheneb osalises süsinikdioksiidi pingeid vereringes koos hingamisteede alkaloosita ja Bohri efekt (veeväljasurve oksühemoglobiinist dissotsiatsioon kõver vasakule, põhjustades Buildup Tropismi hapniku hemoglobiin ja raskusi selle lõhustamist üleminek ajukoes) viib reflektoorne spasm ja peaaju veresoonte ajukoe hüpoksia.

Kliinilised funktsioonide hulka juuresolekul pika otsaga. Tuleb märkida, et stop hüperventilatsioon nendes olukordades võib olla ekspressiooni või kujunevast patsiendi vegetatiivse kriisi (paanikahood) heleda hüperventilatsioon komponent (hüperventilatsioon kriis) või hüsteeriline sobib hingeldamist, mis viib sekundaarse eespool nihutab mehhanism keeruline vahetamisega. Presünkoobi seega on võimalik piisavalt pikk (minutil kümned minutit), millega kaasneb vegetatiivse kriisid asjakohaste psühhiaatriliste, autonoomses ja hüperventilatsioon sümptomid (hirm, ärevus, südamepekslemine, false angiin, õhupuudus, paresteesia, Tetania, polüuuria jt.).

Hüperventilatsiooni sünkoopi hüpokapilise variandi oluline tunnus on ootamatu teadvusekaotuse puudumine. Põhimõtteliselt on esialgu märke muutunud teadvuse seisundist: ebareaalsuse tunnetusest, keskkonna võõrastusest, peapöörituse tunnetest, teadvuse kitsendamisest. Nende nähtuste süvenemine põhjustab lõppkokkuvõttes vähenemise, teadvuse vähenemise ja patsiendi languse. Sel juhul märgitakse teadvuse vilkumise nähtust - tagasipöördumise perioodide ja teadvusekaotuse vaheldumine. Järgnev uurimine näitab erinevate, mõnikord üsna eredate kujutiste olemasolu patsiendi teadvuse valdkonnas. Paljudel juhtudel viitavad patsiendid teadvuse täieliku kaotuse puudumisele ja välismaailma teatud nähtuste (näiteks pööratud kõne) tajumise säilitamisele, kui neile on võimatu reageerida. Teadvuse kaotus võib olla palju suurem kui lihtsa minestamise korral. Mõnikord jõuab see 10-20 või isegi 30 minutit. Põhimõtteliselt on see hüperventilatsiooni paroksüsmi arengu jätkamine kalduvas asendis.

Selline teadvuse häire nähtus kestusega vihastumise teadvuse nähtustel võib samuti osutada eripärase psühhofüsioloogilise organisatsiooni olemasolule inimesel, kellel on kalduvus pöörduda (hüsteerilised) reaktsioonid.

Sellistest patsientidest vaadates võivad esineda erinevad hingamisraskused - suurenenud hingamine (hüperventilatsioon) või pikaajaline hingamisteede peatumine (apnoe).

Sellistes olukordades teadvusekaotuse ajal patsientide ilmumine on tavaliselt vähe muutunud, samuti ei mõjuta oluliselt hemodünaamilisi näitajaid. Võibolla mõiste "minestamine" seoses nende patsiendid ei piisavalt, kõige tõenäolisem on omamoodi "trance" muuta teadvuse seisundi tõttu mõju püsiv hüperventilatsioon, koos mõned funktsioonid psühhofüsioloogilist muster. Kuid hädavajalik teadvuseta haigestuvad ja mis kõige tähtsam, tihedaid suhteid nende vigade fenomeniga hüperventilatsioon ja teistega, sealhulgas vasodilataatorpeptiidi reaktsioone need samad patsientidel tuleb kaaluda häired teadvuse on juttu. Tuleb lisada, et füsioloogiline mõju hüperventilatsioon tõttu ülemaailmset olemust saab identifitseerida ja lisada patoloogiline protsess ja teised, eriti südame varjatud patoloogilised muutused, nagu tekkimist raske arütmia - tulemus liikumist südamestimulaator atrioventrikulaarsõlme ja isegi ventrikliks koos atrioventrikulaarse nodulaarse või idioventrikulaarse rütmi kujunemisega.

Need hüperventilatsiooni füsioloogilised tagajärjed peaksid ilmselt olema korrelatsioonis teisega - teise hüperventilatsiooni sünkoopsete avaldumiste variandiga.

Hüperventilatsiooni sünkoop vaso-depressiooni variant

Hüperventilatsioon teostuses vasodilataatorpeptiidi minestus seostatakse lisamist patogeneesis minestus muu mehhanismiga - järsk langus perifeerset vaskulaarset resistentsust generaliseerunud nende laienemist ilma kompenseeriva südame löögisageduse sagenenud. Hüperventientatsiooni roll vere ümberjaotumise mehhanismides on hästi teada. Seega normaalsetes tingimustes põhjustab hüperventilatsioon aju-lihaste süsteemis vere ümberjaotamist, nimelt ajuverevoolu vähenemist ja lihaste verevoolu suurenemist. Selle mehhanismi liigne ja ebapiisav kaasamine on vaso-depressiooni sünkoopi patofüsioloogiline alus patsientidel, kellel on hüperventilatsioonihäired.

Selle kardiovaskulaarse variandi kliiniline pilt on kahe olulise komponendi olemasolu, mis põhjustab erinevusi vasodressori sünkoopi lihtsast mitte hüperventilatsioonivariandist. Esiteks, see on rohkem "rikas" parasünkkoopiline kliiniline pilt, mida väljendab asjaolu, et psühho-vegetatiivsed ilmingud on märkimisväärselt esindatud nii enne kui ka pärast sünkoopilist perioodi. Enamasti on need afektiivne vegetatiivne, sealhulgas hüperventilatsioon, manifestatsioonid. Lisaks esineb mitmel juhtudel karpapedaalsete teetanuse krampe, mida võib ekslikult pidada epileptilise geneesiga.

Nagu juba mainitud, on vasodepressori sünkoop sisuliselt vähenenud (ja mõnel juhul laiendatud) vegetatiivse või täpsemalt hüperventilatsiooni paroksüstima arengu staadiumiks. Patsientide ja teiste teadvuse kaotamine on olulisem sündmus, mistõttu sageli väljalangevusperioodi sündmuse anamneesis sageli jäetakse patsient välja. Teine tähtis komponent kliinilist ilmnemist Hüperventilatsiooni vasodilataatorpeptiidi minestamine on sagedased (tavaliselt korrapärase) segada ilmingud akapnicheskogo (hypocapnic) nagu häired teadvuse. Esinemine muutunud teadvuse seisundis elementide predsinkopalnom perioodi ja väreluse teadvusnähte perioodil teadvusekaotust moodustub mõnedel juhtudel ebatavaline kliiniline pilt, põhjustades arstid tunnet hämmeldushüüe. Seega, patsientidel, kes mõelgas vasodespressorile, olid arstidele tuttavad tüübid, iseenesest nõrkus oli teatud teadvuse kõikumine-värisev. Reeglina on arstil ekslik arusaam sellest, et nendel patsientidel esineb peaaegu üldist hüpotüreemilist mehhanismi.

Selle sünkoopi variandi oluliseks kliiniliseks tunnuseks on korduv sünkoop, kui püütakse tõusta patsientidel, kes on horisontaalses positsioonis pärast sünkoopilist perioodi.

Vasodepressori hüperventilatsiooni sünkoopi teine tunnus on suuremate provotseerivate tegurite esinemine kui tavalise lihtsa sünkoopaga patsientidel. Eriti oluline nende patsientide olukorda, kus objektiivselt ja subjektiivselt seotud hingamisteede: kuumus, tugevate lõhnad, kinnine, suletud ruumides, mis põhjustavad patsientidele foobia hirmud tekkimist hingamisteede aistinguid ja järgnevate hüperventilatsioon, jne ...

Diagnoos põhineb fenomenoloogilises põhjalikku analüüsi ning leida struktuuri parasinkopalnogo sinkopalnogo ajastust ja näidustused juuresolekul markeeritud vegetatiivsete, hüperventilatsioon ja tetaanilisi nähtused, samuti muutunud teadvuseseisundid, esinemine eristamislävele fenomen teadvuse.

On vaja kohaldada hüperventilatsiooni sündroomi diagnoosimise kriteeriume.

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi epilepsia, hüsteriaga. Rõhutatud psühho-vegetatiivse sümptomid, juuresolekul tetaanilisi krambid, pika aja teadvuseta (mis on mõnikord pidada postiktaalseks uimastamise) - kõik mõningatel juhtudel viib vale diagnoosi epilepsia, nagu oimusagaraepilepsiale.

Sellistes olukordades, diagnoosi Hüperventilatsiooni minestus aitab enam (minutit, kümneid minutit, mõnikord tundi) kui epilepsia (sekundites), predsinkopalny jooksul. Puudumine teiste kliiniliste ja EEG muutused iseloomulik epilepsia, ei parane nimetamise krambivastaste ja millel on oluline mõju, andes psühhotroopsete ravimite ja (või) hoidke hinge võimaldab korrektsiooni kõrvaldada epilepsiaga milline kannatusi. Lisaks on hädavajalik hüperventiilatsiooni sündroomi positiivne diagnoos.

Sinokarotiidi sünkoop (minestamine)

Karotiidsele sinus minestus (ülitundlikkussündroomiga, unearteri sinus ülitundlikkus) - minestamine, patogeneesis milles juhtivat rolli sinus unearteri sinus ülitundlikkus, mis viib rikkumisi reguleerimisel südamerütmi, toon perifeerse või aju veresoontes.

30% -l tervislikest inimestest, surve all kõhunääre sinus, tekivad mitmesugused vaskulaarsed reaktsioonid; sagedamini esinevad sellised reaktsioonid essentsiaalse hüpertensiooniga (75%) patsientidel ja patsientidel, kellel on arteriaalne hüpertensioon koos ateroskleroosiga (80%). Sellisel juhul täheldatakse sünkoopseid seisundeid ainult 3% -l patsientidest. Kõhukinnisusega seotud ülitundlikkusest kõige sagedasem minestamine tekib pärast 30 aastat, eriti eakate ja vanemaealiste meeste puhul.

Nende sünkoopide iseloomulik tunnus on nende seos karotina siinu ärritusega. Enamasti juhtub see siis, kui pea liigub, pea kallutatakse tahapoole (juuksuril raseerimise ajal, tähtede vaatamisel, lendava lennuki jälgimisel, ilutulestike vaatamisel jne). Samuti on oluline kanda tihedaid, kõvasid kaelasid või tihedat sidumist lipsuga, kasvaja-sarnaste koostiste olemasolu kaelal, sinokarotiidi ala tihendamine. Neelamine võib tekkida ka söömise ajal.

Mõnedel patsientidel võib presinkopulist perioodi praktiliselt puududa; mõnikord ka pisut väljendatud ja riik pärast sünkoopi.

Mõnel juhul on patsientidel lühiajaline, kuid selgesti väljendatud pre-sünkoopne seisund, mis väljendub tõsises hirmus, õhupuudus, kõhu ja rindkere piirkonna tundlikkus. Osa patsientidest pärast sünkoopse seisundi ilmnemist tunnevad õnnetust, asteeniat ja depressiooni. Teadvuse kaotus võib olla erinev, sagedamini kõikub see 10-60 s jooksul, mõnedel patsientidel on krambid võimalikud.

Osana sellest sündroom on jagatud kolme liiki minestus: vagaalsest liik (bradükardia või Asüstoolia) vasodilataatorpeptiidi liik (vähendatud, vererõhu langus normaalsel pulsisagedus) ja peaaju tüüp, kui teadvusekadu stimuleerimisega seotud unearteri sinus, ei kaasne mingeid südame rütmihäirete või vererõhu langust.

Peaaju (kesk) võimalus unearteri minestus võivad kaasneda lisaks häired teadvuse ja kõnehäired, episoode tahtmatu rebimine väljendatud tundeid nõrkus, isutus, lihastoonust, mis väljendub parasinkopalnom jooksul. Kaotuse mehhanismi teadvuse nendel juhtudel on ühendatud ilmselt suure tundlikkusega mitte ainult unearteri sinus sinus, kuid tabloid tsentrit, mis aga on iseloomulik kõiki variante unearteri sinus ülitundlikkus.

Tähtis on asjaolu, et lisaks teadvuse kaotamisele on karotüüpsisüstide ülitundlikkus ka teisi sümptomeid, mis hõlbustavad õiget diagnoosi. Seega kirjeldatakse tõsise nõrkuse ja isegi posturaalse toonuse kadu katapleksiatüübist ilma teadvusehäireteta.

Sino-karotüübi sünkoop diagnoosimisel on põhimõtteliselt oluline teha proov, millel on rõhk kardiaalse nina piirkonnas. Pseudo-positiivne test võib olla juhul, kui patsient, kellel on unearteride ateroskleroosne kahjustus, surub, põhjustab unearteri ja ajuisheemia hüübimist. Selle sagedase vea vältimiseks on absoluutselt vajalik esialgu mõlema unearteri ausklikatsioon läbi viia. Seejärel vajutage kõhulahtisesse asendisse (või masseerige seda) vaheldumisi. Proovil põhinevad karotiinkõrkuste sündroomi diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

1. asüstli perioodi esinemine rohkem kui 3 sekundit (kardioinshibeeriv variant);
2. süstoolse vererõhu langus rohkem kui 50 mm Hg. Art. Või rohkem kui 30 mm Hg. Art. Samaaegne sünkoop (vasodepressori versioon) esinemine.

Kardio-inhibeeriva reaktsiooni ennetamine saavutatakse atropiini ja vasodereztori - adrenaliini sisseviimisega.

Kui diferentsiaaldiagnoosimist on vaja eristada vasodilataatorpeptiidi minestus ja unearteri sinus teostuses lihtsa vasodilataatorpeptiidi minestus. Vanemas eas, meessugu, nõrgemini predsinkopalnye nähtused (ja mõnikord selle puudumine), haiguse olemasolu sensibiliseerivate sinocarotid sinus (ateroskleroos unearteri, koronaarveresooni, koos erinevates formatsioonid kaelal) ja lõpuks tihedate sidemete tekkimise minestus olukorda stimuleerimine unearteri sinus sine (pealiigutused jne.), samuti positiivseks katses survet sinus karotidnyi - kõik need tegurid võimaldavad eristada vasodilataatorpeptiidi variant sinocarotid sinised politseinik alates lihtsast vasodilataatorpeptiidi minestamine.

Kokkuvõttes tuleb märkida, et karotiiditübi ülitundlikkus ei ole alati otseselt seotud ühegi konkreetse orgaanilise patoloogiaga, vaid võib sõltuda aju ja keha funktsionaalsest seisundist. Viimasel juhul võib karotiinkuu suurenenud tundlikkus olla hõlmatud neurogeense (sealhulgas psühhogeense) laadi muud tüüpi nõrkade seisundite patogeneesiga.

Köha sünkoop (minestamine)

Köha sünkoop (sünkoop) - köhaga seotud sünkoop; ilmnevad tavaliselt foonil väljendunud rünnaku köhimise haiguste hingamiselundite (krooniline bronhiit, larüngiit, läkaköha, bronhiaalastma, emfüseem), kardiopulmonaarset haiguslike seisundite, samuti inimesi ilma nende haiguste vastu.

Köhistumishäirete patogenees. Selle tulemusena järsk tõus intratorakaalse rõhul ja vnutribryupgaogo väheneb verevool südamesse väljutuse kukkumised on tingimused jaotusest kompensatsiooni peaajuvereringe. Oletatava ja muud patogeensed mehhanismid: retseptori stimuleerimist süsteemi uitnärvis unearteri sinus rõhuretseptorid jm alused, mis võib viia muutusteni aktiivsuse võrgustiku moodustumise ja vasodilataatorpeptiidi cardioinhibitory reaktsioone. Trükkimiseks öö une patsientide uuringus köha minestus paljastas identifitseerivad une- struktuuris häireid, mis tekivad Pickwickiani sündroomi põhjustatud funktsioonihäire tsentraalse varre moodustised, mille ülesandeks on regulatsioonis hingamine ja on osa võrgustiku moodustumise ajutüve. Arutatakse ka rolli hinge kinni hoidmist, hüperventilatsioon kättesaadavuse mehhanisme, häired veeniringele. Pikka aega me uskusime, et köha minestus - variant epilepsia ja määratud neid nii "bettolepsiya". Köha või pidada nähtus provotseerida epilepsiahoost või vormina epileptilised aura. Viimastel aastatel on selgunud, et köha minestus ei ole epileptiliste looduses.

Usutakse, et mehhanism köha minestus ja minestus on identsed, mis esinevad tõusuga intratorakaalse rõhul, kuid muudes olukordades. See minestus, kui naermise, aevastamise, oksendamine, roojamine ja urineerimine kaasas ponnistus, kui kiirenenud gravitatsiooni mängida puhkpillid, st kõikidel juhtudel, kui stress on tehtud, kui kõri on suletud (pingutus). Köha minestus, nagu juba öeldud blo, tekivad peale köhimise sagedamini patsientidel juuresolekul bronhopulmonaarset ja südamehaigused, köha on tavaliselt tugev, valju, kusjuures üksteisele järgnevad löögid väljahingamise. Enamik autoreid tuvastab ja kirjeldab patsientide teatud põhiõigusi ja isiklikke omadusi. Siin on üldistatud portree: see on reeglina mehed üle 35-40 aastat, suitsetajate ülekaaluline, lai-chested, armastav maitsev ja palju süüa ja juua, sthenic, äri, valjult naerdes ja valju ja kõva köha.

Enne sünkoopiaperioodi praktiliselt puuduvad: mõnel juhul ei saa olla selgeid pärast sünkoopanähtusi. Teadvuse kaotus ei sõltu keha asendist. Kõhul, eelnev minestus, on näo tsüanoos, kaela veenide turse. Minimaalne minestamine, mis on kõige sagedamini lühiajaline (2-10 sekundit, kuigi see võib kesta kuni 2-3 minutit), on võimalik konvulssi tõmblemine. Nahk, reeglina hall-tsüanootiline värvus; märkimisväärne higistamine.

Iseloomulik neist patsientidest on asjaolu, et minestus on tavaliselt võimatu paljundada tahes või provotseerida poolt Valsalva liikumisruumi, mis on teadaolevalt mudelid teatud mõttes patogeensed mehhanismid minestamine. Põhjus hemodünaamikahäired või isegi minestamist mõnikord võimalikuks viies proovi survet unearteri sinus, mis võimaldab mõned autorid peavad samuti teatud liiki köha minestus variant sündroom unearteri sinus ülitundlikkus.

Diagnoos ei tekita tavaliselt raskusi. Tuleks meeles pidada, et olukordades, kus esinevad selgelt väljendunud kopsuhaigused ja köha, ei pruugi patsiendid kaevata minestamist, eriti kui nad on lühiajalised ja harvad. Nendel juhtudel on aktiivne uurimine oluline. Suhtlemine köha minestus, eriti põhiseaduse üksikute patsientide tõsidusest parasinkopalnyh nähtusi, hall-tsüanootilised jume ajal teadvuse kaotus on oluline diagnostika tähtsust.

Eristusdiagnoos nõuab olukorras, kus köha võib olla nõrga mittespetsiifilised sadestusagensit patsientidel ortostaatiline hüpotensioon kohalolekul ummistusega tserebrovaskulaarhaigus. Sellistel juhtudel kliinilise pildi haiguse erineb sünkopeeritult köha köha - ja mitte ainult peamine tegur, provotseerida minestamine ning on vaid üks neist teguritest.

[5], [6], [7]

Allaneelamisel ilmneb sünkoop (sünkoop)

Reflektoorselt minestus suurenenud aktiivsusega seotud uitnärvi ja (või) suurenenud tundlikkus peaaju mehhanismide ja kardiovaskulaarsüsteemi vagaalsele mõjud on ja minestus ajal esineva sööki.

Patogenees enamik autoreid minestus stimuleerimisega seotud aferentsete kiudude uitnärvi süsteemi, mis viib vallandumist vasovagaalset refleksi, t. E. Esineb efferent lõpetamine toimub mootorile närvikiududel uitnärvile ning põhjustades südame seiskumine. Samuti on idee keerukama patogeneesimehhanisme nende organisatsioonide olukordades minestamine neelamisel - nimelt teket mezhorgannogo multineyronalnogo patoloogiline refleksid taustal düsfunktsioon mediaan aju struktuure.

Klass vasovagaalset minestus on piisavalt suur: nad on täheldatud haiguste söögitoru, kõri, keskseinandi, tõmbele siseorganeid, ärritust rinnakelme või kõhukelme; võib esineda selliste diagnostiliste manipulatsioonide nagu esophagogastroscopy, bronhoskoopia, intubatsioon. Kirjeldatud on neelamistega seotud sünkoopseid seisundeid ja praktiliselt tervetel isikutel. Minestus neelamisraskused esineb kõige sagedamini patsientidel diverticula söögitoru cardiospasm, söögitoru stenoosi söögitoru songa augu achalasia. Glossofarüngeaalse neuralgiaga patsientidel võib allaneelamine põhjustada valu paroksüsmi koos järgneva sünkoopiaga. Sarnast olukorda käsitletakse eraldi jaotises.

Sümptomid sarnanevad vasodepressori (lihtsa) sünkoopia ilmnemisega; Erinevus on selles, et on olemas selge seos toidu tarbimist ja teo neelamine ja ka asjaolu, et eriuurimiste (või provokatsioon) vererõhk ei ole vähendatud ja on aja Asüstoolia (südame peatub).

Kaks varianti minestus seostatakse teo neelamine tuleb eristada: esimene variant - esinemise minestus patsientidel ülalmainitud häirete seedetrakti ilma süsteemi teiste haiguste, eriti kardiovaskulaarsete; teine variant, mis esineb sagedamini, on söögitoru ja südame kombineeritud patoloogia esinemine. Reeglina on tegemist stenokardiaga, müokardi infarkti ülekandega. Reeglina on üldjuhul sünkoop digitaalpreparaatide väljakirjutamise vastu.

Diagnoos ei tekita suuri raskusi, kui neelamistegevus on selgelt seotud sünkoopse seisundi tekkimisega. Seega üks patsiendile võib toimuda ja muud vallandab stimuleerimise tõttu teatud piirkondi kombates söögitorus ja venitamine see t. D. Neil juhtudel reeglina sarnased manipuleerimise viiakse läbi üheaegseks registreerimiseks EKG.

Hea diagnostiline väärtus on sünkoopsete seisundite võimaliku profülaktikaks atropiini toimeainete ettevalmistamine.

Nikturiaalne sünkoopia (sünkoop)

Kuseteede hävitamine on peamine sünkoopsete seisundite näide polüfaktori patogeneesiga. Pattogeneesi tegurite paljususest tingitud niktoriaalse sünkoopia põhjuseks on situatsiooniline vaevus või öösel minestamise klass. Reeglina tekib niktuaarset sünkoopi pärast urineerimist või (harvemini) urineerimise ajal.

Patogenees minestus seotud urineerimine, ei ole täielikult teada. Siiski rolli mitmed tegurid seoses ilmne: see hõlmab aktiveerimist Vagaalsete mõjusid ja ilmnemist arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel tühjendamise põis (selles reaktsioonis on tüüpiline tervetel), aktiveerimise pressosensitive reflekse tulemusena hoidev hinge ja pingutamata (eriti ajal roojamine ja urineerimine) sirutajakõõluse kehtestav organ takistab venoosset verd südamesse. Kas see tähendab, kui püsti nähtus (mis on sisuliselt koormuse ortostaatiline pärast pikendada horisontaalasendis), levimus giperparasimpatikotonii öösel ja muudest teguritest. Uurimisel selliste patsientide sagedamini määratakse märke unearteri sinus ülitundlikkus, kandes viimase traumaatiline ajukahjustus, hiljuti tehtud somaatilised haigused asteniziruyuschie organismi sageli märgistatud vastuvõtu alkoholi eelõhtul minestus. Enamasti predsinkopalnye sümptomid puuduvad või väljendada ainult veidi. Sama võib öelda ka postsinkopalnom periood, kuigi mõned teadlased on märkida juuresolekul minestus patsientidel pärast asteenia ja ärevushäirete. Kõige sagedamini on teadvusekaotuse kestus väike, harva on krambid. Enamikul juhtudel minestus esineda ka meestel üle 40 aasta, tavaliselt öösel või varahommikul. Osa patsientidest, nagu märgiti, osutavad alkoholi tarvitamisele eelõhtul. Oluline on rõhutada, et minestus võib olla seotud mitte ainult urineerimist, vaid ka toolile. Sageli esinemist minestus rakendamise ajal need aktid on küsimus, kas urineerimine ja roojamine taust, mis oli kerge või me räägime epilepsiahoo, et näidata välimus aura, väljendatud urineerimine.

Diagnoosimine on raske ainult juhtudel, kui öine ninakampune sünkoop tekitab kahtlust nende võimaliku epilepsia tekke suhtes. Kliiniliste ilmingute hoolikas analüüs, EEG-uuring koos provokatsiooniga (kerge stimulatsioon, hüperventilatsioon, unehäire) võimaldavad selgitada öise sünkoopatsiooni iseloomu. Kui pärast läbiviidud uuringuid jääb diagnoosimisraskused, ilmneb EEG uuringu ajal öösel.

Glossofarinaali närvi neuralgiat sünkoop

Tuleb märkida kaks patoloogilist mehhanismi, mis selle sünkoopi aluseks on: vasodermootor ja kardiovastuvõtja. Lisaks kindlaksmääratud suhet glossofarüngeusneuralgia ja juhtumitest vagotoonilist laengute samuti oluline unearteri sinus ülitundlikkus, sagedamini esinev nendel patsientidel.

Kliiniline pilt. Enamik sünkoop tekib glossofarüngeaalse neuralgiast tingitud rünnaku tagajärjel, mis on nii provotseeriv tegur kui omapärane presünkopaalne seisund. Tugevat valu, põletustunne, lokaliseeritud lobus Suulisel mandlid, pehme suulae, neelu, mõnikord kiirates kaela nurk alalõug. Valud äkki ja äkki kaovad. Iseloomulik käivitustsoonide olemasolu, mille ärritus põhjustab valulikku rünnakut. Enamasti on rünnaku algusega seotud närimine, neelamine, kõne või kahvutamine. Valu rünnaku kestus 20-30 sekundit kuni 2-3 minutit. See lõpeb sünkoopiga, mis võib toimuda kas ilma konvulsiivse tõmbamiseta või koos krampidega.

Väljaspool valusaid rünnakuid kalduvad patsiendid end rahuldavalt tundma, harvadel juhtudel võivad püsivad tundlikud valud. Need sünkoonid on haruldased, enamasti üle 50-aastastel inimestel. Kardiaalse siinuse massaaž põhjustab paljudel juhtudel lühiajalist tahhükardiat, asüstooli või vasodilatsiooni patsientidel ja minestamist ilma valulike rünnakuteta. Trigeri tsoon võib paikneda välise auditoorse meatuskoha või ninaverejooksu limaskestal, nii et nendes piirkondades toimuv manipuleerimine põhjustab valulikku rünnakut ja minestamist. Uute atropiinide seeriate esialgne määramine takistab minestuse ilmnemist.

Diagnoosimine ei põhjusta reeglina raskusi. Stenokardia ja glossofarüngeaalse neuralgia seos, karotiinide sinususe ülitundlikkuse nähtude esinemine on usaldusväärsed diagnostilised kriteeriumid. Kirjanduses on arvamus, et kolmiknäärme neuralgia korral võib sünkoopsete seisundite tekkimine esineda harva.

Hüpoglükeemiline sünkoop (sünkoop)

Suhkru kontsentratsiooni vähendamine alla 1,65 mmol / l põhjustab tavaliselt teadvusekaotust ja aeglase laine tekkimist EEG-le. Hüpoglükeemia on reeglina kombineeritud ajukoe hüpoksiaga ja organismi reaktsioonid hüperinsulineemia ja hüper-adrenaliinide kujul põhjustavad erinevaid vegetatiivseid ilminguid.

Kõige sagedamini hüpoglü minestus täheldatud diabeetikutel, kaasasündinud fruktoosi talumatus patsientidel healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, juuresolekul orgaanilise või funktsionaalse hyperinsulinism kui toitainete puudusest. Patsientidel, kellel on hüpotalamuse ebaõnnestumise ja vegetatiivse labiilsuse võivad tekkida ka kõikumine veresuhkru tasemete juures, mis võib viia need muutused.

Hüpoglükeemia korral võib esineda kahte peamist sünkoopse seisundi tüüpi:

• tõeline hüpoglükeemiline sünkoop, milles juhtivad patogeneetilised mehhanismid on hüpoglükeemilised ja
• vasodepressori sünkoop, mis võib tekkida hüpoglükeemia taustal.

Ilmselt on kliinilises praktikas kõige sagedamini tegemist nende kahe tüüpi sünkoopsete seisundite kombinatsiooniga.

Tõeline hüpoglükeemiline sünkoop (sünkoop)

Nimetus "minestus," minestus Selle seisundite rühma pigem suhtelist, sest kliinilised ilmingud hüpoglükeemia võib olla üsna erinevad. See võib minna teadvuse muutusi, mille esiplaanile uimasus, desorientatsioon, amneesia, või vastupidi, seisund psühhomotoorne agitatsioon, agressiooni, deliirium ja t. D. Aste teadvuse muutusi võivad olla erinevad. Tüüpilised on vegetatiivsed häired: tõsine higistamine, sisemine raputamine, oznobopodobny hüperkinees, nõrkus. Iseloomulik sümptom on äge näljahäda. Taustal teadvuse on häiritud, mis toimub suhteliselt ole kiire, ütleb tavaline näidud impulsi ja vererõhku, teadvuse sõltumatu kehaasendit. Sellisel juhul võib täheldada neuroloogilisi sümptomeid: diploopia, hemiparees, järk-järguline "minestamise" üleminek koma. Sellistel juhtudel leitakse veres hüpoglükeemia; glükoosi sissetoomine põhjustab dramaatilise efekti: kõik manifestatsioonid kaovad. Teadvuse kaotus võib olla erinev, kuid hüpoglükeemiline seisund on tavaliselt sagedamini pikk.

Hüpoglükeemilise sünkoopi vaso-depressiooni variant

Muutunud teadvuse seisundis (uimasus, letargia) ja avaldas vegetatiivse sümptomid (väsimus, higistamine, nälg, värisemine) moodustavad tegeliku tingimused tekkimist tavaline stereotüüpsete vasodilataatorpeptiidi minestamine. Tuleb rõhutada, et oluline provokatiivne hetk on hüperventilatsiooni nähtus vegetatiivsete ilmingute struktuuris. Kombinatsioon hüperventilatsiooni ja hüpoglükeemia suurendab dramaatiliselt sünkoopse seisundi tõenäosust.

Samuti tuleb meeles pidada, et suhkurtõvega patsientidel võib esineda kadumisega jäsemetel autonoomse kiud (sündroomist progresseeruva autonoomne häiritus), mis kujutab endast rikkumist veresoonte toonuse regulatsioonis järgi ortostaatiline hüpotensioon. Kuna provotseerivate tegurite puhul esineb kõige sagedamini füüsiline pinge, paastumine, periood pärast toitu või suhkrut (vahetult või pärast 2 tundi) söömist, on insuliini raviks üleannustamine.

Hüpoglükeemilise sünkoobi kliiniliseks diagnoosimiseks on väga oluline sünkoopsete seisundite analüüs. Oluline roll on muutunud teadvuse (ja isegi käitumine) koos tüüpiline vegetatiivse häired (nõrkus, nälg, higistamine ja hääldatakse treemor) ilma selge mõningatel juhtudel muutused hemodünaamika parameetrid ja suhteline kestus selline riik. Teadvuse kaotus, eriti tõelise hüpoglükeemilise sünkoopi korral, võib kesta mitu minutit, koos krampide võimalusega, hemiparees, üleminek hüpoglükeemilisele koomale.

Enamasti jõuab teadvus järk-järgult, pärast sünkoopilist perioodi iseloomustab väljendunud asteenia, adamineemia, vegetatiivsed ilmingud. Oluline on välja selgitada, kas patsient kannatab diabeedi all või kas seda ravitakse insuliiniga.

Hüsteerilise iseloomuga sünkoopilised seisundid

Hüsteeriline sünkoopia on palju tavalisem kui diagnoositud, nende sagedus läheneb lihtsa (vasodepressori) sünkoopi sagedusele.

Termin "sünkoop" või "nõrk" on antud erijuhtum üsna tavaline, kuid sellistes patsientides võib sageli tekkida vasoderefoori nähtus. Sellega seoses on kaks liiki hüsteerilisi sünkoopseid seisundeid:

• hüsteeriline pseudosünkoop (pseudokünkoop) ja
• Sünkoopilised seisundid keerulise konversiooni tagajärjel.

Tänapäevases kirjanduses on mõiste "pseudo-sobib" loodud. See tähendab, millel on patsiendi paroksilnyh ilmingud, väljendatud sensoorne, motoorne, autonoomne häired ja haigused teadvuse, meenutab tema fenomenoloogia epilepsiahoogude, mis on aga hüsteeriline laadi. Analoogia mõistet "psevdopripadki" Termin "psevdosinkop" või "psevdoobmorok" näitab mõned identiteedi nähtuse kliiniline pilt lihtne minestamine.

Hüsteeriline pseudosünpo

Hüsteeriline psevdosinkop - on teadlik või alateadlik kujul patsiendi käitumine on sisuliselt füüsilise, sümboolne, mitteverbaalse kommunikatsiooni vorme, peegeldab sügavus ja selge psühholoogiline konflikt sageli neurootiline tüüp ja mille "fassaad", "vorm" minestus minestus. Tuleb öelda, et selline näiliselt ebatavaline viis psühholoogiline ekspressiooni ja eneseväljenduse teatud ajastu võeti vastu avaliku väljenduse vormiga tugevate emotsioonide ( "Princess minestas").

Presünkopaalne periood võib olla erineva kestusega ja mõnikord puududa. On üldtunnustatud, et hüsteeriliseks minestamiseks on vaja vähemalt kahte tingimust: olukord (konflikt, draama jne) ja publik. Meie arvates on kõige olulisem usaldusväärse teabe korraldamine vajaliku isiku "minestamise" kohta. Seega, minestus võib esineda ka "hõreda" olukorda, juuresolekul laps või ema, ja nii edasi. D. Kõige väärtuslikum diagnoosimiseks on analüüs "minestus". Teadvuse kaotus võib olla erinev - sekundid, minutid, tunnid. Kellade puhul on õigem rääkida "hüsteerilisest talveunest". Ajal teadvuse (mis võivad olla puudulikud, kui patsientidel on sageli aru väljumisel "minestamine") võivad olla erinevad Convulsive ilmingud, sageli ekstravagantne, pretensioonikas iseloomu. Katse avada patsiendi silmad kohtab mõnikord vägivaldset resistentsust. Tüüpiliselt õpilaste sündi reageerivad tavaliselt puudumisel motoorsete nähtusi eespool mainitud, nahavärvi ja normaalse niiskusega, südame löögisageduse ja vererõhu, EKG ja EEG normi piires. Väljumine "teadvuse" olekus, tavaliselt kiire, mis sarnaneb väljundi hüpoglükeemilist minestamine pärast intravenoosset manustamist glükoosi. Üldseisundit patsientidel on enamasti rahuldav, mõnikord on rahulik suhtumine patsiendi puhul (trahvi ükskõiksus sündroom), mis on teravas vastuolus riigi inimesi (enamasti sugulased), kes märkis minestus.

Hüsteeriliseks pseudosünfooksiidi diagnoosimiseks on väga oluline teha sügavat psühholoogilist analüüsi patsiendi psühhogeneesi tuvastamiseks. Oluline on välja selgitada, kas vaadeldav patsiendi ajalugu jms teiste muundamise sümptomid (kõige sagedamini näol nn hüsteeriline stigmal: kadumist emotsioon hääl, nägemishäired, tundlikkus, liikumise, tekkimist seljavalu, ja teised.); on vaja kindlaks teha haiguse vanus, haigusjuht (hüsteerilised häired sageli algavad noorukieas). Oluline on välja jätta tserebraalne ja somaatiline orgaaniline patoloogia. Kõige usaldusväärsem diagnoosimise kriteerium on siiski sünkoopia analüüsi eespool nimetatud funktsioonide identifitseerimisega.

Ravi sisaldab psühhotroopsete toimeainete kombinatsiooni läbiviimist.

Sünkoopilised seisundid keerulise konversiooni tagajärjel

Kui patsiendil on hüsteeria nõrkus, ei tähenda see, et minestamine on alati hüsteeriline. Tõenäosus, et patsiendil hüsteerilisest häired lihtne (vasodilataatorpeptiidi) minestamine ilmselt on sama nagu teised, terve inimene või patsiendi autonoomne düsfunktsioon. Kuid hüsteeriline mehhanismid võivad tekitada teatud tingimustel, mis suuresti kaasa aidata sinkopalnh riikide teiste mehhanismide kui eespool kirjeldatud patsientidel hüsteeriline psevdosinkopami. Mõte on selles, muundamise mootor (esitleva) hood autonoomsetest häiretest kaasas väljendatakse tekitavad minestus tulemusena nimetatud autonoomne düsfunktsioon. Teadvuse kaotus on seega teisejärguline ja see on seotud vegetatiivsete mehhanismidega, mitte aga hüsteerilise käitumise tavalise stsenaariumi programmiga. Tavalise konversiooni tüüpiline variant on hüperventilatsiooni tõttu sünkoopiline seisund.

Kliinilises praktikas võib ühel patsiendil olla kahte tüüpi minestuse kombinatsioone. Erinevate mehhanismide kaalumine võimaldab täpsemat kliinilist analüüsi ja sobivamat ravi.

Epilepsia

On teatud olukordi, kus arstidega seisab silmitsi epilepsia ja sünkoopsete seisundite diferentsiaaldiagnostika küsimusega.

Sellised olukorrad võivad olla:

1. krambid krampide ajal (konvulsioonne sünkoop);
2. sünkoopsete seisunditega patsiendil interaktiivsel perioodil ilmneb EEG paroksüsmaalne aktiivsus;
3. epilepsiaga patsiendil on teadvusekaotus, jätkates minestamise "programmi" järgi.

Tuleb märkida, et krambid teadvusekaotuse ajal koos sünkoopsete seisunditega ilmnevad reeglina raskete ja pikaajaliste paroksüsemetega. Koos sünkoopiaga on krampide kestus väiksem kui epilepsia korral, nende selgus, raskusaste ja toonilisuse ja klooniliste faaside muutus on vähem selgesti eristatavad.

Kui EEG uuring rünnaku vaba perioodi patsientidel minestus üsna vaheldusid suitsetamine eripära, näidates alandamisega lävi määrati krampide tekkimine. Sellised muutused võivad põhjustada epilepsia ekslikku diagnoosi. Sellistel juhtudel täiendavaid uuringuid EEG pärast esialgse öö magamatus või trükkimine uni uuring. Kui detekteerimine päevase ja öise EEG polygrammes spetsiifilise epileptiliste sümptomite (kompleks piigi - laine) võib mõelda epilepsia patsiendil (järgimise sümptomaatilise paroksismaalse). Teistel juhtudel, kui uuringu päevasel ajal või öösel patsientidel minestus leitud erinevaid vorme ebanormaalsest aktiivsusest (vilkuma kahepoolse suure amplituudiga ja sigma-delta aktiivsuse gipersinhronnye une spindlid, teravad lained, tipud) peaks andma võimaluse arutleda mõju ajuhüpoksia , eriti patsientidel, kellel on sagedane ja raske minestamine. Seisukohal, et need nähtused avastamise kaasa automaatselt diagnoos epilepsia tundub vale, arvestades, et epilepsiaga fookus võib patogeneesis osalevate sünkoop edendada häireid Kesk autonoomse määrus.

Raske ja raske küsimus on olukord, kus epilepsiaga patsiendil on paroksüsmid, mis meenutab fenomenoloogilist sünkoopiat. On kolm võimalust.

Esimene võimalus on see, et patsiendi teadvuse kadu ei kaasne krambid. Sel juhul võib kõne ulatuda epilepsiavastaste krampide mitte-konvulsioonide vormist. See on siiski muid funktsioone (ajalugu, vallandab, iseloomu häired enne teadvuse kadu, tervisliku seisundi pärast tagasi teadvuse, EEG uuring) võimaldab eristada seda tüüpi krambid harva täiskasvanutel, alates minestus.

Teine variant on see, et minestamist paroxysm on teadvuseta kujus (aasta fenomenoloogilises omadused). Haara küsimuse väljendub "obmorokopodobnoy epilepsia vormi" mõiste, kõige üksikasjalikum LG Erokhin (1987). Sisuliselt on see mõiste on, et minestus esinev epilepsia, hoolimata nende fenomenoloogiline lähedus lihtne minestamine (nt olemasolu vallandada tegurid, nagu viibivad kinnine ruum, pikaajaline, valuärritusele, võime vältida minestus vastu istuv või horisontaalasendis, vererõhu langus ajal teadvusekadu jne), on postuleeritud, millel epileptilised geneesi. Terve rida kriteeriume eraldatakse obmorokopodobnoy epilepsiavormide: ebakõla iseloomu provotseerida faktori raskusest tulenevad paroxysm tekkimist mitmed paroxysms ilma faktoreid, võimalust teadvusekadu mistahes asendis patsiendi vajadustest ja igal kellaajal, juuresolekul postparoksizmalnoy tardumus, meeltesegadus, kalduvusega mass lekke paroxysms. Tuleb rõhutada, et diagnoos epilepsia obmorokopodobnoy võimalik ainult dünaamilise vaatlus läbiviimiseks EEG järelevalvet.

Kolmas võimalus paroxysms swooning tüüp epilepsiaga patsientidel võib seletada asjaoluga, et epilepsia loob teatud tingimused tekkimist lihtne (vasodilataatorpeptiidi) minestus. Rõhutati, et epilepsiaga fookus võib oluliselt destabiliseerida regulaatoriga keskse autonoomse keskused samamoodi nagu muud tegurid - nimelt, hüperventilatsioon ja hüpoglükeemia. Põhimõtteliselt ei ole mingit vastuolu selles, et patsient epilepsia, minestus esineda klassikalise "programm" minestamine koos "minestus", mitte "epilepsiaga" Genesis. Muidugi, kui see on täiesti võimalik, eeldusel, et lihtne minestus epilepsia krampide provotseerib reaalne, kuid see nõuab teatud "epilepsiaga" predugotovlennost aju.

Kokkuvõtteks tuleb märkida järgmist. Spetsiifilise diagnoosimise küsimuse üle otsustamisel epilepsia ja sünkoopi vahel on väga olulised esialgsed eeldused, millele need või teised arstid või teadlased seisavad. Võib olla kaks lähenemist. Esimene, üsna sageli, on iga minestamise arvessevõtmine selle võimaliku epileptilise iseloomu poolest. Selline laiendatud epilepsia raviks nähtus laialt saadaval kliinilise neuroloogi keskmise ja see on ilmselt tingitud rohkem töötada epilepsia mõiste võrreldes palju vähem uuringuid probleemi minestus. Teine lähenemine on see, et tegelik kliiniline pilt peab olema moodustumise põhjal patogeensete kaalutlused ja kramplik EEG muutused ei ole ainus võimalik selgitus patogeneesimehhanisme ja haiguse olemust.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogeniline sünkoop

Vastupidiselt neurogeensele sünkoopiale on kardiogeense sünkoopi idee viimastel aastatel saanud suurepärase arengu. Selle põhjuseks on asjaolu, et uute uurimismeetodite (24-tunnine jälgimine, südame elektrofüsioloogilised uuringud jne) ilmnemisega on võimalik täpsemalt määrata südame patoloogia rolli teatud sünkoopide tekkel. Lisaks selgus, et mitmed kardiogeense iseloomuga sünkoopilised seisundid on ootamatu surma põhjus, mida viimastel aastatel on nii laialt uuritud. Pikaajalised prospektiivsed uuringud on näidanud, et prognoos Kardiogeensete sünkoopsete seisunditega patsientidel on oluliselt hullem kui teiste sünkoopi variantide (sealhulgas tundmatu etioloogiaga sünkoop) patsientidel. Kardiogeense sünkoopaga patsientide suremus ühe aasta jooksul on 3 korda suurem kui teist tüüpi sünkoopiaga patsientidel.

Kardiogeense sünkoobi korral on teadvusekaotus tingitud südame voolu vähenemisest allpool kriitilist taset, mis on vajalik efektiivse verevoolu saavutamiseks aju veresoontes. Kõige sagedasemad südame voolu mööduva languse põhjused on kaks haiguste klassi - need on seotud verevoolu ja südame rütmihäirete mehaanilise takistamisega.

Mehhaaniline obstruktsioon verevoolule

1. Aordi stenoos põhjustab vererõhu järsu languse ja sünkoopumise tekkimist, eriti füüsilise koormuse ajal, kui vasodilatatsioon toimub lihastes. Aordi ava stenoos takistab südame võimsuse piisavat suurenemist. Sellisel juhul on sünkoopilised seisundid kirurgilise sekkumise absoluutsed näitajad, kuna nende operatsioonijärgsete patsientide eluea pikkus ei ületa 3 aastat.
2. Hüpertroofiline kardiomüopaatia koos obstruktsioon (idiopaatiline hüpertroofiline subaortic stenoos) tekitab minestuse samade mehhanismide kaudu, aga obstruktsioon on dünaamiline iseloomuga ning võib olla põhjustatud vastuvõtu vasodilaatorid ja diureetikumid. Hägustumine võib ilmneda ka hüpertroofilise kardiomüopaatia korral ilma takistusteta: neid ei esine koormuse ajal, vaid selle lõpetamise ajal.
3. Primaarse ja sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooniga kopsuarteri stenoos põhjustab sünkoopsete seisundite ilmnemist treeningu ajal.
4. Kaasasündinud südamerikke võib põhjustada füüsilise koormuse sünkoopiat, mis on seotud veresoojenemise suurenemisega paremalt vasakusse vatsakusse.
5. Kopsuarteri trombemboolia põhjustab sageli sünkoopseid seisundeid, eriti massilise emboolia korral, mis põhjustab kopsuverejooks üle 50% obstruktsiooni. Sarnaseid olukordi esineb pärast luumurrud, või operatsiooni alajäsemete ja vaagna luud, immobilisatsioon, pikenenud voodirežiimi kohalolekul vereringepuudulikkust ja kodade virvendus.
6. Mitri-laarse stenoosiga patsientidel võib vasakpoolsel atriumil olev atriumiks ja kerakujuline tromb põhjustada ka sünkoopseid seisundeid, mis tavaliselt esinevad, kui keha asend muutub.
7. Südamelihase tamponaat ja intraperi-kardi rõhu suurenemine raskendavad südame diastoolset täitmist, südame võimsus väheneb ja tekib sünkoopne seisund.

[14]

Südame rütmihäired

Bradükardia. Sinususõlme düsfunktsioon avaldub selgelt väljendunud siinuse bradükardia ja nn pausid - hammaste puudumise perioodid EKG-is, mille käigus esineb asüstool. Kriteeriumid siinussõlmespetsiifilised düsfunktsiooni EKG jälgimist peetakse siinusbradükardiat minimaalse südame löögisagedust vähemalt 30 päeva 1 min (või 1 kuni vähem kui 50 minutit päevasel) ja siinuspausina enam kui 2 sekundit.

Sinususõlme ala piirkonna aniaravimite müokardi orgaaniline kahjustus on määratud siinuse sõlme nõrkuse sündroomiks.

Atrioventrikulaarblokaadi II ja III astme võib põhjustada minestamist kui Asüstoolia kesta 5-10 sekundit ja rohkem kui järsku urezhenii HR 1-20 minutit ja vähem. Klassikaline arütmiaalsete sünkoopsete seisundite näide on Adams-Stokes-Morganya rünnakud.

Viimastel aastatel saadud andmed on näidanud, et bradüarütmiad, isegi sünkoopsete seisundite olemasolul, on harva ootamatu surma põhjuseks. Enamasti on äkksurma põhjuseks ventrikulaarsed tahhüarütmia või müokardi infarkt.

Tahhariitmid

Nägemishäireid täheldatakse paroksüsmaalsete tahüarütmiatega. Kui supraventrikulaarset tahhüarütmiaid, minestus saabub tüüpiliselt hetkel HR 200 1 minuti pärast, kõige sagedamini tulemusena kodade virvendus patsientidel sündroom üleergutuse vatsakestesse.

Kõige sagedamini minestus täheldatud tüüpi vatsakese tahhüarütmiale "piruett" või "tants punkte", kui EKG registreeritud lainelised muudatusi polaarsuse ja amplituudiga vatsakese komplekse. Interikatsiooniperioodil on sellistel patsientidel QT-intervalli pikenemine, mis mõnel juhul võib olla kaasasündinud.

Kõige sagedasem äkksurma põhjus on täpselt ventrikulaarne tahhükardia, mis tähendab vatsakeste fibrillatsiooni.

Seega põhjustavad kardiogeensed põhjused sünkoopsete seisundite probleemi suurt osa. Neuroloog peaks alati tunnetama isegi kardiogeense iseloomuga sünkoopsete seisunditega patsiendi minimaalset tõenäosust.

Kardiogeense sünkoopi ebaõige hindamine neurogeense olemusega võib põhjustada traagilisi tagajärgi. Seetõttu kõrge "indeks kahtlus" võimaluse Kardiogeensest minestus milline ei oleks lahkunud neuroloog isegi juhul, kui patsient on saanud ambulatoorsele vastuvõtule kardioloog ja seal on tulemused tavapäraste EKG uuringud. Kui suunas patsiendi konsulteerida kardioloogi tuleks alati selgelt konsulteerimiseks, selgitada mõningaid "kahtlust" kliinilise ebakindlust, mis põhjustavad kahtlus patsiendi südame põhjused minestus.

Kardiogeense minestuse põhjustajaga seotud kahtlus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:

1. Südame minevikuga või hiljutine (esinemine anamneesis reuma, järelravi ja profülaktilist ravi, patsientide kohalolekul kaebustega veresoonkond ravi kardioloog, ja nii edasi. D.).
2. Sünkoopsete seisundite hiline debüüt (pärast 40-50 aastat).
3. Teadvuse kaotus ilma sünkoopiliste reaktsioonideta, eriti kui on välistatud ortostaatiline hüpotensioon.
4. Enne sünkoopilist perioodi südamega südame löögisageduse "katkestuste" tunne, mis võib näidata sünkoopsete seisundite arütmilist päritolu.
5. Sünkopeerimise alguse ja füüsilise koormuse seos, füüsilise tegevuse lõpetamine ja kehaasenduse muutus.
6. Teadvuse kaotuse episoodide kestus.
7. Naha tsüanoos teadvusekaotuse ajal ja pärast seda.

Nende ja teiste kaudsete sümptomite esinemine peaks põhjustada neuroloogil kahtlustama sünkoopse seisundi võimalikku kardiogenseensust.

Sünkoopsete seisundite kardiogenseerunud põhjuse kaotamine on väga praktiline, kuna see sünkoobiklass on ennustatavalt ebasoodne äkksurma suurte ohtude tõttu.

Aju vaskulaarsete kahjustuste sünkoop

Eakate inimeste lühiajaline teadvusekaotus on kõige sagedamini seotud aju tarnivate anumate kaotusega (või kokkusurumisega). Nendel juhtudel on sünkoopi oluliseks tunnuseks märkimisväärselt haruldane isoleeritud sünkoop, millel ei ole kaasuvaid neuroloogilisi sümptomeid. Selles kontekstis on mõiste "syncopation" jällegi piisavalt tingimuslik. Sisuliselt on see ajutine vereringe mööduvaks häireks, mille üheks tunnuseks on teadvuse kaotus (mööduva ajuvere voolu häirimise vähene vorm).

Selliste patsientide vegetatiivse reguleerimise eriuuringud võimaldasid meil tõestada, et nende vegetatiivne profiil on identne subjektide omadega; ilmselt tähendab see muidugi seda teadushäirete klassi patogeneesi teisi, enamasti mitte-vegetatiivseid mehhanisme.

Kõige tavalisem teadvusekaotus tekib peamistes veresoontes - selgrooliste ja unearterite arterites.

Vaskulaarne vertebrobasilarne puudulikkus on kõige sagedasem sünkoop põhjus vaskulaarhaigustega patsientidel. Peamised põhjused on hävitamine lülisamba arterite või ateroskleroosi protsesse, mis viivad compression arterite (osteokondroos) deformeerumine spondylosis, lülisamba anomaaliad arengu spondülolistees on lülisamba kaelaosa. Suur tähtsus on vertebrobasilar-süsteemi laevade arengu kõrvalekaldeid.

Kliinilised tunnused esinemise minestus - äkiline algus minestus pärast liikumise juht küljele (Unterharnshteydta sündroom) või tahapoole ( "Sixtuse kabelis" sündroom). Eel-fokaalperiood võib puududa või olla väga lühike; on raske pearinglus, valu kaelal ja kuklil, üldine nõrkus. Patsientidel, kellel on minestus ajal või pärast minestus võib täheldada märke varre düsfunktsioon, lihtsat tabloid häired (düsfaagia, düsartria), ülalauvaje, diploopia, nüstagm, ataksia, sensoorsete häirete ravis. Püramidaalsed häired kerge hemi või tetraparesi kujul on haruldased. Eespool nimetatud omadused säilivad vormis pehmed märgid interiktaalseks mille kestel sageli ülekaalus tähiste vestibulaarfunktsiooni düsfünktsioonist varre (ebastabiilsust, peapööritus, iiveldus, oksendamine).

Vertebrobasilar sünkoopi oluline tunnus on nende võimalik kombineerimine niinimetatud tilgakahjustustega (teadvusekaotusega patsiendi posturaalse toonuse ja languse järsk vähenemine). Samal ajal pole patsiendi langus tingitud pearinglusest või ebastabiilsusest. Patsient langeb täiesti selge teadvusega.

Varieeruvus kliinilised ilmingud, kahepoolse tüvirakkude sümptomid, muutmine neuroloogiliste sümptomite puhul ühepoolse seotud minestus neuroloogilisi tunnuseid, esineb ka muid märke ajuveresoonte puudulikkus koos tulemuste paraclinical uurimismeetodeid (Doppler ultraheli, lülisamba radiograafia, angiograafia) - kõik see võimaldab teil teha õige diagnoos.

Südamepuudulikkuse (tavaliselt oklusiooni tagajärjel) vaskulaarne puudulikkus võib mõnel juhul põhjustada teadvusekaotust. Lisaks on patsientidel teadvusekaotuse episoodid, mida nad kirjeldavad ekslikult nagu pearinglus. Oluline on analüüsida kaevanduse "keskkonda", mis on patsientidel olemas. Enamasti täheldatakse patsiendil teadvusekaotust, mööduv hemiparees, hemihemeesteesia, hemianopsia, epileptilised krambid, peavalu jne.

Diagnoosimise võtmeks on paretiisi vastaspoole (asfügenepüramidaalse sündroomi) karotiidarteri pulsatsiooni nõrgenemine. Vastupidise (terve) karotiidarteri vajutamisel suurenevad fookusnähud. Tavaliselt leitakse unetaararterite kahjustusi harva üksteisest ja neid ühendatakse kõige sagedamini selgroolartikute patoloogiaga.

Oluline on märkida, et hüpertensiivsete ja hüpotoonsete haiguste, migreeni, nakkus-allergilise vaskuliidi korral võivad tekkida teadvusekaotuse lühiajalised episoodid. G. Akimov jt (1987) eristas sarnaseid olukordi ja nimetas neid "düstsükliliseks sünkoopiaks".

Teadvusekadu eakatel kaasuvate neuroloogilised ilmingud, andmete paraclinical uuringute tulemustega ebanormaalse veresoonkonnale aju märke kaelalülisid degeneratiivsed muutused võimaldavad neuroloogiaekspert pidada, milline minestus kui valdavalt seostatakse need tserebrovaskulaarhaiguse mehhanismid vastandina minestus milles juhtivad patogeneetilised mehhanismid on autonoomse närvisüsteemi seosed.