Neurogeenne sünkoop (sünkoop)

Minestamine (sünkoop) on lühiajalise teadvusekaotuse ja kehahoiaku toonuse häire rünnak koos kardiovaskulaarse ja hingamisteede aktiivsuse häirega.

Praegu kaldutakse minestust pidama paroksüsmaalseks teadvushäireks. Sellega seoses on eelistatav kasutada terminit "sünkoop", mis viitab selle seisundi võimalike patogeneesi mehhanismide laiemale mõistmisele kui ainult anoksilise ja hüpoksilise seisundi mõiste, mis on seotud ägeda ajuvereringe puudulikkusega nende seisundite patogeneesis, mida nimetatakse minestuseks. Samuti on vaja arvestada sellise mõiste nagu "kollaps" olemasoluga, mis tähistab veresoonkonna regulatsiooni häiret, mis avaldub paroksüsmaalse kukkumisena, kuid teadvusekaotus ei ole vajalik.

Tavaliselt eelneb sünkoopilistele seisunditele enamikul juhtudel pearinglus, silmade tumenemine, tinnitus ja tunne, et "vältimatult kukub ja teadvus kaob". Juhtudel, kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad ja teadvusekaotust ei teki, räägime presünkoopilistest seisunditest ehk lipotüümiast.

Sünkoopiliste seisundite kohta on arvukalt klassifikatsioone, mis on tingitud üldtunnustatud patogeneesi kontseptsiooni puudumisest. Isegi nende seisundite jagamine kahte klassi - neurogeenseteks ja somatogeenseteks sünkoopideks - tundub ebatäpne ja väga tingimuslik, eriti olukordades, kus närvi- või somaatilises sfääris ei ole selgeid muutusi.

Minestuse sümptomid (sünkoopilised seisundid), vaatamata mitmete erinevuste olemasolule, on teatud määral üsna stereotüüpsed. Minestust peetakse aja jooksul arenevaks protsessiks, seega on enamasti võimalik eristada minestusele eelnevaid ja sellele järgnevaid ilminguid. H. Gastaut (1956) nimetas selliseid ilminguid parasünkoopilisteks. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - eel- ja järelrünnakuteks. NK Bogolepov jt (1968) eristasid kolme perioodi: presünkoopiline seisund (eelsünkoop ehk lipotüümia); tegelik sünkoop ehk minestus ja postsünkoopaalne periood. Igal perioodil eristatakse erinevat väljendusastet ja raskusastet. Teadvusekaotusele eelnevad presünkoopilised ilmingud kestavad tavaliselt mõnest sekundist kuni 1-2 minutini (kõige sagedamini 4-20 sekundist kuni 1-1,5 minutini) ja avalduvad ebamugavustunde, iivelduse, külma higi, ähmase nägemise, silmade ees oleva "udu", pearingluse, tinnituse, iivelduse, kahvatuse, peatse kukkumise tunde ja teadvusekaotuse näol. Mõnedel patsientidel esineb ärevustunne, hirm, õhupuudus, südamepekslemine, klomp kurgus, huulte, keele ja sõrmede tuimus. Need sümptomid võivad aga puududa.

Teadvusekaotus kestab tavaliselt 6-60 sekundit. Kõige sagedamini täheldatakse kahvatust ja lihastoonuse langust, liikumatust, silmade sulgemist, müdriaasi koos pupillide vähenenud valgusetundlikkusega. Tavaliselt patoloogilisi reflekse ei esine, täheldatakse nõrka, ebaregulaarset, labiilset pulssi, vererõhu langust ja pealiskaudset hingamist. Sügava sünkoobi korral on võimalikud mitmed kloonilised või toonilis-kloonilised tõmblused, tahtmatu urineerimine ja harva roojamine.

Postsünkopaalperiood - kestab tavaliselt paar sekundit ja patsient tuleb kiiresti mõistusele, orienteerudes ruumis ja ajas üsna õigesti. Tavaliselt on patsient ärevil, hirmunud juhtunust, kahvatu, adünaamiline; täheldatakse tahhükardiat, kiiret hingamist, väljendunud üldist nõrkust ja väsimust.

Sünkoopilise (ja parasünkoopilise) seisundi analüüs on diagnoosimisel väga oluline. Tuleb rõhutada, et mõnel juhul on võtmetähtsusega mitte ainult vahetu presünkoopilise seisundi, vaid ka psühhovegetatiivse ja käitumusliku tausta (tunnid, isegi päevad), mil sünkoop tekkis, analüüs. See võimaldab meil kindlaks teha olulise fakti - kas seda minestust saab pidada psühhovegetatiivse sündroomi paroksüsmaalseks ilminguks.

Vaatamata teatud konventsionaalsusele, mida me eespool mainisime, saab kõik sünkoopiliste seisundite variandid jagada kahte klassi: neurogeensed ja somatogeensed. Vaatleme sünkoopiliste seisundite klassi, mis ei ole seotud kirjeldatud somaatiliste (tavaliselt südame)haigustega, vaid on põhjustatud neurogeensetest häiretest ja eriti vegetatiivse regulatsiooni talitlushäiretest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepressori sünkoop

Vasodepressori sünkoop (lihtne, vasovagaalne, vasomotoorne sünkoop) tekib kõige sagedamini mitmesuguste (tavaliselt stressirohkete) mõjude tagajärjel ja on seotud perifeerse resistentsuse järsu vähenemisega, peamiselt lihaste perifeersete veresoonte laienemisega.

Lihtne vasodepressorne sünkoop on lühiajalise teadvusekaotuse kõige levinum tüüp ja erinevate teadlaste andmetel moodustab see 28–93,1% sünkoopsete seisunditega patsientidest.

Vasodepressorse sünkoobi (minestuse) sümptomid

Teadvusekaotus ei teki tavaliselt koheselt: reeglina eelneb sellele selgelt eristuv presünkoopiline periood. Minestusseisundite esinemise provotseerivate tegurite ja tingimuste hulgas on kõige levinumad stressitüüpi aferentsed reaktsioonid: hirm, ärevus, ebameeldivate uudiste, õnnetuste, vere nägemise või teiste minestamise, vereproovi võtmiseks ettevalmistamise, ootamise ja sooritamise, hambaraviprotseduuride ja muude meditsiiniliste manipulatsioonide korral. Minestus tekib sageli siis, kui ülalmainitud manipulatsioonide ajal tekib valu (tugev või kerge) või vistseraalse päritoluga valu (seedetrakti, rindkere, maksa- ja neerukoolikud jne) korral. Mõnel juhul võivad otsesed provotseerivad tegurid puududa.

Kõige levinumad minestuse tekkimisele kaasaaitavad seisundid on ortostaatiline tegur (pikaajaline seismine transpordis, järjekorras seismine jne);

Umbses ruumis viibimine põhjustab patsiendil kompenseeriva reaktsioonina hüperventilatsiooni, mis on täiendav tugev provotseeriv tegur. Suurenenud väsimus, unepuudus, kuum ilm, alkoholitarbimine, palavik - need ja muud tegurid loovad tingimused minestamiseks.

Minestuse ajal on patsient tavaliselt liikumatu, nahk on kahvatu või hallikas-muldjas, külm, kaetud higiga. Esineb bradükardia ja ekstrasüstoolia. Süstoolne vererõhk langeb 55 mm Hg-ni. EEG-uuringul ilmnevad aeglased delta- ja delta-vahemiku lained suure amplituudiga. Patsiendi horisontaalne asend viib vererõhu kiire tõusuni, harvadel juhtudel võib hüpotensioon kesta mitu minutit või (erandina) isegi tunde. Pikaajaline teadvusekaotus (üle 15-20 sekundi) võib põhjustada toonilisi ja (või) kloonilisi krampe, tahtmatut urineerimist ja roojamist.

Postsünkopaalne seisund võib kestuse ja raskusastme poolest erineda, millega kaasnevad asteenilised ja vegetatiivsed ilmingud. Mõnel juhul viib patsiendi püstitõusmine korduva minestamiseni koos kõigi eespool kirjeldatud sümptomitega.

Patsientide uurimine võimaldab meil tuvastada mitmeid muutusi nende vaimses ja vegetatiivses sfääris: mitmesugused emotsionaalsed häired (suurenenud ärrituvus, foobsed ilmingud, madal meeleolu, hüsteerilised stigmad jne), vegetatiivne labiilsus ja kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile.

Vasodepressiivse sünkoobi diagnoosimisel on vaja arvestada provotseerivate tegurite olemasolu, minestamise tingimusi, presünkoopiliste ilmingute perioodi, vererõhu langust ja bradükardiat teadvusekaotuse ajal, naha seisundit postsünkoopilisel perioodil (soe ja niiske). Diagnostikas mängib olulist rolli psühhovegetatiivse sündroomi ilmingute esinemine patsiendil, epileptiliste (kliiniliste ja parakliiniliste) tunnuste puudumine, südame- ja muude somaatiliste patoloogiate välistamine.

Vasodepressiivsete sünkoopiliste seisundite patogenees on endiselt ebaselge. Teadlaste poolt sünkoopide uurimisel tuvastatud arvukad tegurid (pärilik eelsoodumus, perinataalne patoloogia, vegetatiivsete häirete esinemine, kalduvus parasümpaatilistele reaktsioonidele, jääkneuroloogilised häired jne) ei suuda teadvusekaotuse põhjust eraldi selgitada.

G. L. Engel (1947, 1962) esitas Ch. Darwini ja W. Cannoni töödele tuginedes mitmete füsioloogiliste reaktsioonide bioloogilise tähenduse analüüsile tuginedes hüpoteesi, et vasodepressorne sünkoop on patoloogiline reaktsioon, mis tekib ärevuse või hirmu kogemise tagajärjel tingimustes, kus aktiivsus (liikumine) on pärsitud või võimatu. "Võitle või põgene" reaktsioonide blokeerimine viib selleni, et vereringesüsteemi liigset aktiivsust, mis on häälestatud lihastegevusele, ei kompenseeri lihastöö. Perifeersete veresoonte "häälestamine" intensiivsele vereringele (vasodilatatsioon), lihastegevusega seotud "veenipumba" kaasamise puudumine viib südamesse voolava vere mahu vähenemiseni ja refleksbradükardia tekkeni. Seega kaasatakse vasodepressorne refleks (arteriaalse rõhu langus) koos perifeerse vasopleegiaga.

Loomulikult, nagu autor märgib, ei suuda see hüpotees selgitada kõiki vasodepressorse sünkoobi patogeneesi aspekte. Hiljutised uuringud näitavad, et nende patogeneesis mängib olulist rolli aju aktivatsiooni homöostaasi häire. Tuvastatakse kardiovaskulaarse ja hingamissüsteemi regulatsiooni häire spetsiifilised ajumehhanismid, mis on seotud ebapiisava suprasegmentaalse programmiga vegetatiivsete funktsioonide mustri reguleerimiseks. Vegetatiivsete häirete spektris on patogeneesi ja sümptomatogeneesi jaoks suur tähtsus mitte ainult kardiovaskulaarsel, vaid ka hingamisfunktsiooni häirel, sealhulgas hüperventilatsiooni ilmingutel.

Ortostaatiline sünkoop

Ortostaatiline sünkoop on lühiajaline teadvusekaotus, mis tekib patsiendi liikumisel horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse või pikaajalise vertikaalses asendis viibimise mõjul. Reeglina on sünkoop seotud ortostaatilise hüpotensiooni esinemisega.

Tavalistes tingimustes kaasneb inimese üleminek horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse kerge ja lühiajaline (mitu sekundit) vererõhu langus, millele järgneb kiire tõus.

Ortostaatiline sünkoop diagnoositakse kliinilise pildi põhjal (minestuse seos ortostaatilise teguriga, hetkeline teadvusekaotus ilma väljendunud parasünkopaalsete seisunditeta); madala vererõhu olemasolu normaalse südame löögisageduse juures (bradükardia puudumine, mis tavaliselt esineb vasodepressiivse sünkoobi korral, ja kompenseeriva tahhükardia puudumine, mida tavaliselt täheldatakse tervetel inimestel). Oluline abivahend diagnoosimisel on positiivne Schelongi test - vererõhu järsk langus horisontaalasendist püsti tõustes koos kompenseeriva tahhükardia puudumisega. Oluline tõend ortostaatilise hüpotensiooni olemasolu kohta on aldosterooni ja katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemise puudumine veres ja nende eritumine uriiniga püsti tõustes. Oluline test on 30-minutiline seismistest, mis määrab vererõhu järkjärgulise languse. Perifeerse autonoomse innervatsiooni puudulikkuse tunnuste kindlakstegemiseks on vaja ka teisi spetsiaalseid uuringuid.

Diferentsiaaldiagnoosi eesmärgil on vaja läbi viia ortostaatilise ja vasodepressorse sünkoobi võrdlev analüüs. Esimese puhul on oluline tihe ja jäik seos ortostaatiliste olukordadega ning vasodepressorsele sünkoobile iseloomulike muude provokatsioonivõimaluste puudumine. Vasodepressorsele sünkoobile on iseloomulik psühhovegetatiivsete ilmingute rohkus sünkoopieelsel ja -järgsel perioodil, aeglasem kui ortostaatilise sünkoobi korral, teadvuse kaotus ja taastumine. Olulise tähtsusega on bradükardia esinemine vasodepressorse sünkoobi ajal ning nii bradükardia kui ka tahhükardia puudumine vererõhu languse ajal ortostaatilise sünkoobiga patsientidel.

Hüperventilatsioon, sünkoop (minestamine)

Sünkoopilised seisundid on üks hüperventilatsioonisündroomi kliinilisi ilminguid. Hüperventilatsioonimehhanismid võivad samaaegselt mängida olulist rolli erineva päritoluga minestuse patogeneesis, kuna liigne hingamine põhjustab arvukalt ja polüsüsteemseid muutusi kehas.

Hüperventilatsiooni sünkoobi eripäraks on see, et enamasti võib hüperventilatsiooni nähtus patsientidel kombineerida hüpoglükeemia ja valulike ilmingutega. Patoloogilistele vasomotoorsetele reaktsioonidele kalduvatel patsientidel, posturaalse hüpotensiooniga inimestel võib hüperventilatsiooni test põhjustada eelsünkoopi või isegi minestusseisundi, eriti kui patsient seisab. 5 U insuliini manustamine sellistele patsientidele enne testi sensibiliseerib testi oluliselt ja teadvusehäire tekib kiiremini. Samal ajal on teatud seos teadvusehäire taseme ja samaaegsete muutuste vahel EEG-s, mida tõendab 5- ja G-vahemiku aeglane rütm.

On vaja eristada kahte hüperventilatsiooni sünkoopiliste seisundite varianti, millel on erinevad spetsiifilised patogeneetilised mehhanismid:

• hüpokapniline või akapniline hüperventilatsiooni sünkoopi variant;
• vasodepressortüüpi hüperventilatsiooni sünkoop. Puhtal kujul tuvastatud variandid on haruldased, sagedamini domineerib kliinilises pildis üks või teine variant.

Hüperventilatsiooni sünkoobi hüpokapniline (akapniline) variant

Hüpokapniline (akapniline) hüperventilatsiooni sünkoopi variant määratakse selle peamise mehhanismi järgi - aju reaktsioon vereringes oleva süsinikdioksiidi osarõhu langusele, mis koos respiratoorse alkaloosi ja Bohri efektiga (oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine vasakule, põhjustades hapniku tropismi suurenemist hemoglobiini suhtes ja raskusi selle eraldumisega ajukoesse pääsemiseks) viib ajuveresoonte refleksspasmini ja ajukoe hüpoksiani.

Kliiniliste tunnuste hulka kuulub pikaajaline sünkoopieelne seisund. Tuleb märkida, et püsiv hüperventilatsioon nendes olukordades võib olla kas patsiendil areneva vegetatiivse kriisi (paanikahoog) väljendus koos väljendunud hüperventilatsioonikomponendiga (hüperventilatsioonikriis) või hüsteerilise hoo väljendus koos suurenenud hingamisega, mis viivad eespool nimetatud sekundaarsete niheteni keerulise konversiooni mehhanismis. Seega võib sünkoopieelne seisund olla üsna pikk (minuteid, kümneid minuteid), millega kaasnevad vegetatiivsed kriisid koos vastavate vaimsete, vegetatiivsete ja hüperventilatsiooni ilmingutega (hirm, ärevus, südamepekslemine, kardialgia, õhupuudus, paresteesia, tetaania, polüuuria jne).

Hüpokapnilise hüperventilatsiooni sünkoobi variandi oluline tunnus on äkilise teadvusekaotuse puudumine. Reeglina ilmnevad esmalt muutunud teadvusseisundi tunnused: ebareaalsuse tunne, ümbruse võõrasus, kergustunne peas, teadvuse ahenemine. Nende nähtuste süvenemine viib lõpuks teadvuse ahenemiseni, languseni ja patsiendi kukkumiseni. Sellisel juhul täheldatakse teadvuse virvenduse nähtust - taastumise ja teadvusekaotuse perioodide vaheldumist. Hilisem küsitlemine näitab patsiendi teadvusväljas mitmesuguste, mõnikord üsna eredate kujutiste olemasolu. Mõnel juhul märgivad patsiendid täieliku teadvusekaotuse puudumist ja mõnede välismaailma nähtuste (näiteks adresseeritud kõne) taju säilimist koos võimetusega neile reageerida. Teadvusekaotuse kestus võib olla ka oluliselt pikem kui lihtsa minestamise korral. Mõnikord ulatub see 10-20 või isegi 30 minutini. Sisuliselt on see hüperventilatsiooni paroksüsmi arengu jätkumine lamavas asendis.

Selline teadvusehäire fenomeni kestus koos virvendava teadvuse fenomeniga võib viidata ka ainulaadse psühhofüsioloogilise organisatsiooni olemasolule indiviidil, kellel on kalduvus konversioonireaktsioonidele (hüsteerilistele reaktsioonidele).

Uuringul võivad need patsiendid esineda erinevat tüüpi hingamisraskusi - suurenenud hingamine (hüperventilatsioon) või pikaajalised hingamisseiskusperioodid (apnoe).

Sellistes olukordades teadvusehäirega patsientide välimus on tavaliselt vähe muutunud ja hemodünaamilised parameetrid ei ole samuti oluliselt häiritud. Võib-olla pole "minestamise" mõiste nende patsientide puhul täiesti adekvaatne; tõenäoliselt räägime omamoodi "transist" - muutunud teadvusseisundist, mis on püsiva hüperventilatsiooni tagajärgede tagajärg koos mõnede psühhofüsioloogilise mustri tunnustega. Kuid tungiv teadvushäire, patsientide kukkumine ja mis kõige tähtsam, nimetatud häirete tihe seos hüperventilatsiooni nähtusega, aga ka teiste, sealhulgas vasodepressiivsete reaktsioonidega samadel patsientidel, nõuavad selles osas käsitletud teadvushäirete arvessevõtmist. Lisaks tuleb märkida, et hüperventilatsiooni füsioloogilised tagajärjed võivad oma globaalse olemuse tõttu paljastada ja patoloogilisse protsessi kaasata ka teisi, eriti südamega seotud, varjatud patoloogilisi muutusi, näiteks raskete arütmiate ilmnemist - südamestimulaatori liikumise tagajärg atrioventrikulaarsesse sõlme ja isegi vatsakesse koos atrioventrikulaarse sõlme või idioventrikulaarse rütmi tekkega.

Hüperventilatsiooni näidatud füsioloogilised tagajärjed peaksid ilmselt olema seotud teise, teise variandiga sünkoopilistest ilmingutest hüperventilatsiooni ajal.

Hüperventilatsiooni sünkoopi vasodepressorvariant

Hüperventilatsiooni sünkoobi vasodepressorne variant on seotud teise mehhanismi kaasamisega sünkoopse seisundi patogeneesis - perifeersete veresoonte resistentsuse järsu langusega koos nende üldise laienemisega ilma südame löögisageduse kompenseeriva suurenemiseta. Hüperventilatsiooni roll vere ümberjaotumise mehhanismides organismis on hästi teada. Seega põhjustab hüperventilatsioon normaalsetes tingimustes vere ümberjaotumist aju-lihassüsteemis, nimelt aju verevoolu vähenemist ja lihaste verevoolu suurenemist. Selle mehhanismi liigne, ebapiisav kaasamine on vasodepressorsete sünkoopide esinemise patofüsioloogiline alus hüperventilatsioonihäiretega patsientidel.

Seda tüüpi minestusseisundi kliiniline pilt koosneb kahest olulisest komponendist, mis määravad mõned erinevused lihtsast, mittehüperventilatsioonilisest vasodepressorsest sünkoobist. Esiteks on tegemist "rikkama" parasünkopaalse kliinilise pildiga, mis väljendub selles, et psühhovegetatiivsed ilmingud on oluliselt esindatud nii sünkoopieelsel kui ka -järgsel perioodil. Enamasti on need afektiivsed vegetatiivsed ilmingud, sealhulgas hüperventilatsioon. Lisaks esinevad mõnel juhul karpopedaalsed tetaanilised krambid, mida võib ekslikult pidada epileptiliseks tekkeks.

Nagu juba öeldud, on vasodepressorne sünkoop teatud mõttes sisuliselt vähenenud (ja mõnel juhul laienenud) vegetatiivse või täpsemalt hüperventilatsiooni paroksüsmi arengu etapp. Teadvuse kaotus on patsientidele ja nende lähedastele olulisem sündmus, mistõttu patsiendid jätavad anamneesis sageli eelsünkopaalse perioodi sündmused mainimata. Teine oluline komponent hüperventilatsiooni vasodepressorse sünkoobi kliinilises väljenduses on selle sagedane (tavaliselt loomulik) kombinatsioon akapnilise (hüpokapnilise) tüüpi teadvushäire ilmingutega. Teadvuse muutunud seisundi elementide esinemine eelsünkopaalsel perioodil ja teadvuse virvenduse nähtus teadvusekaotuse perioodil moodustab mitmetel juhtudel ebatavalise kliinilise pildi, mis tekitab arstides hämmeldust. Seega täheldati patsientidel, kes minestasid arstidele tuttava vasodepressorse tüübi järgi, minestuse enda ajal teatud kõikumist - teadvuse virvendust. Reeglina on arstidel ekslik arusaam, et neil patsientidel on minestusseisundite tekkes juhtivad hüsteerilised mehhanismid.

Selle tüüpi sünkoobi oluline kliiniline tunnus on korduv minestamine püstitõusmisel patsientidel, kes on sünkoopijärgsel perioodil horisontaalasendis.

Vasodepressori hüperventilatsiooni sünkoopide teine tunnus on laiema valiku provotseerivate tegurite olemasolu kui tavalise lihtsa minestusega patsientidel. Selliste patsientide jaoks on eriti olulised olukorrad, kus hingamissüsteem on objektiivselt ja subjektiivselt kaasatud: kuumus, tugevate lõhnade olemasolu, umbsed, suletud ruumid, mis põhjustavad patsientidel foobseid hirme koos hingamisaistingute ilmnemise ja järgneva hüperventilatsiooniga jne.

Diagnoos pannakse, võttes arvesse põhjalikku fenomenoloogilist analüüsi ja parasünkoopiliste ja sünkoopiliste perioodide struktuuris esinevaid märke, mis viitavad väljendunud afektiivsete, vegetatiivsete, hüperventilatsiooniliste ja tetaaniliste nähtuste esinemisele, samuti muutunud teadvusseisunditele, teadvuse virvenduse nähtuse esinemisele.

Hüperventilatsioonisündroomi diagnostiliste kriteeriumide rakendamine on vajalik.

Diferentsiaaldiagnostikat tehakse epilepsia ja hüsteeria korral. Väljendatud psühhovegetatiivsed ilmingud, tetaaniliste krampide esinemine, pikk teadvusehäire periood (mida mõnikord peetakse krampijärgseks uimastamiseks) - kõik see viib mõnel juhul epilepsia, eriti ajalise epilepsia, eksliku diagnoosimiseni.

Nendes olukordades aitab hüperventilatsiooni sünkoopseid seisundeid diagnoosida pikem (minutid, kümned minutid, mõnikord tunnid) presünkoopne periood kui epilepsias (sekundid). Muude epilepsiale iseloomulike kliiniliste ja EEG muutuste puudumine, paranemise puudumine krambivastaste ravimite määramisel ning olulise efekti olemasolu psühhotroopsete ravimite manustamisel ja (või) hingamiskorrektsiooni tegemisel võimaldavad välistada kannatuste epileptilise iseloomu. Lisaks on oluline hüperventilatsioonisündroomi positiivne diagnoos.

Karotiidne sünkoop (minestus)

Unearteri siinuse sünkoop (ülitundlikkuse sündroom, unearteri siinuse ülitundlikkus) on minestusseisund, mille patogeneesis mängib juhtivat rolli unearteri siinuse suurenenud tundlikkus, mis viib südame rütmi regulatsiooni, perifeersete või ajuveresoonte toonuse häireteni.

30%-l tervetest inimestest tekivad unearteri siinusele surve avaldamisel mitmesugused vaskulaarsed reaktsioonid; sellised reaktsioonid on veelgi sagedasemad hüpertensiooniga patsientidel (75%) ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on ateroskleroos (80%). Samal ajal täheldatakse sünkoopilisi seisundeid vaid 3%-l selle rühma patsientidest. Unearteri siinuse ülitundlikkusega seotud minestamine tekib kõige sagedamini pärast 30. eluaastat, eriti eakatel ja seniilsetel meestel.

Ülaltoodud minestushoogude iseloomulikuks tunnuseks on nende seos unearteri siinuse ärritusega. Kõige sagedamini toimub see pea liigutamisel, pea tahapoole kallutamisel (juuksuri juures raseerimise ajal, tähtede vaatamisel, lendava lennuki jälgimisel, ilutulestiku vaatamisel jne). Pingul, jäikade kraede kandmisel või lipsu tihedalt sidumisel on oluline ka kasvajataoliste moodustiste olemasolu kaelal, mis suruvad unearteri siinuse piirkonda. Minestust võib esineda ka söömise ajal.

Mõnedel patsientidel võib presünkoopiline periood praktiliselt puududa; mõnikord on ka sünkoopjärgne seisund halvasti väljendunud.

Mõnel juhul esineb patsientidel lühiajaline, kuid selgelt väljendunud presünkoopne seisund, mis avaldub tugeva hirmu, õhupuuduse, kurgu ja rindkere pigistustunde näol. Mõnedel patsientidel täheldatakse pärast sünkoopset seisundit õnnetustunnet, väljenduvad asteeniad ja depressioon. Teadvusekaotuse kestus võib varieeruda, enamasti kõigub see 10–60 sekundi piires, mõnel patsiendil on võimalikud krambid.

Selle sündroomi raames on tavaks eristada kolme tüüpi sünkoopilisi seisundeid: vagaalne tüüp (bradükardia või asüstoolia), vasodepressorne tüüp (vererõhu langus normaalse pulsisageduse korral) ja aju tüüp, kui unearteri siinuse ärritusega seotud teadvusekaotusega ei kaasne ei südame rütmihäireid ega vererõhu langust.

Unearteri sünkoopiliste seisundite tserebraalse (tsentraalse) variandiga võivad lisaks teadvusehäiretele kaasneda kõnehäired, tahtmatu pisaravoolu episoodid, väljendunud nõrkuse aistingud, lihastoonuse kadu, mis avaldub parasünkoopilisel perioodil. Teadvusekaotuse mehhanism on nendel juhtudel ilmselt seotud mitte ainult unearteri siinuse, vaid ka puiestee keskuste suurenenud tundlikkusega, mis on muide iseloomulik kõigile unearteri siinuse ülitundlikkuse variantidele.

Oluline on märkida, et lisaks teadvusekaotusele võib karotiidsinuse ülitundlikkussündroomi korral täheldada ka teisi sümptomeid, mis hõlbustavad õige diagnoosi panemist. Seega on kirjeldatud raske nõrkuse ja isegi kehahoiaku toonuse kaotuse hooge katapleksia tüübi korral ilma teadvushäireteta.

Unearteri sünkoobi diagnoosimiseks on ülioluline läbi viia uuring, mille käigus avaldatakse survet unearteri siinuse piirkonnale. Pseudopositiivne test võib olla juhul, kui unearterite aterosklerootiliste kahjustustega patsiendil viib kokkusurumine sisuliselt unearteri kokkusurumiseni ja ajuisheemiani. Selle üsna tavalise vea vältimiseks on hädavajalik kõigepealt kuulata mõlemat unearterit. Seejärel lamavas asendis avaldatakse kordamööda unearteri siinusele survet (või masseeritakse seda). Testi põhjal unearteri siinuse sündroomi diagnoosimise kriteeriumiteks tuleks pidada järgmist:

1. asüstoolia perioodi esinemine kauem kui 3 sekundit (kardioinhibeeriv variant);
2. süstoolse vererõhu langus rohkem kui 50 mm Hg või rohkem kui 30 mm Hg koos minestamise samaaegse esinemisega (vasodepressorne variant).

Kardioinhibeeriva reaktsiooni ennetamiseks manustatakse atropiini ja vasodepressiivse reaktsiooni ennetamiseks adrenaliini.

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on vaja eristada karotiidarsinuse sünkoobi vasodepressorvarianti lihtsast vasodepressorsest sünkoobist. Vanem iga, meessugu, vähem väljendunud presünkoopilised nähtused (ja mõnikord ka nende puudumine), unearteri siinuse suurenenud tundlikkust põhjustava haiguse esinemine (unearteri ja koronaarveresoonte ateroskleroos, mitmesuguste moodustiste esinemine kaelal) ning lõpuks tihe seos sünkoobi esinemise ja unearteri siinuse ärritusolukorra vahel (pea liigutused jne), samuti positiivne test unearteri siinusele avaldatava rõhuga - kõik need tegurid võimaldavad eristada unearteri siinuse sünkoobi vasodepressorvarianti lihtsast vasodepressorsest sünkoobist.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et unearteri ülitundlikkus ei ole alati otseselt seotud ühegi konkreetse orgaanilise patoloogiaga, vaid võib sõltuda aju ja keha funktsionaalsest seisundist. Viimasel juhul võib unearteri siinuse suurenenud tundlikkus olla seotud muud tüüpi neurogeense (sealhulgas psühhogeense) päritoluga sünkoobi patogeneesiga.

Köha sünkoop (minestamine)

Köha sünkoop (minestus) - köhimisega seotud minestusseisundid; esinevad tavaliselt tugeva köhahoo taustal hingamissüsteemi haiguste (krooniline bronhiit, larüngiit, läkaköha, bronhiaalastma, kopsuemfüseem), kardiopulmonaalsete patoloogiliste seisundite, samuti inimeste puhul, kellel neid haigusi pole.

Köha sünkoobi patogenees. Intratorakaalse ja intraabdominaalse rõhu järsu tõusu tagajärjel väheneb südame verevool, langeb südame väljundmaht ja tekivad tingimused ajuvereringe kompensatsioonihäireks. Pakutakse välja ka teisi patogeneetilisi mehhanisme: karotiidsinuse vagusnärvi retseptorisüsteemi, baroretseptorite ja teiste veresoonte stimuleerimine, mis võib viia retikulaarse formatsiooni aktiivsuse muutumiseni, vasodepressiivsete ja kardioinhibeerivate reaktsioonideni. Köha sünkoobiga patsientide öise une polügraafiline uuring näitas unehäirete identsust Pickwicki sündroomi korral täheldatutega, mis on põhjustatud hingamisregulatsiooni eest vastutavate ja ajutüve retikulaarse formatsiooni osaks olevate tsentraalsete ajutüve moodustiste düsfunktsioonist. Samuti käsitletakse hinge kinnihoidmise rolli, hüperventilatsioonimehhanismide olemasolu ja venoosse vereringe häireid. Pikka aega peeti köha sünkoobi epilepsia variandiks ja seetõttu nimetati seda "bettolepsiaks". Köha peeti kas epilepsiahoogu esilekutsuvaks nähtuseks või epileptilise aura omapäraseks vormiks. Viimastel aastatel on selgunud, et köha sünkoop ei ole epilepsiaga seotud.

Arvatakse, et köhasünkoobi tekkemehhanismid on identsed minestusega, mis tekib suurenenud intratorakaalse rõhu korral, kuid teistes olukordades. Need on sünkoopsed seisundid naeru, aevastamise, oksendamise, urineerimise ja roojamise ajal, millega kaasneb pingutamine, raskuste tõstmisel, puhkpillide mängimisel, st kõigil juhtudel, kui pingutamine toimub suletud kõri (pingutamise) korral. Nagu juba märgitud, tekib köhasünkoop köhahoo taustal kõige sagedamini bronhopulmonaalsete ja südamehaigustega patsientidel, kusjuures köha on tavaliselt tugev, vali, üksteisele järgnevate väljahingamislöökidega. Enamik autoreid tuvastab ja kirjeldab patsientide teatud põhiseaduslikke ja isiksuseomadusi. Siin on üldine pilt: need on reeglina üle 35–40-aastased mehed, tugevad suitsetajad, ülekaalulised, laia rinnakorviga, armastavad palju ja hästi süüa ja juua, on steenilised, asjalikud, valjult naeravad ning valjult ja tugevalt köhivad.

Presünkoopiline periood praktiliselt puudub: mõnel juhul ei pruugi olla selgeid postsünkoopilisi ilminguid. Teadvuse kaotus ei sõltu kehaasendist. Minestust eelneva köhimise ajal täheldatakse näo tsüanoosi ja kaelaveenide turset. Minestuse ajal, mis on enamasti lühiajaline (2–10 sekundit, kuigi võib kesta kuni 2–3 minutit), on võimalik konvulsiivne tõmblemine. Nahk on tavaliselt hallikassinine; patsiendil on tugev higistamine.

Nende patsientide iseloomulikuks tunnuseks on asjaolu, et sünkoopi ei ole reeglina võimalik korrata ega esile kutsuda Valsalva manöövriga, mis, nagu teada, modelleerib teatud mõttes minestuse patogeneetilisi mehhanisme. Mõnikord on unearteri siinusele survetesti abil võimalik esile kutsuda hemodünaamilisi häireid või isegi minestust, mis võimaldab mõnel autoril pidada köha sünkoopi unearteri siinuse ülitundlikkussündroomi spetsiifiliseks variandiks.

Diagnoos on tavaliselt lihtne. Tuleb meeles pidada, et raskete kopsuhaiguste ja tugeva köha korral ei pruugi patsiendid minestuse üle kurta, eriti kui see on lühiajaline ja haruldane. Sellistel juhtudel on aktiivne küsitlemine väga oluline. Minestuse ja köha vaheline seos, patsiendi isiksuse põhiseaduslikud iseärasused, parasünkoopiliste nähtuste raskusaste ja teadvusekaotuse ajal tekkiv hallikas-tsüanootiline jume on määrava diagnostilise tähtsusega.

Diferentsiaaldiagnostika on vajalik, kui köha võib olla mittespetsiifiline minestuse provotseeriv tegur ortostaatilise hüpotensiooniga patsientidel ja oklusiivsete tserebrovaskulaarsete haiguste esinemisel. Nendel juhtudel on haiguse kliiniline pilt erinev köha-sünkopide omast: köha ei ole ainus ja peamine minestuse esinemist provotseeriv tegur, vaid ainult üks neist teguritest.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Minestamine (sünkoop) neelamisel

Vagusnärvi suurenenud aktiivsuse ja/või aju mehhanismide ja kardiovaskulaarsüsteemi suurenenud tundlikkusega vagusnärvi mõjude suhtes seotud reflekssünkoopide hulka kuuluvad ka toidu neelamisel tekkivad sünkoopid.

Enamik autoreid seostab selliste sünkoopide patogeneesi vagusnärvisüsteemi sensoorsete aferentsete kiudude ärritusega, mis käivitab vasovagaalse refleksi, st tekib eferentne tühjenemine, mis kulgeb mööda vagusnärvi motoorseid kiude ja põhjustab südameseiskust. Samuti on olemas kontseptsioon nende mehhanismide keerukamast patogeneetilisest korraldusest neelamise ajal minestamise korral, nimelt interorganilise multineuronaalse patoloogilise refleksi moodustumisest aju keskjoone struktuuride düsfunktsiooni taustal.

Vasovagaalsete sünkoopide klass on üsna suur: neid täheldatakse söögitoru, kõri, mediastiinumi haiguste korral, siseorganite venituse, pleura või kõhukelme ärrituse korral; need võivad esineda diagnostiliste manipulatsioonide, näiteks ösofagogastroskoopia, bronhoskoopia, intubatsiooni ajal. Neelamisega seotud sünkoopiliste seisundite esinemist on kirjeldatud praktiliselt tervetel inimestel. Sünkoopilisi seisundeid neelamise ajal esineb kõige sagedamini patsientidel, kellel on söögitoru divertikuli, kardiospasm, söögitoru stenoos, söögitoru ava song, kardia akalaasia. Glossofarüngeaalse neuralgiaga patsientidel võib neelamisakt põhjustada valulikku paroksüsmi, millele järgneb sünkoop. Sellist olukorda käsitleme eraldi vastavas osas.

Sümptomid meenutavad vasodepressiivse (lihtsa) sünkoobi sümptomeid; erinevus seisneb selles, et on selge seos toidu tarbimise ja neelamistoimingu vahel, samuti asjaoluga, et spetsiaalsete uuringute (või provokatsiooni) ajal arteriaalne rõhk ei lange ja tekib asüstoolia (südameseiskus) periood.

On vaja eristada kahte neelamisaktiga seotud sünkoobi varianti: esimene variant on minestuse esinemine inimestel, kellel esineb eespool nimetatud seedetrakti patoloogia ilma teiste süsteemide, eriti südame-veresoonkonna haigusteta; teine variant, mis on sagedasem, on söögitoru ja südame kombineeritud patoloogia esinemine. Reeglina räägime stenokardiast, varasemast müokardiinfarktist. Sünkoop tekib tavaliselt digitaalpreparaatide väljakirjutamise taustal.

Diagnoos ei tekita palju raskusi, kui neelamisakti ja minestuse esinemise vahel on selge seos. Sellisel juhul võib ühel patsiendil olla ka teisi provotseerivaid tegureid, mis on põhjustatud teatud tsoonide ärritusest söögitoru sondeerimisel, selle venitamisel jne. Sellistel juhtudel viiakse sellised manipulatsioonid reeglina läbi EKG samaaegse registreerimisega.

Asjaolu, et sünkoopilisi seisundeid saab ennetada atropiinitüüpi ravimite eelneva manustamisega, on suure diagnostilise tähtsusega.

Öine sünkoop (minestamine)

Minestusseisundid urineerimise ajal on silmatorkav näide multifaktoriaalse patogeneesiga sünkoopidest. Öised sünkoobid liigitatakse patogeneesi mitmete tegurite tõttu situatsioonilisteks sünkoopideks või öise ärkamise ajal esinevate sünkoopide klassiks. Reeglina tekivad öised sünkoobid pärast urineerimist või (harvemini) urineerimise ajal.

Urineerimisega seotud minestuse patogeneesi ei ole täielikult uuritud. Siiski on mitmete tegurite roll suhteliselt ilmne: nende hulka kuuluvad vagusnärvi aktiveerumine ja arteriaalse hüpotensiooni teke põie tühjendamise tagajärjel (sarnane reaktsioon on iseloomulik ka tervetele inimestele), baroretseptorite reflekside aktiveerumine hinge kinnihoidmise ja pingutamise tagajärjel (eriti roojamise ja urineerimise ajal) ning kere sirutatud asend, mis raskendab venoosse vere tagasivoolu südamesse. Olulised on ka voodist tõusmise fenomen (mis on pärast pikka horisontaalasendit sisuliselt ortostaatiline koormus), hüperparasümpaatikotoonia levimus öisel ajal ja muud tegurid. Selliste patsientide uurimisel määratakse sageli unearteri siinuse ülitundlikkuse tunnuste olemasolu, kraniotserebraalse trauma anamnees, hiljutised somaatilised haigused, mis keha asteenivad, ning sageli märgitakse alkohoolsete jookide tarbimist minestamise eelõhtul. Enamasti puuduvad presünkopaalsed ilmingud või on need ebaolulised. Sama tuleks öelda ka postsünkopaalse perioodi kohta, kuigi mõned uurijad märgivad asteeniliste ja ärevushäirete esinemist patsientidel pärast minestust. Enamasti on teadvusekaotuse kestus lühike, krambid on haruldased. Enamasti tekib minestus meestel pärast 40. eluaastat, tavaliselt öösel või varahommikul. Mõned patsiendid, nagu märgitud, viitavad alkoholi tarvitamisele eelmisel päeval. Oluline on rõhutada, et minestusseisundid võivad olla seotud mitte ainult urineerimise, vaid ka roojamisega. Sageli tekitab minestuse esinemine nende toimingute sooritamise ajal küsimuse, kas urineerimine ja roojamine on minestamise taust või räägime epilepsiahoogudest, mis avaldub aura tekkimises, mida väljendab urineerimisvajadus.

Diagnoos on keeruline ainult juhtudel, kui öised sünkoobid tekitavad kahtlust nende võimaliku epileptilise tekke suhtes. Kliiniliste ilmingute hoolikas analüüs, EEG-uuring provokatsioonidega (valgusstimulatsioon, hüperventilatsioon, unepuudus) võimaldavad selgitada öiste sünkoobide olemust. Kui diagnostilised raskused püsivad ka pärast läbiviidud uuringuid, on näidustatud EEG-uuring öise une ajal.

Sünkopaalsed seisundid glossofarüngeaalse närvi neuralgia korral

Selle sünkoobi aluseks on kaks patoloogilist mehhanismi: vasodepressorne ja kardioinhibitoorne. Lisaks teatud seosele glossofarüngeaalse neuralgia ja vagotoonsete voolude esinemise vahel on suur tähtsus ka unearteri siinuse ülitundlikkusel, mida neil patsientidel sageli esineb.

Kliiniline pilt. Enamasti tekib minestus glossofarüngeaalse neuralgia hoo tagajärjel, mis on nii provotseeriv tegur kui ka omapärase presünkopaalse seisundi väljendus. Valu on intensiivne, põletav, lokaliseerub keele juurtes mandlite, pehme suulae, neelu piirkonnas, kiirgudes mõnikord kaela ja alalõua nurka. Valu tekib äkki ja kaob sama äkki. Iseloomulikud on päästiktsoonide olemasolu, mille ärritus kutsub esile valuhoo. Enamasti on hoo algus seotud närimise, neelamise, kõne või haigutamisega. Valuhoo kestus on 20-30 sekundist kuni 2-3 minutini. See lõpeb sünkoopiga, mis võib tekkida kas ilma krampideta või krampidega kaasneda.

Väljaspool valuhooge tunnevad patsiendid end tavaliselt rahuldavalt, harvadel juhtudel võib püsida tugev tuim valu. Ülaltoodud sünkoobid on üsna haruldased, peamiselt üle 50-aastastel inimestel. Unearteri siinuse massaaž põhjustab mõnel juhul patsientidel lühiajalist tahhükardiat, asüstooliat või vasodilatatsiooni ja minestust ilma valuhoogudeta. Päästikutsoon võib asuda ka välises kuulmekäigus või ninaneelu limaskestal, seega kutsuvad manipulatsioonid nendes piirkondades esile valuhoo ja minestuse. Atropiinravimite eelnev manustamine hoiab ära sünkoobi tekkimise.

Diagnoos reeglina raskusi ei tekita. Usaldusväärseteks diagnostilisteks kriteeriumiteks on minestuse seos glossofarüngeaalse neuralgiaga ja karotiidsinuse ülitundlikkuse tunnuste esinemine. Kirjanduses on arvamus, et kolmiknärvi neuralgia korral võivad sünkoopilised seisundid esineda äärmiselt harva.

Hüpoglükeemiline sünkoop (minestus)

Suhkru kontsentratsiooni langus alla 1,65 mmol/l viib tavaliselt teadvuse hääbumiseni ja aeglaste lainete ilmnemiseni EEG-s. Hüpoglükeemiat kombineeritakse tavaliselt ajukoe hüpoksiaga ning organismi reaktsioonid hüperinsulineemia ja hüperadrenalinemia näol põhjustavad mitmesuguseid vegetatiivseid ilminguid.

Kõige sagedamini täheldatakse hüpoglükeemilisi sünkoopilisi seisundeid suhkurtõvega patsientidel, kaasasündinud fruktoositalumatusega patsientidel, healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajatega patsientidel, orgaanilise või funktsionaalse hüperinsulinismi korral ja seedepuudulikkuse korral. Hüpotalamuse puudulikkuse ja autonoomse labiilsusega patsientidel võib täheldada ka veresuhkru taseme kõikumisi, mis võivad viia ülaltoodud muutusteni.

Hüpoglükeemia korral on vaja eristada kahte peamist tüüpi sünkoopilist seisundit:

• tõeline hüpoglükeemiline sünkoop, mille peamised patogeneetilised mehhanismid on hüpoglükeemia ja
• vasodepressori sünkoop, mis võib esineda hüpoglükeemia taustal.

Ilmselt räägime kliinilises praktikas kõige sagedamini nende kahe sünkoopse seisundi tüübi kombinatsioonist.

Tõeline hüpoglükeemiline sünkoop (minestus)

Nimetus "sünkoop" või minestamine on selle seisundite rühma puhul üsna meelevaldne, kuna hüpoglükeemia kliinilised ilmingud võivad olla üsna mitmekesised. Me võime rääkida teadvuse häiretest, mille puhul esile kerkivad unisus, desorientatsioon, amneesia või vastupidi psühhomotoorse agitatsiooni seisund koos agressiivsuse, deliiriumi jms-ga. Teadvuse häirete aste võib varieeruda. Iseloomulikud on vegetatiivsed häired: tugev higistamine, sisemine värin, külmavärinataoline hüperkinees, nõrkus. Iseloomulik sümptom on äge näljatunne. Teadvuse häirete taustal, mis tekivad suhteliselt aeglaselt, on täheldatud normaalset pulsi ja vererõhu näitu ning teadvuse häired ei sõltu kehaasendist. Võivad esineda neuroloogilisi sümptomeid: diploopia, hemiparees, "minestuse" järkjärguline üleminek koomasse. Nendes olukordades tuvastatakse veres hüpoglükeemia; glükoosi sissetoomine põhjustab dramaatilise efekti: kõik ilmingud kaovad. Teadvuse kaotuse kestus võib varieeruda, kuid hüpoglükeemilist seisundit iseloomustab enamasti pikem kestus.

Hüpoglükeemilise sünkoobi vasodepressorvariant

Teadvuse muutused (unisus, letargia) ja väljendunud vegetatiivsed ilmingud (nõrkus, higistamine, nälg, värisemine) moodustavad tavalise stereotüüpse vasodepressiivse sünkoobi tekkimise reaalsed tingimused. Tuleb rõhutada, et oluline provotseeriv moment on hüperventilatsiooni fenomeni esinemine vegetatiivsete ilmingute struktuuris. Hüperventilatsiooni ja hüpoglükeemia kombinatsioon suurendab järsult sünkoobi tõenäosust.

Samuti on vaja meeles pidada, et diabeeti põdevatel patsientidel võib esineda perifeersete vegetatiivsete kiudude kahjustus (progresseeruva vegetatiivse puudulikkuse sündroom), mis põhjustab veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumist ortostaatilise hüpotensiooni tüübi tõttu. Kõige levinumad provotseerivad tegurid on füüsiline stress, paastumine, periood pärast söömist või suhkru tarbimist (kohe või 2 tunni pärast), üledoos insuliinravi ajal.

Hüpoglükeemilise sünkoobi kliinilise diagnostika jaoks on presünkoopi seisundi analüüs väga oluline. Olulist rolli mängib muutunud teadvus (ja isegi käitumine) koos iseloomulike vegetatiivsete häiretega (terav nõrkus, näljatunne, higistamine ja väljendunud treemor) ilma hemodünaamiliste parameetrite selgete muutusteta mõnel juhul ja sellise seisundi suhtelise kestuse korral. Teadvusekaotus, eriti tõelise hüpoglükeemilise sünkoobi korral, võib kesta mitu minutit, võimalike krampide, hemipareesi ja hüpoglükeemilise kooma üleminekuga.

Enamasti taastub teadvus järk-järgult, postsünkopaalset perioodi iseloomustab väljendunud asteenia, adünaamia, vegetatiivsed ilmingud. Oluline on välja selgitada, kas patsient põeb diabeeti ja kas teda ravitakse insuliiniga.

Hüsteerilise iseloomuga sünkoopilised seisundid

Hüsteerilised sünkoobid esinevad palju sagedamini kui neid diagnoositakse, nende sagedus läheneb lihtsa (vasodepressorse) minestuse sagedusele.

Mõiste "sünkoop" või "minestamine" on antud juhul üsna meelevaldne, kuid vasodepressiivsed nähtused võivad sellistel patsientidel olla üsna tavalised. Sellega seoses tuleks eristada kahte tüüpi hüsteerilisi sünkoopseid seisundeid:

• hüsteeriline pseudosünkoop (pseudominestus) ja
• sünkoopilised seisundid keerulise konversiooni tagajärjel.

Kaasaegses kirjanduses on termin "pseudokrambid" end sisse seadnud. See tähendab, et patsiendil esinevad paroksüsmaalsed ilmingud, mis väljenduvad sensoorsete, motoorsete, vegetatiivsete häiretena, samuti teadvushäiretena, mis oma fenomenoloogialt meenutavad epilepsiahooge, kuid millel on siiski hüsteeriline iseloom. Analoogia põhjal terminiga "pseudokrambid" viitab termin "pseudosünkoop" või "pseudominestus" nähtuse teatud identsusele lihtsa minestuse kliinilise pildiga.

Hüsteeriline pseudosünkoop

Hüsteeriline pseudosünkoop on teadlik või alateadlik patsiendi käitumise vorm, mis on sisuliselt kehaline, sümboolne, mitteverbaalne suhtlusvorm, peegeldades sügavat või ilmset psühholoogilist konflikti, enamasti neurootilist tüüpi, ning millel on "fassaad", sünkoopilise minestuse "vorm". Tuleb öelda, et selline näiliselt ebatavaline psühholoogilise väljenduse ja eneseväljenduse viis teatud ajastutel oli ühiskonnas aktsepteeritud tugevate emotsioonide väljendamise vorm ("printsess kaotas mõistuse").

Presünkopaalne periood võib kestusega varieeruda ja mõnikord üldse mitte esineda. Üldiselt arvatakse, et hüsteerilise minestuse tekkeks on vaja vähemalt kahte tingimust: olukorda (konflikt, dramaatiline jne) ja pealtvaatajaid. Meie arvates on kõige olulisem edastada vajalikule isikule usaldusväärne teave "minestuse" kohta. Seetõttu on minestus võimalik ka "hõredalt asustatud" olukorras, ainult oma lapse või ema juuresolekul jne. Diagnostika seisukohalt on kõige väärtuslikum "minestuse" enda analüüs. Teadvusekaotuse kestus võib varieeruda - sekundid, minutid, tunnid. Tundidest rääkides on õigem rääkida "hüsteerilisest talveunest". Teadvuse häirete ajal (mis võivad olla mittetäielikud, millest patsiendid sageli pärast "minestusest" ärkamist teatavad) võivad esineda mitmesugused konvulsiivsed ilmingud, sageli ekstravagantse, fantaasiarikka iseloomuga. Katse patsiendi silmi avada kohtab mõnikord vägivaldset vastupanu. Reeglina reageerivad pupillid valgusele normaalselt, eespool mainitud motoorsete nähtuste puudumisel on nahk normaalse värvuse ja niiskusega, pulss ja vererõhk, EKG ja EEG on normi piires. "Teadvuseta" seisundist väljumine on tavaliselt kiire, mis sarnaneb hüpoglükeemilisest sünkoopist väljumisega pärast glükoosi intravenoosset manustamist. Patsientide üldine seisund on enamasti rahuldav, mõnikord täheldatakse patsiendi rahulikku suhtumist toimunusse (ilusa ükskõiksuse sündroom), mis on teravas vastuolus sünkoopi täheldanud inimeste (tavaliselt sugulaste) seisundiga.

Hüsteerilise pseudosünkoobi diagnoosimiseks on väga oluline läbi viia sügav psühholoogiline analüüs, et selgitada välja patsiendi psühhogenees. Oluline on välja selgitada, kas patsiendil on anamneesis esinenud sarnaseid või muid konversioonilisi ilminguid (kõige sagedamini nn hüsteeriliste stigmade kujul: emotsionaalne häälekaotus, nägemise, tundlikkuse, liikumise halvenemine, seljavalu jne); on vaja kindlaks teha vanus ja haiguse algus (hüsteerilised häired algavad kõige sagedamini noorukieas). Oluline on välistada aju- ja somaatiline orgaaniline patoloogia. Kõige usaldusväärsem diagnostiline kriteerium on aga sünkoobi enda analüüs koos ülaltoodud tunnuste tuvastamisega.

Ravi hõlmab psühhoterapeutilisi meetmeid koos psühhotroopsete ravimitega.

Sünkopaalsed seisundid keerulise konversiooni tagajärjel

Kui hüsteeriline patsient minestab, ei tähenda see, et minestus on alati hüsteeriline. Lihtsa (vasodepressiivse) minestuse tõenäosus hüsteeriliste häiretega patsiendil on tõenäoliselt sama, mis teisel, tervel inimesel või vegetatiivse düsfunktsiooniga patsiendil. Hüsteerilised mehhanismid võivad aga moodustada teatud seisundeid, mis suuresti aitavad kaasa sünkoopiliste seisundite tekkele muude mehhanismide kaudu kui eespool kirjeldatud mehhanismid hüsteeriliste pseudosünkoopidega patsientidel. Asi on selles, et konversioonilised motoorsed (demonstratiivsed) krambid, millega kaasnevad väljendunud vegetatiivsed häired, viivad nimetatud vegetatiivse düsfunktsiooni tagajärjel sünkoopiliste seisundite tekkeni. Teadvusekaotus tekib seega sekundaarselt ja on seotud vegetatiivsete mehhanismidega, mitte hüsteerilise käitumise tavapärase stsenaariumi programmi kohaselt. Tüüpiline "keerulise" konversiooni variant on hüperventilatsioonist tingitud sünkoop.

Kliinilises praktikas võib ühel patsiendil esineda kahe sünkoobi tüübi kombinatsioon. Erinevate mehhanismide arvessevõtmine võimaldab täpsemat kliinilist analüüsi ja adekvaatsemat ravi.

Epilepsia

On teatud olukordi, kus arstid seisavad silmitsi epilepsia ja sünkoopiliste seisundite diferentsiaaldiagnoosi küsimusega.

Sellised olukorrad võivad hõlmata järgmist:

1. patsiendil tekivad teadvusekaotuse ajal krambid (konvulsiivne sünkoop);
2. sünkoopiliste seisunditega patsiendil tuvastatakse EEG-l interiktaalse perioodi jooksul paroksüsmaalne aktiivsus;
3. Epilepsiaga patsiendil tekib teadvusekaotus, mis toimub minestamise „programmi” kohaselt.

Tuleb märkida, et teadvusekaotuse ajal sünkoopiliste seisundite korral esinevad krambid tavaliselt raskete ja pikaajaliste paroksüsmide ajal. Minestuse ajal on krampide kestus lühem kui epilepsia korral, nende selgus, raskusaste ning toonilise ja kloonilise faasi muutus on vähem eristatavad.

Minestusega patsientidel interiktaalsel perioodil EEG-uuringul esinevad mittespetsiifilised muutused, mis viitavad krambiläve langusele, üsna sageli. Sellised muutused võivad viia epilepsia eksliku diagnoosini. Sellistel juhtudel on pärast esialgset öist unepuudust vajalik täiendav EEG-uuring või öine polügraafiline uneuuring. Kui päevases EEG-s ja öises polügrammis tuvastatakse spetsiifilisi epilepsia tunnuseid (tipp-laine kompleksid), võib kahtlustada patsiendil epilepsiat (sõltuvalt paroksüsmi kliinilistest ilmingutest). Muudel juhtudel, kui päevasel või öisel unel minestusega patsientidel tuvastatakse mitmesuguseid ebanormaalse aktiivsuse vorme (kahepoolsed suure amplituudiga sigma ja delta aktiivsuse pursked, hüpersünkroonsed unespindlid, teravad lained, tipud), tuleks arutada ajuhüpoksia tagajärgede võimalikkust, eriti sagedase ja raske minestusega patsientidel. Arvamus, et nende nähtuste tuvastamine viib automaatselt epilepsia diagnoosini, tundub vale, arvestades, et epileptiline fookus võib osaleda minestuse patogeneesis, aidates kaasa keskse autonoomse regulatsiooni häirimisele.

Keeruline ja keeruline probleem on olukord, kus epilepsiahaige kogeb minestushooge. Siin on võimalikud kolm varianti.

Esimene variant on see, et patsiendi teadvusekaotusega ei kaasne krampe. Sellisel juhul võime rääkida epilepsiahoogude mittekonvulsiivsetest vormidest. Kuid teiste tunnuste (anamnees, provotseerivad tegurid, häirete iseloom enne teadvusekaotust, heaolu pärast teadvuse taastumist, EEG-uuring) arvessevõtmine võimaldab meil seda tüüpi krampe, mis täiskasvanutel on haruldased, eristada sünkoopsetest seisunditest.

Teine variant on see, et sünkoopiline paroksüsm on minestus (fenomenoloogiliste tunnuste järgi). See küsimuse sõnastus on väljendatud "minestusliku epilepsia vormi" kontseptsioonis, mille on kõige detailsemalt välja töötanud L. G. Erokhina (1987). Selle kontseptsiooni põhiolemus on see, et epilepsiaga patsientidel esinevad sünkoopilised seisundid, hoolimata nende fenomenoloogilisest lähedusest lihtsa minestusega (näiteks selliste provotseerivate tegurite olemasolu nagu umbses ruumis viibimine, pikaajaline seismine, valusad stiimulid, võime vältida minestust istudes või horisontaalasendis, vererõhu langus teadvusekaotuse ajal jne), on oletatavad epileptilise päritoluga. Minestust meenutava epilepsia vormi puhul eristatakse mitmeid kriteeriume: provotseeriva teguri olemuse vastuolu tekkinud paroksüsmi raskusastmega, mitmete paroksüsmide esinemine ilma provotseerivate teguriteta, teadvusekaotuse võimalus patsiendi igas asendis ja igal kellaajal, paroksüsmide järgse stuupori olemasolu, desorientatsioon, kalduvus paroksüsmide järjestikusele esinemisele. Rõhutatakse, et minestust meenutava epilepsia diagnoosimine on võimalik ainult dünaamilise vaatluse abil EEG kontrolli all.

Epilepsiahaigete sünkoopiliste paroksüsmide kolmas variant võib olla seotud asjaoluga, et epilepsia loob teatud tingimused lihtsa (vasodepressorse) sünkoobi tekkeks. Rõhutati, et epileptiline fookus võib regulatiivsete tsentraalsete vegetatiivsete keskuste seisundit oluliselt destabiliseerida täpselt samamoodi nagu teised tegurid, nimelt hüperventilatsioon ja hüpoglükeemia. Põhimõtteliselt ei ole vastuolu selles, et epilepsiahaige kogeb sünkoopalisi seisundeid vastavalt minestusseisundite klassikalisele "programmile", millel on "sünkoopiline", mitte "epileptiline" genees. Muidugi on ka täiesti vastuvõetav eeldada, et lihtne sünkoop epilepsiahaigetel kutsub esile tõelise epilepsiahoo, kuid see nõuab aju teatud "epileptilist" eelsoodumust.

Kokkuvõtteks tuleb märkida järgmist. Epilepsia ja minestuse diferentsiaaldiagnostika probleemi lahendamisel on teatud arstide või teadlaste esialgsed eeldused väga olulised. Võib olla kaks lähenemisviisi. Esimene, üsna levinud, on vaadelda igasugust minestust selle võimaliku epileptilise olemuse seisukohast. Selline epilepsia nähtuse laiendatud tõlgendus on kliiniliste neuroloogide seas laialdaselt esindatud ja see on ilmselt tingitud epilepsia kontseptsiooni suuremast arengust võrreldes mõõtmatult väiksema arvu uuringutega, mis käsitlevad sünkoopsete seisundite probleemi. Teine lähenemisviis on see, et patogeneetilise arutluskäigu kujunemise aluseks peaks olema tegelik kliiniline pilt ning EEG paroksüsmaalsed muutused ei ole haiguse patogeneetiliste mehhanismide ja olemuse ainus võimalik seletus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogeenne sünkoop

Erinevalt neurogeensest sünkoobist on kardiogeense sünkoobi mõiste viimastel aastatel oluliselt arenenud. See on tingitud asjaolust, et uute uurimismeetodite (igapäevane jälgimine, südame elektrofüsioloogilised uuringud jne) tekkimine on võimaldanud täpsemalt kindlaks teha südamepatoloogia rolli mitmete sünkoobide tekkes. Lisaks on ilmnenud, et mitmed kardiogeenset päritolu sünkoopilised seisundid on äkksurma põhjuseks, mida on viimastel aastatel nii laialdaselt uuritud. Pikaajalised prospektiivsed uuringud on näidanud, et kardiogeenset päritolu sünkoopiliste seisunditega patsientide prognoos on oluliselt halvem kui muud tüüpi sünkoobiga patsientidel (sh teadmata etioloogiaga sünkoop). Kardiogeense sünkoobiga patsientide suremus ühe aasta jooksul on 3 korda suurem kui muud tüüpi sünkoobiga patsientidel.

Kardiogeense sünkoobi korral tekib teadvusekaotus südame väljundmahu languse tagajärjel alla kriitilise taseme, mis on vajalik efektiivse verevoolu tagamiseks ajuveresoontes. Südame väljundmahu mööduva vähenemise kõige levinumad põhjused on kaks haiguste klassi - need, mis on seotud verevoolu mehaanilise takistamisega ja südame rütmihäiretega.

Verevoolu mehaaniline takistamine

1. Aordistenoos põhjustab vererõhu järsku langust ja minestamist, eriti füüsilise koormuse ajal, kui lihastes tekib vasodilatatsioon. Aordi ava stenoos takistab südame väljundmahu piisavat suurenemist. Minestus on sel juhul absoluutne näidustus kirurgiliseks sekkumiseks, kuna selliste patsientide eluiga ilma operatsioonita ei ületa 3 aastat.
2. Hüpertroofiline kardiomüopaatia koos obstruktsiooniga (idiopaatiline hüpertroofiline subaortaalne stenoos) põhjustab sünkoopi samade mehhanismide abil, kuid obstruktsioon on dünaamiline ja seda võib põhjustada vasodilataatorite ja diureetikumide võtmine. Minestust võib täheldada ka obstruktsioonita hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel: see ei teki füüsilise koormuse ajal, vaid selle lõppemise hetkel.
3. Kopsuarteri stenoos primaarse ja sekundaarse pulmonaalhüpertensiooni korral viib füüsilise koormuse ajal sünkoopi tekkeni.
4. Kaasasündinud südamerikked võivad olla füüsilise koormuse ajal minestamise põhjuseks, mis on seotud verevoolu suurenemisega paremalt vasakusse vatsakesse.
5. Kopsuemboolia viib sageli minestuseni, eriti massiivse emboolia korral, mis põhjustab enam kui 50% kopsuverevoolu takistamist. Sellised olukorrad tekivad pärast luumurde või kirurgilisi sekkumisi alajäsemetel ja vaagna luudel, immobilisatsiooni, pikaajalise voodirežiimi, vereringepuudulikkuse ja kodade virvenduse korral.
6. Mitraalstenoosiga patsientidel vasakus kojas esinev kodade müksoom ja sfääriline tromb võivad mõnel juhul olla ka sünkoopiliste seisundite põhjuseks, mis tekivad tavaliselt kehaasendi muutmisel.
7. Südametamponaad ja suurenenud intraperikardiaalne rõhk takistavad südame diastoolset täitumist, vähendades seeläbi südame väljundmahtu ja põhjustades sünkoopi.

[ 14 ]

Südame rütmihäired

Bradükardia. Siinussõlme düsfunktsioon avaldub väljendunud siinusbradükardia ja nn pausidena - EKG-l hammaste puudumise perioodidena, mille jooksul täheldatakse asüstooliat. Siinussõlme düsfunktsiooni kriteeriumid EKG igapäevase jälgimise ajal on siinusbradükardia minimaalse pulsisagedusega päeva jooksul alla 30 löögi minutis (või päeva jooksul alla 50 löögi minutis) ja siinuspausidega, mis kestavad üle 2 sekundi.

Kodade müokardi orgaanilist kahjustust siinussõlme piirkonnas nimetatakse siinussõlme haige sündroomiks.

Teise ja kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad võib olla sünkoopsete seisundite põhjuseks, kui asüstoolia kestab 5-10 sekundit või kauem ja südame löögisagedus langeb järsult 20 löögini minutis või vähem. Klassikaline näide arütmilise tekkega sünkoopsetest seisunditest on Adams-Stokes-Morgagni atakid.

Hiljutised andmed on näidanud, et bradüarütmiad, isegi sünkoobi olemasolul, on harva äkksurma põhjuseks. Enamasti on äkksurma põhjuseks ventrikulaarne tahhüarütmia või müokardiinfarkt.

Tahhüarütmia

Paroksüsmaalsete tahhüarütmiate korral täheldatakse minestusseisundeid. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral tekib sünkoop tavaliselt südame löögisageduse korral üle 200 löögi minutis, enamasti kodade virvenduse tagajärjel vatsakeste ülesütlemise sündroomiga patsientidel.

Kõige sagedamini täheldatakse sünkoopilisi seisundeid "pirouette" või "tantsivate punktide" tüüpi ventrikulaarse tahhüarütmia korral, kui EKG-l registreeritakse ventrikulaarsete komplekside polaarsuse ja amplituudi lainetaolisi muutusi. Interiktaalsel perioodil kogevad sellised patsiendid QT-intervalli pikenemist, mis mõnel juhul võib olla kaasasündinud.

Kõige sagedasem äkksurma põhjus on ventrikulaarne tahhükardia, mis muutub vatsakeste virvenduseks.

Seega on kardiogeensetel põhjustel sünkoopiliste seisundite probleemis suur roll. Neuroloog peaks alati ära tundma isegi minimaalse tõenäosuse kardiogeense päritoluga sünkoopiliste seisundite esinemiseks patsiendil.

Kardiogeense sünkoobi ekslik hindamine neurogeenseks võib viia traagiliste tagajärgedeni. Seetõttu ei tohiks kõrge "kahtlusindeks" sünkoobi kardiogeense olemuse võimalikkuse suhtes neuroloogist lahkuda isegi juhtudel, kui patsient on saanud kardioloogi ambulatoorse konsultatsiooni ja on olemas rutiinse EKG-uuringu tulemused. Patsiendi kardioloogi konsultatsioonile suunamisel on alati vaja selgelt sõnastada konsultatsiooni eesmärk, märkides ära need kliinilise pildi "kahtlused" ja ebaselgused, mis tekitavad kahtlusi sünkoobi kardiogeense põhjuse esinemise kohta patsiendil.

Järgmised märgid võivad tekitada kahtluse, et patsiendil on minestuse kardiogeenne põhjus:

1. Anamneesis või hiljutine südamehaigus (reuma anamnees, järelkontroll ja ennetav ravi, kardiovaskulaarsete kaebuste esinemine patsientidel, kardioloogi ravi jne).
2. Sünkoopiliste seisundite hiline algus (pärast 40-50 aastat).
3. Äkiline teadvusekaotus ilma presünkoopiliste reaktsioonideta, eriti kui ortostaatilise hüpotensiooni võimalus on välistatud.
4. Südames esinevate "katkestuste" tunne enne sünkoopilist perioodi, mis võib viidata sünkoopiliste seisundite arütmilisele tekkele.
5. Minestamise esinemise ja füüsilise aktiivsuse, füüsilise aktiivsuse lakkamise ja kehaasendi muutuste vaheline seos.
6. Teadvusekaotuse episoodide kestus.
7. Naha tsüanoos teadvusekaotuse ajal ja pärast seda.

Nende ja teiste kaudsete sümptomite esinemine peaks neuroloogi kahtlustama sünkoopilise seisundi võimalikku kardiogeenset olemust.

Minestusseisundite kardiogeense põhjuse välistamine on väga praktiline, kuna see sünkoopide klass on äkksurma suure riski tõttu prognostiliselt kõige ebasoodsam.

Sünkopaalsed seisundid aju veresoonte kahjustuste korral

Eakate inimeste lühiajaline teadvusekaotus on kõige sagedamini seotud aju varustavate veresoonte kahjustusega (või kokkusurumisega). Nendel juhtudel on minestuse oluliseks tunnuseks märkimisväärselt haruldane isoleeritud sünkoop ilma kaasnevate neuroloogiliste sümptomiteta. Mõiste "sünkoop" on selles kontekstis taas üsna tingimuslik. Sisuliselt räägime mööduvast tserebrovaskulaarsest õnnetusest, mille üheks tunnuseks on teadvusekaotus (minestusetaoline mööduva tserebrovaskulaarse õnnetuse vorm).

Selliste patsientide vegetatiivse regulatsiooni eriuuringud on võimaldanud kindlaks teha, et nende vegetatiivne profiil on identne uuritavate subjektide profiiliga; ilmselt viitab see teistele, valdavalt "mitte-vegetatiivsetele" selle teadvushäirete klassi patogeneesi mehhanismidele.

Kõige sagedamini tekib teadvusekaotus siis, kui on kahjustatud peamised veresooned - selgroolülid ja unearterid.

Veresoonte vertebrobasilaarne puudulikkus on veresoonkonnahaigustega patsientidel kõige sagedasem sünkoopi põhjus. Kõige sagedamini on selgrooarterite kahjustuse põhjuseks ateroskleroos või arterite kokkusurumiseni viivad protsessid (osteokondroos), deformeeriv spondüloos, selgroolülide arengu anomaaliad, kaelalülide spondülolistees. Suur tähtsus on vertebrobasilaarsüsteemi veresoonte arengu anomaaliatel.

Minestuse kliiniliseks tunnuseks on minestusseisundi järsk teke pärast pea liigutamist külgedele (Unterharnsteini sündroom) või tahapoole (Sixtuse kabeli sündroom). Presünkopaalne periood võib puududa või olla väga lühike; esineb tugev pearinglus, valu kaelas ja kuklas ning tugev üldine nõrkus. Minestuse ajal või pärast seda võivad patsientidel esineda ajutüve düsfunktsiooni tunnuseid, kergeid bulvarihäireid (düsfaagia, düsartria), ptoos, diploopia, nüstagm, ataksia ja sensoorsed häired. Püramidaalsüsteemi häired kerge hemi- või tetrapareesi kujul on haruldased. Ülaltoodud tunnused võivad püsida mikrosümptomite kujul interiktaalse perioodi jooksul, mille jooksul domineerivad sageli vestibulaar-ajutüve düsfunktsiooni tunnused (ebastabiilsus, pearinglus, iiveldus, oksendamine).

Vertebrobasilaarsete sünkoopide oluline tunnus on nende võimalik kombinatsioon nn kukkumishoogudega (järsk kehahoiaku toonuse langus ja patsiendi kukkumine ilma teadvusekaotuseta). Sellisel juhul ei ole patsiendi kukkumise põhjuseks pearinglus ega ebastabiilsuse tunne. Patsient kukub täiesti selge teadvusega.

Kliiniliste ilmingute varieeruvus, ajutüve sümptomite kahepoolsus, neuroloogiliste ilmingute muutused ühepoolsete neuroloogiliste tunnuste korral, millega kaasneb minestus, teiste tserebrovaskulaarse puudulikkuse tunnuste esinemine koos parakliiniliste uurimismeetodite (ultraheli-Doppler, selgroo röntgen, angiograafia) tulemustega - kõik see võimaldab meil panna õige diagnoosi.

Unearteri basseini veresoonte puudulikkus (kõige sagedamini oklusiooni tagajärjel) võib mõnel juhul viia teadvusekaotuseni. Lisaks kogevad patsiendid teadvusehäirete episoode, mida nad ekslikult kirjeldavad pearinglusena. Patsientide vaimse "keskkonna" analüüs on hädavajalik. Enamasti kogeb patsient koos teadvusekaotusega mööduvat hemipareesi, hemihüpesteesiat, hemianopsiat, epilepsiahooge, peavalu jne.

Diagnoosi võti on unearteri pulsatsiooni nõrgenemine pareesi vastasküljel (asfügopüramidaalne sündroom). Vastaspoole (terve) unearteri vajutamisel süvenevad fokaalsed sümptomid. Reeglina esineb unearterite kahjustus harva isoleeritult ja on kõige sagedamini kombineeritud selgrooarterite patoloogiaga.

Oluline on märkida, et lühiajalised teadvusekaotuse episoodid võivad esineda hüpertensiooni ja hüpotensiooni, migreeni ja nakkus-allergilise vaskuliidi korral. GA Akimov jt (1987) tuvastasid sellised olukorrad ja nimetasid neid "düstsirkulatoorseteks sünkoopilisteks seisunditeks".

Teadvuse kaotus eakatel, samaaegsete neuroloogiliste ilmingute esinemine, parakliinilise uuringu andmed, mis näitavad aju veresoonte patoloogiat, emakakaela lülisamba degeneratiivsete muutuste tunnuste esinemine võimaldavad neuroloogil hinnata sünkoopsete seisundite olemust, mis on seotud peamiselt tserebrovaskulaarsete mehhanismidega, erinevalt sünkoopidest, mille puhul juhtivateks patogeneetilisteks mehhanismideks on autonoomse närvisüsteemi ühenduste häired.