Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Omandatud trombotsüütide düsfunktsioon: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Viimati vaadatud: 07.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Omandatud trombotsüütide düsfunktsioon võib tuleneda aspiriinist, teistest mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest või süsteemsetest haigustest. Omandatud trombotsüütide düsfunktsioon on üsna levinud. Aspiriin on kõige sagedamini kasutatav ravim. Ka teised ravimid võivad põhjustada trombotsüütide düsfunktsiooni. Arvukad haigused (nt müeloproliferatiivsed häired, müelodüsplastiline sündroom, ureemia, makroglobulineemia ja hulgimüeloom, tsirroos, süsteemne erütematoosluupus) võivad kahjustada trombotsüütide funktsiooni. Omandatud trombotsüütide düsfunktsiooni kahtlustatakse veritsusaja isoleeritud pikenemise korral, kui muud võimalikud diagnoosid on välistatud. Trombotsüütide agregatsiooni uuringud ei ole vajalikud.
Aspiriin ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid takistavad tsüklooksügenaasi vahendatud tromboksaan A tootmist. Toime võib kesta 5-7 päeva. Aspiriin pikendab mõõdukalt veritsusaega tervetel inimestel, kuid trombotsüütide düsfunktsiooni või raske sekundaarse hemostaasi kahjustusega patsientidel (nt hepariiniga ravitud patsiendid või raske hemofiiliaga patsiendid) võib seda märkimisväärselt pikendada. Trombotsüüdid võivad muutuda düsfunktsionaalseks, mis viib veritsusaja pikenemiseni, kui veri ringleb kardiopulmonaalse šundi ajal läbi pumba-oksügenaatori. Kahjustuse mehhanism hõlmab trombotsüütide membraani fibrinolüüsi aktiveerumist koos glükoproteiini Ib-IX, von Willebrandi faktori seondumiskoha, kadumisega. Vaatamata trombotsüütide arvule vajavad suurenenud verejooksu ja pikenenud veritsusajaga patsiendid pärast kardiopulmonaalset šunti trombotsüütide ülekannet. Aprotiniini (proteaasi inhibiitor, mis neutraliseerib plasmiini aktiivsust) manustamine šundi ajal võib ennetada trombotsüütide düsfunktsiooni, ennetada veritsusaja pikenemist ja vähendada vereülekannete vajadust.
Ureemia korral veritsusaja pikenemise mehhanism ei ole teada. Verejooksu korral saab seda korrigeerida hemodialüüsi, krüoprecipitaadi manustamise või desmopressiini infusiooni abil. Aneemia korral võib manustada punaste vereliblede ülekannet või erütropoetiini, mis samuti lühendab veritsusaega.
[