Pahaloomuline neuroleptiline sündroom: erakorraline abi, ennetus

Inimestel, keda ravitakse neuroleptikumide, antikonvulsantide või antidepressantidega, on suur risk ohtliku seisundi tekkeks, näiteks neuroleptilise sündroomi tekkeks. See sündroom võib ilmneda ravikuuri ajal - näiteks ravimi annuse suurenemise või terava ravivõtmisega - pärast teatud aja möödumist.

Neuroleptilise sündroomi väljanägemist on raske ennustada. Tema ravi vajab kiiret meditsiinilist sekkumist, sest sündroomi surmav tulemus ei ole haruldane.

[1], [2]

Epidemioloogia

Esimene mainimine neuroleptilise sündroomi kohta oli möödunud sajandi 60. Aastatel. Täna arstid tunnistasid seda sündroomi kui antipsühhootikumide võtmise kõige ebasoodsamaid tagajärgi. Vastavalt erinevatele andmetele võib sündroomiga patsientide letaalsus olla 3-38% ja viimastel aastatel on seda protsenti oluliselt vähendatud.

Neuroleptilise sündroomi esinemissagedus välisriikide perioodiliste meditsiiniliste väljaannete järgi on kuni 3,23% neuroleptilise ravi saanud patsientide koguarvust. Viimase paari aasta jooksul on sündroomi esinemissagedus oluliselt vähenenud.

Kõige sagedamini diagnoositakse neuroleptilist sündroomi keskmise vanusega patsientidel. Inimestel tekib tõenäosus sündroomi tekkeks, umbes 50%.

[3], [4], [5], [6], [7], [8],

Põhjused neuroleptiline sündroom

Kõige sagedamini märgiti neuroleptikumi sündroomi arenguks saabudes ülemäärase doosi neuroleptikumide tugevat toimet (nt Ftorfenazin), eriti ravimitena laiendatud (püsiv) vara.

Kuid seda ei juhtu alati: neuroleptiline sündroom võib areneda neuroleptilise ravimi kasutamisel, kuid mõnevõrra vähem.

Seda sündroomi võib tuvastada pärast annuse järsku suurenemist, samal ajal samaaegselt kaks või kolm antipsühhootikat koos liitiumipõhiste ravimitega kombineeritud neuroleptikumidega.

Pärilikke neuroleptilise sündroomi arenguid ei ole fikseeritud, seetõttu ei arvestata seda teooriat.

Seda sündroomi esineb tihti varem diagnoositud psüühikahäiretega patsientidel: skisofreeniaga, mõjutavad, neuroloogia, vaimse alaarenguga jne

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Riskitegurid

Neuroleptilise sündroomi tekkimise kiirenemine võib:

• orgaaniline aju kahjustus;
• keha dehüdratsioon;
• anoreksia, keha tugev ammendumine;
• pikad näljaperioodid või alatoitumus;
• malokraatia;
• sünnitusjärgne periood.

Isegi esialgse pilguga, mis võeti vastu mitu aastat tagasi, võib mõjutada tundlikkust neuroleptilise ravi suhtes. Sel põhjusel rühmast risk kaasatud patsiendid sünnituseelse vigastused, peavigastusi, nakkushaiguste aju, degeneratiivne ajukahjustused, samuti need, kes kuritarvitavad alkoholi.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Pathogenesis

Neuroleptilise sündroomi patogeensed omadused pole täielikult mõistetud. Paljud eksperdid leiavad, et sündroom tuleneb hüpotalamuse ja basaalganglionide dopamiinergiliste struktuuride blokeerimisest, mitte aga neuroleptikumidega mürgistuse tagajärjel.

Mõned teadlased selgitavad, et temperatuuri tõus - sündroomi peamine märk - ilmneb lihaste jäikuse ja intramuskulaarse hüpermetabolismi tõttu, mis suurendab soojusenergia tootmist.

Teadlaste seas on praegu olemas ühine seisukoht, et neuroleptilise sündroomi arengul on oluline roll immuunhaigustest, millel on kesknärvisüsteemi ja siseorganite edasine autoimmuunne ebaõnnestumine. Homöostaatilised häired on raskete vereringehäirete ja teadvuse häirete peamised põhjused, mis võivad põhjustada patsiendi surma.

Lisaks on eksperdid leidnud, et sündroomi patogeneetiline mehhanism on seotud sümpatadrenoosse ja serotoniini hüperaktiivsusega.

[22], [23], [24]

Sümptomid neuroleptiline sündroom

Neuroleptilist sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid, mida nimetatakse tetradiks (neli märki):

• temperatuuri tõus (üle 37 ° C);
• üldine lihaste nõrkus;
• ähmane nägemine (kooma võimalik areng);
• häire autonoomse närvisüsteemi (tugev higistamine, südamekloppimine ja rütmihäired, vererõhu tilgad, naha kahvatus, suurenenud süljeeritus, hingamisteede ja kuseteede).

Rohkem kui veerand patsientidest näitab düstoonilise lihase kontraktsiooni ja igal teisel patsiendil esineb värisemine sõrmedes ja / või jäsemetes. Lisaks võib seal olla sümptomid nagu või hüpokinees, nüstagm, kõnehäired, tuimus, toonik spasm masticatory lihaseid, neelamisraskused, opisthotonos.

Väiksemas arvul patsientidel täheldatakse müokloonilisi spasme, hüperkineesi, epileptilisi krampe.

Esimesed nähud võivad mõnikord olla dehüdratsiooniks - turgori vähenemine, kuiv nahk, suu limaskesta kuivus.

Kliiniline pilt kasvab, ulatudes piirini 1-3 päeva, kuid mõnel juhul on protsess intensiivsem - mitu tundi.

Lihaste - sealhulgas hingamisteede - märkimisväärse nõrkuse tõttu tekib hingeldust. Skeletilihaste ekspresseeritud spasm on võimeline provotseerima rabdomüolüüsi, mis jätkab kreatiinfosfokinaasi sisalduse suurenemist vereringes. Peale selle on täheldatud müoglobinuuria, äge neerupuudulikkus, metaboolne atsidoos ja hapnikupuudus kudedes. Kuna komplikatsioonid võivad mõjutada aspiratsiooni põletikku, südameatakk, septitseemia, trombemboolia, šokk, kopsu turse, soole nekroos, paralüüs.

Etapid

Neuroleptiline sündroom jätkub läbi etappide, mis erinevatel patsientidel võib olla rohkem või vähem väljendunud:

1. Neuroleptilise parkinsonismi staadiumi iseloomustab jäsemete ja pea peksmine. Patsiendi liikumine on piiratud, lihaste toon tõuseb: lihased tasakaalustavad ühtlasi passiivse liikumise kõigil etappidel.
2. Äge düstooniline staadium on üks ekstrapüramidaalseid tüsistusi pärast antipsühhootiliste ravimite võtmist. Laval ilmnevad tahtmatud liikumised üksikute lihasrühmade kokkutõmbuvate spasmide kujul kogu pagasiruumis.
3. Akatiisia staadiumiga kaasneb ajutine või pidev motoorse pinge sisemine tunne: patsient tunneb vajadust pidevalt teha mis tahes liigutusi või muuta oma keha asendit.
4. Varajase düskineesia staadiumi iseloomustab hüperkinees, mõnikord ka näo lihased. On vägivaldne tahtmatu motoorne aktiivsus (sagedamini eakatel patsientidel).
5. Stage otseselt neuroleptilise sündroomi.

[25], [26], [27]

Vormid

• Pahaloomuline neuroleptikum sündroom.

Enamik eksperte on arvamusel, et pahaloomuline neuroleptikum sündroom on peamiselt keskne etioloogia. Sellest järeldub, et enamik häireid esineb aju alamkorktes.

Siiski on suur roll selles protsessis mängib ja antipsühhootilise mõju skeletilihaste, mis võiks kaasa tuua lagunemist müotsüüdiga (nn rabdomüolüüs) ja blokeerides perifeersed dopamiini retseptoreid.

Neuroleptikumid võimendavad tsentraalsete dopamiini retseptorite blokeerimist, mis põhjustab motoorse aktiivsuse märkimisväärseid häireid, millel on selline oluline tunnus nagu lihase jäikus.

Dopamiini metabolismi muutus omakorda on päästik mehhanism autonoomse närvisüsteemi ja südame aktiivsuse rikkumiseks.

Samal ajal rikutakse peaaegu kõiki metaboolseid protsesse, muutub veresoonte membraani läbilaskvus. Mürgistuse reaktsioone alustatakse, algab ajuturne. Selle tagajärjel - vaimsete häirete ja ebaõnnestumiste tekkimine teadvusel.

• Ekstrapüramidaalne neuroleptikum sündroom.

Ekstrapüramidaalseid neuroleptikumi sündroomi on kombinatsioon neuroloogiliste sümptomitega, mis väljenduvad peamiselt motoorsete häirete tõttu kasutamist neuroleptikumide. See termin hõlmab ka häired mis põhjustasid ravi teiste ravimitega, mis häirivad protsesse dopamiinergilise aktiivsuse: sellistele ravimid hõlmavad antidepressandid, antiarütmikumid kolinomimeetikumid põhinevate ravimite liitium, krambivastaste ja parkinsonismivastaseid ainega.

Sündroom võib lisada mis tahes ekstrapüramidaalnähtude häired :. Parkinsoni tõbi, värisemine jäsemed, düstoonia, korea, puugid, müoklonaalne tõmblused jne Need sümptomid koos kõikide vaimsete häiretega.

• Neuroleptilise defitsiidi sündroom.

Sellel sündroomil on palju teisi nimetusi - seda nimetatakse sageli neuroleptiliseks defektiks või neuroleptilise indutseeritud vaegussündroomiks. Sümptomid on skisofreenia puhul sageli eksitavad sarnaste märkide tõttu:

• apaatia;
• üldine aeglustumine;
• aeglane kõne taasesitamine;
• nõrkus;
• abulia sündroom;
• motiveerivate ja ennetavate tegurite puudumine;
• isoleerimine, taganemine iseendasse;
• tähelepanematus ja mäluhäired;
• emotsionaalsuse vähenemine;
• ükskõiksus, absoluutne meeleolu.

Sageli on seda seisundit komplitseerinud psühhootilised reaktsioonid depersonalisatsiooni ja derealisatsiooni kujul. Samal ajal esinevad ekstrapüramidaalsed häired, depressioon (depressioon, halb tuju), ärrituvus, unehäired, foobiad.

• Äge neuroleptikum sündroom.

Neuroleptilise sündroomi keskmes on akuutne dopamiini puudus - selle seisund on alati kasvav ja kiire. Kliiniline pilt kasvab, ulatudes piirini 1-3 päeva, kuid mõnel juhul on protsess intensiivsem - mitu tundi.

Sellepärast tuleks neuroleptilise sündroomiga seotud abi anda nii kiiresti kui võimalik ja kiiremini - see sõltub mitte ainult tervisest, vaid ka patsiendi elust.

Niinimetatud kroonilise neuroleptikumi sündroomi hõlmavad perioodi hilisdüskineesiaid et esineb umbes 20% patsientidest, kes läbivad regulaarse ravi neuroleptikumide, samuti 5% patsientidest, kes võtavad nende uimastite aastas. Teiste sõnadega, sündroomi krooniline liikumine hõlmab selliseid häireid, millel ei ole kalduvust regresseeruda kuue kuu jooksul pärast neuroleptikumidega ravi lõppu.

[28], [29]

Tüsistused ja tagajärjed

Neuroleptilise sündroomi hilinenud tunnused võivad pikka aega tunda end tunda - sellised hilinenud manifestatsioonid on patsiendile tavaliselt pikemaks ajaks ja mõnikord kogu elu jaoks püsivad.

Sellised ilmingud on üsna tüüpilised. Enamasti on see:

• liikumiste aeglustamine, žestid;
• looduslike reaktsioonide pärssimine;
• roboti käik;
• ebakindlad, ebastabiilsed liikumised;
• müstiliste reaktsioonide aeglustamine;
• vaimsete protsesside aeglustamine;
• kognitiivsete protsesside halvenemine.

Inimese sotsialiseerumise tase on järsult vähenenud. Sageli täheldatakse hüperkineetilisi obsessiivseid liikumisi, mis on tingitud lihaste toonuse muutusest.

Kõige ebasoodsamatel juhtudel on neuroleptilise sündroomi keeruline:

• aju turse;
• kopsude turse;
• südame-veresoonkonna süsteemi ebapiisav funktsioon;
• äge neeru- ja maksapuudulikkus.

Need tüsistused võivad põhjustada surmaga lõppenud tulemusi.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Diagnostika neuroleptiline sündroom

Diagnoosimine on sageli hilinenud, sest paljudel juhtudel ei võeta arvesse neuroleptilise sündroomi tekkimise võimalust. Haiguse kliiniliste tunnusjoonte põhjal saab teha õige diagnoosi ja täiendavad laboratoorsed uuringud aitavad tuvastada haigusseisundi tõsidust ja jälgida patoloogia dünaamikat.

Vereanalüüsid näitavad suurenenud sisaldusega valgeid vereliblesid (10-40 m / l.), Mõningatel juhtudel - vasaku shift leukotsütaarseid valemiga, CPK suurenemine aktiivsus, lihaste laktaatdehüdrogenaasi ja teisi ensüüme. On märke verehüübimise parandamist ja olemasolu lämmastiku sisaldust veres, vähemalt - suurenenud aktiivsusega maksaensüümide tõus, vere kaltsiumitasemetega sümptomid elektrolüüdi ainevahetushäiretega.

Tserebrospinaalvedeliku analüüs ei ole informatiivne.

Uuringud näitavad, müoglobinuuria.

Neuroleptilise sündroomi instrumenteeritud diagnostika enamikul juhtudest ei ole läbi viidud, kuna sellel ei ole kliiniliselt olulist tähtsust. Ainult äärmiselt keerulistes olukordades, kui diagnoos on välistegurite tõttu raske ning kahtlustatakse ajukahjustust, võib arst kasutada magnetresonantstomograafiat või kompuutertomograafiat.

[36], [37], [38], [39], [40],

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiatiivne diagnoos viiakse läbi:

• healoomulise neuroleptilise ekstrapüramidaalse sündroomiga (jätkub ilma teadvusehäireta, ilma temperatuuri tõusuta);
• fekaalilises katatoonia vormis (areneb ilma eelneva ravita antipsühhootikumidega);
• meningiit, meningoencefaliit, hemorraagia alamaraknoidruumi (tuvastatakse muutusi tserebrospinaalvedeliku analüüsis);
• termilise šokiga (ilma suurenenud higistamiseta ja lihaste hüpertooniaga);
• pahaloomulise hüpertermiaga (patoloogia eelneb anesteesia korral gaasilise ainega või suktsinüülkoliini süstimisega);
• koos palavikuga, kus esineb infektsioon või mürgitus;
• koos alkohoolse deliiriumiga.

Ravi neuroleptiline sündroom

Neuroleptiline sündroom nõuab kiiret ravi patsiendi paigutamisega haigla intensiivravi osakonda. Terapeutiline toime on tungiv kaotamine antipsühhootilise või muu provokatiivne vahendeid, et kõrvaldada hüpovoleemia ja dehüdratsioon, ennetamisel hingamisteede funktsiooni puudulikkus, ennetamisel äge neerupuudulikkus, samuti vahetus parandus kehatemperatuuri.

Lihaste nõrkuste kõrvaldamiseks tuleb määrata ravimid, mis põhinevad levodopal põhinevatel ravimitel Amantadine, Bromocriptine.

Samuti on asjakohane kasutada bensodiasepiinide seeriat, eriti Relanium'i.

Kui patsiendil tekib äge neerupuudulikkus, võib näidata hemodialüüsi.

Elektrokonvulsiivne ravi on väga oluline neuroleptilise sündroomi kõrvaldamiseks. Protseduurid viiakse läbi õrna meetodi abil, kusjuures samaaegselt kasutatakse müorelaksiinipreparaate ja sedatiivset toimet. On võimalik kasutada lühiajalist anesteesiat.

Kui sündroomi rünnak on täielikult peatatud ja organismi funktsioonid taastatakse täielikult, on vajaduse korral lubatud neuroleptikumidega ravi jätkamine - koos annuse kohustusliku läbivaatamisega.

Esmaabi

Esimeste neuroleptilise sündroomi arengumärkide korral on mao loputamine näidatud võimalikult lühikese ajaga - mida varem, seda parem. Pesemist kasutatakse ka juhtudel, kui ravimit kasutati mitu tundi tagasi.

Kui maitset peske veega, lisage naatriumkloriid või soolalahus. Patsiendile manustatakse soola lahtistav preparaat ja sorbent.

Hapnikravi on kohustuslik.

Mis areng collaptoid hüdrateerimisaste võtta meetmeid organismi intravenoosselt manustatavaid vedelikke ja norepinefriin (ravimid nagu efedriin või adrenaliini neuroleptikumraviga sündroom vastunäidustatud ohu tõttu paradoksaalsetest vasodilatatsiooni). Südame aktiivsuse toetamiseks ja arütmia vältimiseks kasutatakse lidokaiini ja dipheniini ning krambid näitavad diazepami.

Lisaks intensiivravile toimub sunnitud diurees ilma vere alkaliseerumiseta.

Ravimid, mida kasutatakse neuroleptilise sündroomi leevendamiseks

	Annustamine ja manustamine	Kõrvaltoimed	Erijuhised
Mindan (Amantada)	Võtke 0,1 g suu kaudu kolm korda päevas või intravenoosse tilga 0,2 kuni 3 korda päevas.	Võib esineda motoorilist põnevust, peavalu, vererõhu langust, arütmiat, seedehäiret, urineerimise kahjustust.	Ravi ravimiga ei saa järsult peatada. Amantadiin ei sobi etüülalkoholiga.
Bromokriptiin	Võtke 2,5-10 mg kolm korda päevas.	Võimalikud maksakahjustused, düspepsia, pearinglus, hallutsinatsioonid, vererõhu langus, nahalööbed.	Ravi viiakse regulaarselt läbi vererõhu ja patsiendi üldise seisundi kontrolli all.
Nakom (Levodopa, Carbidopa)	Võtke ½-1 tabletti kolm korda päevas.	Mõnikord esinevad düskineesia, blefarospasm, depressioon, valu rindkeres, ebastabiilne vererõhk.	Ravimit ei ole soovitatav ravimit järsku kaotada, kuna on võimalik arendada NSA-de lähedust.
Diasepaam	Määra 10 mg intravenoosseks süstimiseks ja seejärel lülitage suukaudseks manustamiseks koguses 5-10 mg kolm korda päevas.	Võimalikud kõrvaltoimed nagu unisus, suu kuivus, kusepidamatus, vererõhu langus.	Ravimi annus väheneb järk-järgult. Diasepaami ei saa kombineerida etanooliga.

Ärahoidmine

Neuroleptilise sündroomi vältimiseks on väga oluline, kuna selle patoloogia ravi on üsna keeruline. Antipsühhootikumide kasutamisel on soovitatav kasutada ainult siis, kui see on tõesti õigustatud. Näiteks inimesed, kes põevad afektiivseid häireid või jagatud isiksust, peaksid neuroleptikumide võtma ainult äärmuslikel juhtudel ja lühikese aja jooksul. Ärge võtke ka selliseid ravimeid pikaajaliseks raviks vaimse alaarenguga või orgaaniliste patoloogiatega inimestel, aga ka vanuritele.

Enne mis tahes neuroleptikumide võtmise juhtumit tuleb patsienti hoolikalt uurida - vähemalt üks kord kuue kuu jooksul kogu sellise ravi jooksul. Kui ravikuur peaks olema a priori pikk (vähemalt aasta), siis on vaja läbi viia neuroleptiliste annuste katseannused või isegi nende järkjärguline tühistamine.

Kui patsiendil on kahtlased sümptomid, mis viitavad neuroleptilise sündroomi võimalikule kiirele arengule, siis on vaja teavitada oma perekonda võimalikest tagajärgedest. See võimaldab otsustada, kas ravi jätkata.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Prognoos

Neuroleptilise sündroomi lõpetab patsiendi surm ligikaudu 15% -l juhtudest. Kõige sagedasemad surmapõhjused on kopsuarteri tromboos, äge südamepuudulikkus, ebapiisav neerufunktsioon, keeruline aspiratsioonipüumoonia, respiratoorse distressi sündroom.

Viimase paari aasta jooksul on suremuse määra vähendatud tänu sündroomi varajasele diagnoosile ning hädaolukorra ja intensiivravi parandamisele.

Kui neuroleptilise sündroomiga patsient jääb ellu, siis 7-14 päeva jooksul süvenevad sümptomid järk-järgult. Kognitiivsed häired, tasakaaluhäired ja liikumise kooskõlastamine, parkinsonism püsib rohkem kui 1-2 kuud ja rohkem. Pärast ravimist akumuleeruvate neuroleptikumide ja ka skisofreenia diagnoosiga patsientidega on täheldatud raskemat taastusravi perioodi.

[47],