Sissehingamise trauma

Sissehingamise trauma - hingamisteede, kopsude ja keha kui terviku kaotamine põlemisproduktide sissehingamise ajal tulekahju korral.

Sissehingamise trauma võib eraldada või kombineerida nahapõletikega, oluliselt kaaluda põletikulise haiguse kulgu ja prognoosi halvenemist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Impact agents, hingamispuudulikkuse patogenees koos sissehingamise traumaga

Suitsutamise kahjulikke aineid saab jagada kolmeks rühmaks:

1. Kuum õhk leegist.
2. Suitsu keemilised koostisosad, mis mõjutavad hingamisteid ja kopsu parenhüümi.
3. Süsteemsete toksiliste mõjudega põlemissaadused.

Hingamisteede refleksikinnituse tõttu tekib hingamisteede termiline kahjustus tavaliselt reieluu kohal. Kuid teadvusekaotuse korral võib mõjutatud isik puutuda kokku kuuma õhu soojuslike mõjudega alumistele osadele.

Seas keemiliste komponentidega suitsu ärritavad limaskesta hingamisteed, millest kõige olulisem on akroleiin, soolhape, tolueen dizizotsionat, lämmastikdioksiidi. Kirjeldatud ainete mõju all esineb ärritus, nekroos ja hingamisteede limaskestade hülgamine. Põletikuvastust järgmise limaskesta kahjustus viib turse seintele hingamisteed, sademed fibriini ja polümorfonukleaarleukotsüüdid bronhidesse valendiku. Need protsessid põhjustavad hingamisteede läbilaskevõime rikkumist. Hingamisteede ärritava toimega mürgiste toodete tungimise sügavus sõltub nende lahustuvusest vees. Mürgiste toodete tungimisega alveoolidele lagundab pindaktiivne aine, tekkib alveoolide epiteel koos alveolaarse ödeemi ja parenhüümilise kopsupuudulikkuse arenguga.

Ainete hulka, mis ei avalda olulist mõju hingamisteed ja kopsuparenhüümis kuid millel süsteemset toksilist toimet, kõige ohtlikum süsinikmonooksiidi (CO), mis on mittetäieliku põlemise produkt süsiniku- ja paari Vesiniktsüaniidhappe (HCN) põlemisel saadud polüuretaanist. Süsinikoksiid on vere- hüpoksia, moodustades stabiilse ühendi hemoglobiin - carboxyhemoglobin Lisaks süsinikmonooksiidi on otsene toksiline mõju kesknärvisüsteemile, põhjustades tõsiseid entsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi kahjustus süsinikmonooksiidi mürgituse tõttu võib tekkida viivitusega, paar päeva pärast mürgistust. Süsinikmonooksiidi neurotoksilise toime mehhanismid ei ole täiesti selged.

Vesiniktsüaniidhappele sissetungiva sissehingatud auruna, blokeerib mitokondriaalse ensüümi tsütokroomoksüdaasi, põhjustades suurt kudede hüpoksiat, millega kaasneb metaboolne atsidoos.

Inhaleeritava trauma ODN-i arengu mehhanism sisaldab järgmist:

• bronhide seinte põletikulise ödeemi tõttu hingamisteede avatuse rikkumine, hingamisteede kliirensi takistamine nekrootiliste masside, leukotsüütide konglomeraatide ja fibriini poolt;
• akuutne kahjustus kopsu parenüühiale alveoolide mürgise kahjustuse ja pindaktiivse aine hävitamise eest;
• Keskne geneetika ja kudede hüpoksia hingamise häired, mis on tingitud süsinikmonooksiidi ja vesiniktsüaniidhappe aurude süsteemsest mürgistusest.

Ohvril võib domineerida üks ODN-i arengu mehhanismidest, mis määravad sobiva kliinilise pildi, või samal ajal on 2-3 mehhanismi.

Kliinilised sümptomid, diagnoosi kriteeriumid

Sissehingamise trauma tunnused - kuiv köha, kurguvalu, mitme kuiva hingetõmbe tuvastamine auskumises. Siiski on need sümptomid mittespetsiifilised ja ei võimalda usaldusväärselt diagnoosida ja hinnata sissehingamise trauma raskust. Ohvri teadvuse rikkumine näitab mürgitust süsinikmonooksiidi ja ajukestade aurudega.

Kannatatava veri uurimine karboksühemoglobiini sisalduse kohta võib anda mõista süsinikmonooksiidi mürgituse raskusastmest:

• 10-20% - kerge mürgitus,
• 20-50% - mõõdukas mürgistus,
• rohkem kui 50% - tõsine mürgistus.

Kuid avastamine madala kontsentratsiooniga carboxyhemoglobin veres ei välista vingugaasi, sest märkimisväärse möödunud aega vigastuse ajal teadus- ja sissehingamisel 100% hapniku varasemas etapis analüüs võib viia kokkuvarisemist olulise osa carboxyhemoglobin.

Spetsiifilisi laboratoorseid uuringuid, mis kinnitavad mürgitust vesiniktsüaniidhappe aurudega, ei ole olemas. HCN-i mürgituse kasuks on tõendeid raske metaboolse atsidoosi kohta, mida puhvri lahused ei saa parandada.

Veres sisalduva gaasikompositsiooni uurimisel on võimalik kindlaks teha hüperkapnia, mis on tingitud hingamisteede obstruktsioonist või kopsuhaiguste parenhümaatilisest haigusest tingitud hüpokseemiat.

Inhalatsioonitrauma radioloogilised nähud on mittespetsiifilised. Kopsuvähiga parenhüümi toksiliste preparaatide kahjustuste korral täheldatakse OPL / ARDSi iseloomulikku mustrit.

Kõige informatiivsem uurimismeetod, mis kinnitab suitsu sissehingamise fakti, on fibrobronhoskoopia, mis võimaldab tuvastada hapetrakti limaskesta muret. Reeglina ei ole primaarse fibrobronhoskoopiaga võimalik hinnata limaskesta kahjustuste raskust, kuna see on kaetud kiht tahma. Tõsise sissehingamise trauma kaudne märk - hingamisteede seinte anotoonium, hingetoru ja bronhide seinte tihedalt tahma fikseerimine.

Pärast 1-2 päeva pärast fibrobronhoskoopia limaskestade puhastamist tahmast saab hinnata selle kahjustuse raskust. Hingamisteede põlemisel on neli tüüpi vigastusi (nelja raskusastmega), katarraal, erosioon, haavandiline, nekrootiline.

[7], [8], [9], [10], [11]

Sissehingamise trauma kahtluse kriteeriumid

Inhaleeritava trauma kahtlus peaks alati toimuma koos anamneesisega infot ohvri olemasolu kohta suletud suitsutatult toidus tulekahju ajal. Füüsiline viitasid võimalik inhalatsiooni kahju - põletusi näole kate tahma ninaõõnsustes ja keele keemiline auskultatsiooni paljastab crackles kopsudes. Äge hingamispuudulikkus sissehingamise traumaga võib tekkida 10 ... 36 tunni jooksul pärast põlemisproduktide sissehingamist. Seepärast tuleb kõiki inhaleeritava kahtlusega kannatanutega plaanida intensiivravi osakonnas jälgida 24-48 tunni jooksul, olenemata hingamisteede häirete raskusastmest.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Esmaabi sissehingamise traumaga

Kõik mõjutatud kahtlusega sissehingamisel kahju, sõltumata raskusastmest kliinilised nähud, tuleb haiglasse intensiivraviosakonnas. Rikkumise korral teadvuse on vajalik patsiendi veres analüüsiks sisu carboxyhemoglobin. Kõik patsiendid esimese 2 tunni tuleks teha röntgeni-, diagnostiliste fibrobronchoscopy saneerimiseks analüüs arteriaalse vere hapniku ja süsihappegaasi, et määrata kindlaks happe-. Kui tuvastatakse patsiendi katarraalne või erosive lesiooni trahheobronhiaalpuu koostoimes Effektide ja teadvusehäirete ODN näidatud infusiooni antibakteriaalsete ja nebulisaatoriga teraapia 24-48 tundi. Määramine bronhoskoopia ja nekrotiseerivast haavandiline kahjustuste limaskestade hingamisteedesse võib olla märgiks profülaktiliseks top IVL.

[18], [19], [20],

Infusioonravi

Sissejuhatus kristalloidilahused ja glükoosilahustega isoleeritud sissehingamisel kahju ohvritele vaja, kes on mehaaniline ventilatsioon. Arvestades kalduvus kogunemine tasuta vesi seinad bronhide ja alveoolide mõjutatud suitsu, tuleks valida võimalikult väikeste vedelik pakkudes diureesi 0,5-1 ml / (h × kg) ja läbi iga päev radioloogiliste kontroll, et vältida liigset hüdreerimist ja kopsuturse.

Antibiootiline ravi

Kõige sagedasem inhalatsiooni kahjustuse komplikatsioon, mis mõjutab haiguse raskust ja suremust, on bronhopneumoonia. Iga päev on kopsude radioloogiline uuring vajalik. Antibiootikumide ravi on soovitatav alustada kopsude infiltratsioonide ja bronhopneumoonia kliiniliste tunnuste ilmnemisega. Kõige sagedasem inhalatsiooni trauma põhjustatud kopsupõletik on põhjustatud grampositiivsetest mikroorganismidest. Gram-negatiivne infektsioon ühineb hiljem ja on haiglas. Mikroorganismide kultuuri isoleerimiseks ja tundlikkuse määramiseks on otstarbekas uurida röga või bronhoalveolaarse loputamise mikrobioloogilist uurimist.

[21], [22], [23], [24]

Nebuliseeriv teraapia

Nebuliseeriv ravi tuleb alustada kohe pärast patsiendi haiglasse lubamist. Mõnel juhul on inhalatsioonravi abil võimalik lõpetada hingamisteede obstruktsiooni tekkimine.

Autorid, mida autorid kasutavad, hõlmavad m-holinoblokaatorit, glükokortikoidi, mis on ette nähtud sissehingamiseks ja mukolüütiline:

• Atsetüültsüsteiin 200 mg 2-3 korda päevas.
• Ipratroopiumbromiid (atrovent) 0,025% lahus inhaleerimiseks - 2 ml.
• Budesoniid (Benaport) - inhaleeritav suspensioon 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroksool - inhaleeritav lahus 7,5 mg / ml - 2 ml. Üldiselt on beeta-adrenomimeetikumide kasutamine ebaefektiivne. Glükokortikoidide parenteraalne manustamine on ebaefektiivne, lisaks suurendavad nad infektsioossete tüsistuste esinemissagedust.

Respiratoorne tugi hingamispuudulikkuse korral

Akuutne hingamispuudulikkus tekib ligikaudu 30% inhaleeritava trauma juhtudest.

Hingamisteede läbilaskvuse rikkumine on seotud peamiselt põletikulise turse, mitte bronhospasmiga. See seletab ODN-i arengu viivitust 12-36 tunni jooksul.

Hingetoru intubatsiooni on soovitav teostada suure läbimõõduga toru (mitte vähem kui 7,5 mm), saades mugaval ümberseadistamisega hingamisteede, vähendades tõenäosust obturation toru detritus ja turvalisuse bronhoskoopia.

Trahheostoomi teostatavus on jätkuvalt arutlusel. Argumendid trahheostoomi kasuks - trahheobronhiia puu hõlbustamine, täiendava trauma väljajätmine põlega kahjustatud kõrile. Samas, kui tracheostomy sissehingamisel kahju hõlmab märkimisväärselt suur hulk komplikatsioone - katkestused ja stenoos hingetoru, see on tingitud äärmiselt haavatavaks mõjutatud limaskesta.

Alguses mehhaanilist ventilatsiooni ja valides optimaalset režiimi on vaja kindlaks teha raskusest obstruktiivse ja parenhüümirakkude muutusi patsiendi individuaalsele eelistatakse seda teha kasutades graafilist kuva respiraatori. On soovitatav määrata hingamisteede resistentsus, pO2 / FiO2 ja peidetud PEP (auto-PEEP) suhe.

Rasked obstruktiivsed häired, ventilatsioon koos helitugevuse reguleerimisega, ventilatsiooni / aegumise suhe 1 4-1 5 ja hingamissagedus mitte üle 11-12 minuti kohta. PCO2 tuleb kontrollida - rasked obstruktiivsed häired võivad põhjustada suurt hüperkapiat, paradoksaalselt suurenevat hingamisharjumuste ja hingamismahu suurenemise korral.

Mehaanilise ventilatsiooni põhimõtted inhaleeritava trauma parenhüümilise kopsupuudulikkuse korral ei erine APL / ARDSi kunstliku kopsuventilatsiooni poolest.