Sissehingamisvigastus

Sissehingamisvigastus on hingamisteede, kopsude ja kogu keha kahjustus, mis on põhjustatud tulekahju ajal põlemisproduktide sissehingamisest.

Inhalatsioonitrauma võib esineda isoleeritult või kombineeritult nahapõletustega, mis süvendab oluliselt põletushaiguse kulgu ja halvendab prognoosi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kahjustavad ained, hingamispuudulikkuse patogenees inhalatsioonitrauma korral

Suitsu kahjulikud ained võib jagada kolme rühma:

1. Õhk kuumeneb leegi abil.
2. Suitsu keemilised komponendid, mis mõjutavad hingamisteid ja kopsu parenhüümi.
3. Põlemisproduktid, millel on süsteemne toksiline toime.

Glottise refleksi sulgumise tõttu tekib hingamisteede termiline kahjustus tavaliselt kõri kohal. Kui kannatanu aga kaotab teadvuse, on kuuma õhu termiline mõju alumistele osadele võimalik.

Suitsu keemiliste komponentide hulgas, mis ärritavad hingamisteede limaskesta, on kõige olulisemad akroleiin, vesinikkloriidhape, tolueendisisotsüanaat ja lämmastikdioksiid. Nende ainete mõjul tekib hingamisteede limaskesta ärritus, nekroos ja hülgamisreaktsioon. Limaskesta kahjustusele järgnev põletikuline reaktsioon viib hingamisteede seinte turseni, fibriini ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide kadumiseni bronhide valendikku. Need protsessid põhjustavad hingamisteede obstruktsiooni. Mürgiste ärritavate ainete tungimise sügavus hingamisteedesse sõltub nende lahustuvusest vees. Kui mürgised ained tungivad alveoolidesse, hävivad pindaktiivne aine ja alveolaarne epiteel, mille tagajärjel tekib alveolaarne ödeem ja parenhümatoosne kopsupuudulikkus.

Ainete hulgas, millel ei ole olulist mõju hingamisteedele ja kopsu parenhüümile, kuid millel on süsteemne toksiline toime, on kõige ohtlikumad süsinikmonooksiid (CO), mis on süsiniku mittetäieliku põlemise produkt, ja vesiniktsüaniidhappe aurud (НСN), mis tekivad polüuretaani põlemisel. Süsinikmonooksiid põhjustab heemilist hüpoksiat, moodustades hemoglobiiniga stabiilse ühendi - karboksühemoglobiini. Lisaks on süsinikmonooksiidil otsene toksiline mõju kesknärvisüsteemile, põhjustades rasket entsefalopaatiat. Süsinikmonooksiidi mürgistusest tingitud kesknärvisüsteemi kahjustus võib tekkida hilinenult, mitu päeva pärast mürgistust. Süsinikmonooksiidi neurotoksilise toime mehhanismid ei ole täielikult teada.

Vesiniktsüaniidhape, mis tungib sissehingamise kaudu aurude kujul, blokeerib mitokondriaalse ensüümi tsütokroomoksüdaasi, põhjustades rasket kudede hüpoksiat, millega kaasneb metaboolne atsidoos.

Ägeda hingamispuudulikkuse tekkemehhanism sissehingamisvigastuse korral hõlmab järgmist:

• hingamisteede obstruktsioon bronhide seinte põletikulise turse tõttu, hingamisteede valendiku ummistus nekrootiliste masside, leukotsüütide konglomeraatide ja fibriini poolt,
• Kopsu parenhüümi äge kahjustus alveoolide toksilise kahjustuse ja pindaktiivse aine hävimise tõttu,
• tsentraalne hingamispuudulikkus ja kudede hüpoksia, mis on tingitud süsteemsest mürgistusest süsinikmonooksiidi ja vesiniktsüaniidhappe aurudega.

Ohvril võib olla üks ARF-i arengu mehhanismidest, mis määrab vastava kliinilise pildi, või võib samaaegselt esineda 2-3 mehhanismi.

Kliinilised sümptomid, diagnostilised kriteeriumid

Inhalatsioonitrauma tunnusteks on kuiv köha, kurguvalu ja mitu kuiva vilistavat heli auskultatsiooni ajal. Need sümptomid on aga mittespetsiifilised ega võimalda usaldusväärselt diagnoosida ega hinnata inhalatsioonitrauma raskusastet. Kannatanu teadvusehäire viitab mürgistusele süsinikmonooksiidi ja vesiniktsüaniidhappe aurudega.

Karboksühemoglobiini taseme määramine ohvri verest võib anda aimu süsinikmonooksiidi mürgistuse raskusastmest:

• 10-20% - kerge mürgistus,
• 20–50% - mõõdukas mürgistus,
• üle 50% - raske mürgistus.

Kuid karboksühemoglobiini madala kontsentratsiooni tuvastamine veres ei välista süsinikmonooksiidi mürgitust, kuna vigastuse hetkest kuni uuringuni on möödunud märkimisväärne aeg, samuti 100% hapniku sissehingamine analüüsile eelnevas etapis võib viia karboksühemoglobiini olulise osa lagunemiseni.

Vesiniktsüaniidhappe aurudega mürgistuse kinnitamiseks puuduvad spetsiifilised laboratoorsed testid. Raske metaboolne atsidoos, mida ei saa puhverlahustega korrigeerida, on HCN-mürgistuse tunnus.

Vere gaasianalüüs võib paljastada hingamisteede obstruktsioonist tingitud hüperkapnia või parenhüümse kopsuhaiguse tõttu hüpokseemia.

Inhalatsioonitrauma radiograafilised ilmingud on mittespetsiifilised. Kui kopsu parenhüüm on kahjustatud toksiliste ühendite poolt, täheldatakse ALI/ARDS-ile iseloomulikku pilti.

Kõige informatiivsem uuringumeetod suitsu sissehingamise fakti kinnitamiseks on fibrobronhoskoopia, mis võimaldab tuvastada tahma ladestumist hingamisteede limaskestal. Reeglina ei võimalda primaarne fibrobronhoskoopia hinnata limaskesta kahjustuse raskust, kuna see on kaetud tahmakihiga. Tõsise sissehingamiskahjustuse kaudne märk on hingamisteede seinte atoonia, tahma tihe kinnitumine hingetoru ja bronhide seintele.

Pärast 1-2 päeva möödumist limaskesta puhastamisest tahmast saab fibrobronhoskoopia abil hinnata selle kahjustuse raskusastet. Hingamisteede põletuste korral on neli kahjustustüüpi (neli raskusastet): katarraalne, erosioonne, haavandiline, nekrootiline.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kahtlustatava sissehingamiskahjustuse kriteeriumid

Inhalatsioonivigastust tuleks alati kahtlustada, kui kannatanu on tulekahju ajal viibinud suletud, suitsuses ruumis. Füüsilisteks tunnusteks, mis viitavad võimalikule sissehingamisvigastusele, on näopõletus, tahma ladestused ninakäikudes ja keelel. Auskultatsioonil ilmneb kuiv vilistav hingamine kopsudes. Äge hingamispuudulikkus sissehingamisvigastuse korral võib tekkida hilja, 12–36 tunni jooksul pärast põlemisproduktide sissehingamist. Seetõttu tuleks kõik kahtlusega sissehingamisvigastusega ohvrid paigutada intensiivravi osakonda jälgimiseks 24–48 tunniks, olenemata hingamisraskuste raskusastmest.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Esmaabi sissehingamisel tekkivate vigastuste korral

Kõik kahtlusega inhalatsioonitraumaga kannatanud, olenemata kliiniliste ilmingute raskusest, tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda. Kui patsiendil on teadvushäire, on vaja teha vereanalüüs karboksühemoglobiini sisalduse määramiseks. Kõik patsiendid peavad esimese 2 tunni jooksul läbima rindkere röntgenülesvõtte, sanatoorse ja diagnostilise fibrobronhoskoopia, arteriaalse vere analüüsi hapniku ja süsinikdioksiidi sisalduse määramiseks ning happe-aluse tasakaalu määramise. Kui patsiendil avastatakse trahheobronhiaalpuu katarraalsed või erosioonilised kahjustused koos ARF-i sümptomite puudumise ja teadvushäirega, on näidustatud infusioon-, antibakteriaalne ja nebulisaatorravi 24–48 tunni jooksul. Hingamisteede limaskesta haavandiliste ja nekrootiliste kahjustuste tuvastamine bronhoskoopia ajal võib olla näidustuseks mehaanilise ventilatsiooni profülaktiliseks alustamiseks.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infusioonravi

Isoleeritud inhalatsioonitrauma korral on kunstlikul ventilatsioonil olevatele kannatanutele vajalik kristalloidlahuste ja glükoosilahuste manustamine. Arvestades vaba vee kalduvust koguneda suitsu poolt mõjutatud bronhide ja alveoolide seintesse, tuleks valida minimaalne võimalik vedelikumaht, et tagada diurees 0,5–1 ml/(kg × h), ning hüperhüdratsiooni ja kopsuödeemi vältimiseks tuleks teha igapäevane röntgenkontroll.

Antibakteriaalne ravi

Inhalatsioonitrauma kõige sagedasem tüsistus, mis mõjutab haiguse raskust ja suremust, on bronhopneumoonia. Vajalik on igapäevane kopsude röntgenuuring. Antibakteriaalset ravi tuleb alustada alates infiltraatide ilmnemisest kopsudes ja bronhopneumoonia kliiniliste tunnuste ilmnemisest. Enamasti on inhalatsioonitrauma korral esinevad kopsupõletikud põhjustatud grampositiivsetest mikroorganismidest. Gramnegatiivne infektsioon liitub tavaliselt hiljem ja on haiglas omandatud. Mikroorganismide kultuuri isoleerimiseks ja tundlikkuse määramiseks on soovitatav röga mikrobioloogiline uuring või bronhoalveolaarne loputus.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Nebulisaatorravi

Nebulisaatorravi tuleb alustada kohe pärast kannatanu haiglasse vastuvõtmist. Mõnel juhul võib inhalatsioonravi leevendada tekkivat hingamisteede obstruktsiooni.

Autorite poolt kasutatav nebulisaatorravi režiim hõlmab m-antikolinergilist ainet, inhalatsiooniks mõeldud glükokortikoidi ja mukolüütikut:

• Atsetüültsüsteiin 200 mg 2-3 korda päevas.
• Ipratroopiumbromiid (Atrovent) 0,025% lahus inhalatsiooniks - 2 ml.
• Budesoniid (Benaport) - inhalatsioonisuspensioon 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroksool - inhalatsioonilahus 7,5 mg/ml - 2 ml Beeta-adrenergiliste agonistide kasutamine on üldiselt ebaefektiivne. Glükokortikoidide parenteraalne manustamine on ebaefektiivne, lisaks suurendavad need nakkuslike tüsistuste sagedust.

Hingamispuudulikkuse korral hingamisabi

Äge hingamispuudulikkus tekib ligikaudu 30% -l sissehingamisvigastuste juhtudest.

Hingamisteede obstruktsioon on peamiselt seotud põletikulise turse, mitte bronhospasmi tekkega. See seletab ARF-i tekke hilinemist kuni 12–36 tundi.

Hingetoru intubatsioon on soovitatav teha suure läbimõõduga toruga (vähemalt 7,5 mm), et tagada hingamisteede kõige mugavam sanitaartehniline puhastus, vähendada toru ummistuse tõenäosust detriidi poolt ja fiiberoptilise bronhoskoopia ohutust.

Trahheostoomia otstarbekus on endiselt vaieldav. Trahheostoomia poolt räägivad argumendid hõlmavad trahheobronhiaalpuu hõlbustatud sanitaarset puhastamist ja põletusest mõjutatud kõri täiendava trauma välistamist. Inhalatsioonitrauma korral on trahheostoomia aga seotud oluliselt suurema hulga tüsistustega - hingetoru rebendite ja stenoosiga, mis on tingitud kahjustatud limaskesta äärmisest haavatavusest.

Kunstliku ventilatsiooni alustamisel ja optimaalse režiimi valimisel on vaja kindlaks teha obstruktiivsete ja parenhümatoossete muutuste raskusaste konkreetsel patsiendil. Seda on kõige mugavam teha graafilise respiraatori monitori abil. Soovitav on määrata hingamisteede takistus, peO2/FiO2 suhe ja "latentne" PEEP (auto-PEEP).

Raskete obstruktiivsete häirete korral on vajalik mahukontrolliga ventilatsioon, mille sisse- ja väljahingamise suhe on 1:4–1:5 ja hingamissagedus mitte üle 11–12 minutis. PaCO2 kontroll on vajalik – rasked obstruktiivsed häired võivad põhjustada kõrget hüperkapniat, mis paradoksaalselt suureneb vastusena hingamissageduse ja minutilise hingamismahu suurenemisele.

Inhalatsioonikahjustusest tingitud parenhüümse kopsupuudulikkuse mehaanilise ventilatsiooni põhimõtted ei erine ALI/ARDS-i mehaanilisest ventilatsioonist.