Transmuraalne müokardiinfarkt

Ägedast müokardi infarktist rääkides peame silmas ühte südameisheemia kõige ähvardavamat vormi. See puudutab teatud müokardi piirkonna isheemilist nekroosi, mis tekivad tasakaalustamatuse tõttu südamelihase hapniku vajaduse ja selle tegeliku transpordi taseme vahel veresoonte kaudu. Transmuraalset müokardi infarkti peetakse omakorda eriti raskeks patoloogiaks, kui nekrootilised fookused kahjustavad kogu vatsakese seina paksust, alates endokardist ja kuni epikardist. Patoloogia on alati terav ja suur fookaalne, kulmineerudes farction-järgse kardioskleroosi tekkeks. Sümptomatoloogia hääldatakse eredalt, võrreldes tüüpilise infarkti pildiga (erand - südame tagumise seina infarkt, sageli jätkub varjatult). Prognoos sõltub otseselt erakorralise arstiabi ajakohasest. [1]

Epidemioloogia

Kardiovaskulaarseid haigusi peetakse paljude majanduslikult arenenud maailma piirkondade patsientide kõige levinumaks põhjuseks. Näiteks Euroopa riikides sureb südamepatoloogiatest igal aastal rohkem kui neli miljonit inimest. Märgitakse, et enam kui pooled surmaga lõppenud juhtudest on otseselt seotud selliste riskifaktoritega nagu kõrge vererõhk, rasvumine, suitsetamine, madal kehaline aktiivsus.

Müokardiinfarkt, kui südame isheemiatõve kulgu keeruline variant, on praegu täiskasvanute peamine puude põhjus, suremuse määr 11%.

Transmuraalne infarkt mõjutab sagedamini mehi, kes kuuluvad vanusekategooriasse 40–60 aastat. Naised kannatavad seda tüüpi infarkti 1,5-2 korda harvemini.

Viimastel aastatel on suurenenud transmuraalse patoloogia esinemissagedus 20–35-aastastel noortel patsientidel.

Transmuraalne müokardiinfarkt on üks raskemaid ja eluohtlikke seisundeid, haigla suremus ulatub sageli 10-20%-ni. Kõige sagedasemat ebasoodsamat tulemust täheldatakse patsientidel, kellel on samaaegne suhkurtõbi, hüpertensioon, aga ka korduvate infarktirünnakute korral.

Põhjused transmuraalne müokardiinfarkt.

Valdaval enamusel patsientidel on transmuraalse infarkti areng seotud koronaararterite peamise pagasiruumi või haru oklusiooniga. Selle häire ajal kogeb müokardil verevarustuse puudumist, suureneb hüpoksia, mis süveneb südamelihase suurenemisega. Müokardi funktsionaalsus väheneb, kude selle teatud osas läbib nekroosi.

Koronaarvalitseja otsene kitsendamine toimub sellistel põhjustel:

• Krooniline vaskulaarne patoloogia - ateroskleroos, millega kaasneb kolesterooli elementide (naastud) sadestumine veresoonte seintele - on müokardi infarktide esinemisel kõige sagedasem tegur. Seda leidub 95% -l transmuraalse infarkti surmava tulemuse juhtudest. Ateroskleroosi levinud märki peetakse vere lipiidide taseme tõusuks. Infarkti tüsistuste oht suureneb dramaatiliselt, kui veresoonte valendikut blokeeritakse või rohkem 75%.
• Verehüüvete moodustumine ja liikumine veresoontes - veresoonte tromboos - on vähem levinud, kuid verevoolu ummistuse veel üks võimalik põhjus pärgarteri vereringes. Trombi võib siseneda koronaarvõrku vasakust vatsakesest (kus need moodustuvad kodade virvenduste ja klapi patoloogia tõttu) või läbi sulgemata foramen-ovaali.

Spetsiaalsete riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kellel on raskendatud pärilik eelsoodumus (südame ja veresoonte patoloogiad pereliinil), samuti rasked suitsetajad ja üle 50–55-aastased inimesed. S[2]

Negatiivsed panused ateroskleroosi moodustumisse on:

• Ebaõige dieet;
• Metaboolsed häired, rasvumine;
• Ebapiisav füüsiline aktiivsus, hüpodünaamia;
• Diagnoositud arteriaalne hüpertensioon;
• Igat tüüpi diabeet;
• Süsteemsed patoloogiad (peamiselt vaskuliit).

Riskitegurid

Süda reageerib alati teravalt igale vereringepuudulikkusele ja hüpoksiale. Kui pärgarteriaalse anuma luumen on blokeeritud ja alternatiivset verevoolu on võimatu pakkuda, hakkavad südame müotsüüdid - müokardi rakud - surema mõjutatud piirkonnas poole tunni jooksul.

Häiritud vereringe koronaarvõrgu aterosklerootiliste protsesside tagajärjel 98% juhtudest saab transmuraalse müokardiinfarkti süüdlaseks.

Ateroskleroos võib mõjutada ühte või mitut pärgarterit. Mõjutatud veresoone kitsenemine on erinev - verevoolu ummistuse astme järgi kitsendatud segmendi pikkusega. Kui inimese vererõhk tõuseb, endoteeli kiht on kahjustatud, muutub aterosklerootiline tahvel verega küllastunud, mis hiljem hüübib ja moodustab trombi, süvendades olukorda vaba veresoonte valendikuga.

Verehüüve moodustub tõenäolisem:

• Aterosklerootilise naastu kahjustuse piirkonnas;
• Endoteeli kahjustuste piirkonnas;
• Arteriaalse anuma ahenemise kohas.

Müokardi nekroosi suurenemisel võib olla erinev suurused ja transmuraalne nekroos kutsub sageli esile lihaskihi rebenemist. Sellised tegurid nagu aneemia, nakkushaigused, palavik, endokriinsed ja metaboolsed haigused (sealhulgas kilpnäärme patoloogiad) süvendavad müokardi isheemiat. [3]

Transmuraalse müokardi infarkti arengu kõige olulisemaid riskifaktoreid peetakse järgmisteks:

• Vere lipiidide tasakaalustamatus;
• Pikaajaline või tugev suitsetamine;
• Diabeet;
• Suurenenud vererõhk;
• Mis tahes rasvumise aste;
• Psühhosotsiaalsed aspektid (sagedane stress, depressioon jne);
• Hüpodünaamia, liikumise puudumine;
• Ebaõige toitumine (suurte loomade rasvade ja transrasvade tarbimine taimsete toitude madala tarbimise taustal);
• Alkoholi kuritarvitamine.

"Väikesed", suhteliselt haruldased riskifaktorid peetakse:

• Podagra;
• Foolhappe puudulikkus;
• Psoriaas.

Halvendage oluliselt müokardiinfarkti kulgu selliseid tegureid nagu:

• Meessoost;
• Trombolüüs;
• Äge pärgarterite haigus;
• Suitsetamine;
• Pärilik süvenemine südame isheemiatõve korral;
• Vasak vatsakese rike;
• Kardiogeenne šokk;
• Vatsakeste rütmihäired;
• Atrioventrikulaarne plokk;
• Teine südameatakk;
• Vanadus.

Pathogenesis

Infarkti arendamise protsess toimub püsivate muutuste moodustumisega müokardi ja müotsüütide surma korral.

Müokardiinfarkti tüüpiline ilming on ebanormaalsete Q-löökide elektrokardiograafiline tuvastamine, mis ületab normi kestuse ja amplituudiga, samuti r-beatide amplituudi väike suurenemine rindkere plii korral. Q ja R-hammaste amplituudide suhe määrab debrideerimise sügavuse. See tähendab, et mida sügavam Q ja madalam R, seda rohkem väljendub nekroosi aste. Transmuraalse nekroosiga kaasneb R-Motches kadumine ja QS-kompleksi fikseerimine.

Enne koronaarse tromboosi tekkimist mõjutab aterosklerootilise naastu endoteeli kihti, millega kaasneb trombogeensete verefaktorite (tromboksaan A2 jne) taseme tõus. Seda lükkavad hemodünaamilised ebaõnnestumised, vaskulaarse tooni järsud muutused, katehhoolamiini indeksite kõikumised.

Aterosklerootilise tahvli kahjustused selle keskse nekroosi ja ekstramuraalse tromboosiga, samuti väikese stenoosiga lõpeb sageli kas transmuraalse infarkti või äkilise koronaarsurma sündroomi tekkega. Värsked aterosklerootilised massid, mis sisaldavad suures koguses aterogeenseid lipoproteiine, on eriti altid rebenema.

Müokardi kahjustuste ilmnemine ilmneb enamasti eelhommikul, mida seletatakse tsirkadiaanide muutustega koronaarse veresoonte tooni ja katehhoolamiini taseme muutustega.

Transmuraalse infarkti areng noores eas võib olla tingitud koronaarsete veresoonte kaasasündinud puudustest, nakkuslikust endokardiidist, südame müksoomidest, aordi stenoosist, erüteemia jne. Sellistel juhtudel on südamelihase vajaduse korral hapniku ja selle pakkumise vajaduse vahel äge tasakaalustamatus. Transmuraalset nekroosi süvendab hüperkateholeemia.

Ilmselt on enamikul ägeda transmuraalse müokardiinfarkti juhtudel põhjuseks koronaarsete veresoonte stenootiline ateroskleroos, tromboos ja pikaajaline oklusiivne spasm.

Sümptomid transmuraalne müokardiinfarkt.

Kliiniline pilt transmuraalses infarktis läbib mitu etappi, mis erinevad sümptomaatiliselt üksteisest.

Esimene etapp on prodromaalne ehk eelfarktsioon, mis kestab umbes nädal ja on seotud stressi või füüsilise ülekoormusega. Selle perioodi sümptomatoloogiat iseloomustab stenokardiarünnakute ilmnemine või süvenemine, mis muutuvad sagedasemaks ja raskemaks: ebastabiilne stenokardia areneb. Muutub ka üldine heaolu. Patsientidel hakatakse ilmnema motiveerimata nõrkus, väsimus, meeleolukaotus, ärevus, uni on häiritud. Valusseadrid, mis varem aitasid valu kõrvaldamisel, ei näita nüüd tõhusust.

Siis, kui abi ei tehta, ilmneb patoloogia järgmine - äge - etapp. Selle kestust mõõdetakse alates südamelihase isheemia hetkest kuni selle nekroosi esimeste tunnusteni (tavaline kestus - poole tunnist kuni paari tunnini). See etapp algab südamevalu purskega, mis kiirgab ülajäsemele, kaelale, õlale või käsivarrele, lõualuule, acapulale. Valu võib olla kas pidev (püsiv) või laineline. Autonoomse närvisüsteemi stimuleerimise märke on:

• Äkiline nõrkus, tundes hingamist;
• Äge surmahirm;
• "higi" higi;
• Hingamisraskused isegi puhkeasendis;
• Iiveldus (võib-olla oksendamise punktini).

Vasaku vatsakese rikke areneb, mida iseloomustab hingeldus ja vähenenud pulsirõhk, millele järgneb südame astma või kopsuturse. Kardiogeenne šokk on võimalik komplikatsioon. Rütmihäired esinevad enamikul patsientidest.

Esimesed märgid

Esimesed transmuraalse infarkti "kellad" ilmnevad enamasti paar tundi või isegi päeva enne rünnaku väljatöötamist. Inimesed, kes on oma tervise suhtes tähelepanelikud, võivad neile tähelepanu pöörata ja õigeaegselt meditsiinilist abi otsida.

Kõige tõenäolisemad märgid eelseisvast patoloogiast:

• Rindkerevalu esinemine kohati või vahetult pärast füüsilist aktiivsust, tugevaid emotsionaalseid seisundeid ja kogemusi;
• Stenokardiarünnakute sagedamini esinemine (kui neid oli varem);
• Ebastabiilse südame tunne, tugev südamelöök ja pearinglus;
• Nitroglütseriini mõju puudumine (rindkerevalusid ei kontrollita, ehkki ravim aitas varem).

Oluline on mõista olukorra tõsidust: kõigi registreeritud transmuraalse infarkti juhtumite hulgas on vähemalt 20% neist rünnaku esimese 60 minuti jooksul saatuslik. Ja siinsete meedikute süü reeglina pole. Surmav tulemus ilmneb patsiendi või tema lähedaste viivituste tõttu, kes ei kiirusta arstidega ühendust võtma ja ei nimeta õigeaegselt hädaabi. Tuleb meeles pidada, et kui perekonnas on suurem inimene, kellel on suurenenud südameatakkirisk, peaksid kõik lähedased inimesed selgelt teadma oma tegevuse algoritmi südame rünnaku arendamise ajal.

Transmuraalset müokardi infarkti võib kahtlustada üsna tugeva ja püsiva valu sündroomi abil. Valulised ilmingud - pigistamine, pecky - neid tunda on rinnus, nad on võimelised ülajäsemes "tagasi minema" (sagedamini vasakul), õla- või kaelapiirkonda, keha külge või abaluu. Lisamärgid, millele tuleks tähelepanu pöörata:

• Tunne, et tal pole piisavalt õhku hingamiseks;
• Hirmutunne, tema enda surma ettekujutus;
• Suurenenud higistamine;
• Nahapall.

Tavalise stenokardia rünnaku müokardiinfarkti üks eristavaid tunnuseid: valusündroom ei astu iseenesest puhkeasendis, ei kao pärast nitroglütseriini resorptsiooni, kestab rohkem kui 15-20 minutit. [4]

Etapid

Morfoloogiliste märkide kohaselt on müokardiinfarkti käigul kolm etappi (diagnoosimisjoonel on need harva näidatud, kuna patoloogia kestust päevadel on sobivam ette kirjutada):

• Isheemia etapp (pisut varem nimetati seda ägeda fookus isheemilise müokardi düstroofia etapiks) - kestab kuni 6–12 tundi.
• Nekroosi etapp - kestab kuni 1-2 nädalat.
• Organisatsiooni etapp - kestab kuni 4 nädalat või enam.

Vormid

Sõltuvalt patoloogilise fookuse lokaliseerimisest eristage seda tüüpi transmuraalset infarkti:

• Seina eesmine kahjustus (eesmine, anterosuperior, anterolateraalne, anteroseptaalse transmuraalne infarkt;
• Tagumise (alumise) seina kahjustus (madalama, inferolateraalse, madalama tagumise, diafragmaatilise infarkti kahjustuse);
• Apikaalne-lateraalsed, ülemise külg-, basaal-külgkahjustused;
• Tagumine, külgmine, tagumine basaal, posterolateraalsed, tagumised septaalsed kahjustused;
• Massiivne parempoolne vatsakese infarkt.

Vastavalt patoloogilise nekrootilise protsessi levikule on lisaks transmuraalsele ka infarkti fookustele ka muud tüüpi:

• Intramuraalne;
• Subpicardial;
• Subendocardial.

Enamikul patsientidel diagnoositakse transmuraalsed ja subendokardi kahjustused.

Sõltuvalt kahju ulatusest, eristatakse:

• Mikronekroos (aka fookus nekroos);
• Pinnapealne nekroos;
• Suur-fookuurne nekroos (omakorda jagatud väikeseks, keskmiseks ja ulatuslikuks variandiks).

Eesmise müokardi seina transmuraalset infarkti seostatakse sagedamini vasaku pärgarteri peamise pagasiruumi ehk selle haru - eesmise laskuva arteri - oklusiooniga. Patoloogiaga kaasnevad sageli vatsakese ekstraasstool või tahhükardia, supraventrikulaarne arütmia. Juhtimishäired on tavaliselt stabiilsed, kuna need on seotud juhtiva süsteemi struktuuride nekroosiga.

Madalama müokardi seina transmuraalne infarkt mõjutab diafragmaga külgnevaid alasid - tagumise seina diafragmaatilist osa. Mõnikord nimetatakse sellist infarkti tagumise diafragmaatiliseks, diafragmaatiliseks või halvemaks. Selline kahjustus kulgeb sageli kõhu tüübi järgi, nii et probleem segab sageli selliste haigustega nagu äge pimesoolepõletik või pankreatiit.

Vasaku vatsakese äge transmuraalne müokardiinfarkt ilmneb valdavas enamuses transmuraalsetes kahjustustes. Nekroosi fookus võib lokaliseerida eesmises, tagumises või madalamas seinas, tipus, interventrikulaarses vaheseinas või hõlmata samaaegselt mitut tsooni. Parempoolset vatsakest mõjutab suhteliselt harva ja atriat isegi harvemini.

Transmuraalne anterolateraalne müokardiinfarkt on üks vasaku vatsakese kahjustuste vorme, milles elektrokardiogramm näitab suurenenud Q-hammaste suurenemist juhtmete I, AVL, V4-6, aga ka ST-segmendi nihkega isolatsioonist ja negatiivsest koronaarast Tootrist ülespoole. Vasaku vatsakese külgseina eesmine külg on mõjutatud vasaku ümbermõõdu arterite diagonaalsete arterite või harude oklusiooni tõttu.

Transmuraalne infaroteraalne müokardiinfarkt on eesmise laskuva arteri või ümbriku arteriaalse pagasiruumi oklusiooni tagajärg.

Külgseina transmuraalne müokardiinfarkt tuleneb diagonaalarteri oklusioonist või vasaku ümbermõõdu arteri posterolateraalse haru.

Transmuraalset vaheseina müokardi infarkti iseloomustab nekrootilise fookuse asukoht vasaku vatsakese eesmise seina paremas osas ja interventrikulaarse vaheseina eesmises osas, mis on ka vasaku vatsakese parempoolne sein. Kahjustuse tagajärjel väljuvad ergutusvektorid seljale ja vasakule, nii et iseloomulikke elektrokardiograafilisi muutusi märgitakse ainult paremas rindkere juhtnööris.

Suurepärane transmuraalne müokardiinfarkt, mida muidu tuntakse patoloogilise QS-ga ulatuslikuks või MI-ks, on kõige ohtlikum patoloogia tüüp, millel on patsiendile väga tõsised ja eluohtlikud tagajärjed. Ulatuslik transmuraalne müokardiinfarkt ei jäta patsientidele praktiliselt mingit võimalust.

Tüsistused ja tagajärjed

Transmuraalse infarkti komplikatsioonid pole kahjuks haruldased. Nende areng võib dramaatiliselt muuta haiguse prognoosi. Kõige tavalisemate kahjulike mõjude hulgas on kardiogeenne šokk, tõsised rütmihäired ja äge südamepuudulikkus.

Valdav enamus hilinenud tulemustest on tingitud sidekoe tsooni moodustumisest surnud südamekoe piirkonnas. Prognoosi saab südameoperatsiooniga suhteliselt parandada: operatsioon võib koosneda aortokoronaarist möödasõit, perkutaansest pärgarteri angiograafiast jne.

Mõjutatud piirkonna sidekoe asendamine hoiab ära müokardi täieliku kokkutõmbumise. Tekib juhtivuse häired, südame väljundi muutused. Moodustub südamepuudulikkus, elundid hakkavad kogema tõsist hüpoksiat.

Uute töötingimustega võimaliku ulatuse kohandamiseks on vaja aega ja intensiivseid rehabilitatsioonimeetmeid. Ravi peaks olema pidev, füüsilist aktiivsust tuleks meditsiinispetsialisti hoolika järelevalve all järk-järgult suurendada.

Mõned kõige levinumad hilinenud komplikatsioonid hõlmavad järgmist:

• Südame aneurüsm (südame seina struktuurimuutus ja punnimine kotina kujul, mis põhjustab vere väljutamist ja suurenevat südamepuudulikkust);
• Trombemboolia (võib tekkida füüsilise tegevusetuse või meditsiinilise nõuande järgimata jätmise tõttu);
• Südamefunktsiooni krooniline ebaõnnestumine (ilmneb vasaku vatsakese kontraktiilse aktiivsuse kahjustusega, mis avaldub jalgade turse, hingelduse jms tagajärjel).

Tüsistuste riskid pärast transmuraalset infarkti esinevad kogu patsiendi elu jooksul. Eriti sageli tekivad patsientidel korduv rünnak või retsidiiv. Ainus viis selle arengu vältimiseks on regulaarselt kardioloogi külastamine ja täpselt kõigi tema soovituste järgimine.

Transmuraalne müokardiinfarkt on väga raske patoloogia, mis komplikatsioonide ühinemisel ei jäta patsiendile peaaegu mingit võimalust. Kõige tavalisemate tagajärgede hulgas:

• Rütmilise südame aktiivsuse rikkumised (kodade virvendus, ekstrasüstoolsed arütmiad, paroksüsmaalne tahhükardia). Sageli sureb patsient, kui vatsakese virvendus toimub edasise transformatsiooniga virvenduseks.
• Suurenev südamepuudulikkuse suurenemine vasaku vatsakese düsfunktsiooniga ja selle tagajärjel kopsuturse, kardiogeenne šokk, vererõhu järsk langus, blokeeris neeru filtreerimise ja - surmav tulemus.
• Kopsuarteriaalne trombemboolia, mille tulemuseks on kopsupõletik, kopsuinfarkt ja surm.
• Südametamponaad müokardi rebenemisest ja vere rebenemisest perikardi õõnsusse. Enamikul neist juhtudest sureb patsient.
• Äge koronaarne aneurüsm (punnis armipind), millele järgneb suurenev südamepuudulikkus.
• Trombboendokardiit (fibriini ladestumine südameõõnes koos selle edasise irdumise ja insuldi, mesenteriaalse tromboosi jnega).
• Postfarctioni sündroom, mis hõlmab perikardiidi, artriidi, pleurisy jne tekkimist.

Nagu praktika näitab, sureb suurim osa patsientidest, kellele tehti transmuraalne müokardiinfarkt, varase (vähem kui 2 kuu) pärast infarction-järgset etappi. Ägeda vasaku vatsakese rikke olemasolu süvendab prognoosi märkimisväärselt. [5]

Diagnostika transmuraalne müokardiinfarkt.

Diagnostilised meetmed tuleks läbi viia nii kiiresti kui võimalik. Samal ajal ei tohiks diagnoosimise täielikkust tähelepanuta jätta, kuna paljude haiguste, mitte ainult südame patoloogiate, võib kaasneda sarnane kliiniline pilt.

Esmane protseduur on elektrokardiograafia, mis näitab pärgarteri oklusiooni. Oluline on pöörata tähelepanu sümptomatoloogiale - eriti väljendunud rindkerevalu sündroom, mis kestab 20 minutit või rohkem, mis ei reageeri nitroglütseriini manustamisele.

Muud asjad, millele tähelepanu pöörata:

• Krambile eelnenud patoloogilised märgid;
• Kaelas valu, lõualuu, ülajäsemete "tagasilöök".

Valutunnetused transmuraalses infarktis on sagedamini intensiivsed, samal ajal võivad esineda hingamisraskusi, teadvuse häireid, sünkropi. Transmuraalsel kahjustusel pole konkreetseid märke. Südame löögisageduse, Brady või tahhükardia ebakorrapärasus, niiske kähedus on võimalik.

Instrumentaalset diagnoosi tuleks esiteks esindada elektrokardiograafiaga: see on peamine uurimismeetod, mis näitab sügavat ja laienenud Q-hammast, vähendatud R-amplituudi, ST-segmendi tõusu Isoliini kohal. Mõne aja pärast täheldatakse negatiivse T-hamba, ST-segmendi vähenemist.

Koronarograafiat saab kasutada täiendava meetodina. See on eriti täpne meetod, mis võimaldab mitte ainult tuvastada koronaars veresoonte oklusiooni trombi või aterosklerootilise naastu abil, vaid ka vatsakeste funktsionaalse võimekuse hindamiseks, tuvastama aneurüsmid ja dissektsioonid.

Laboratoorsed testid on samuti kohustuslikud - esiteks määratakse CPK (kreatiini fosfokinaas-MB) MB fraktsioon - kogu kreatiini fosfokinaasi müokardifraktsioon (müokardi infarkti arengu spetsiifiline näitaja). Lisaks määratakse kindlaks südame troponiinid (kvantitatiivne uuring), samuti müoglobiini tase.

Praeguseks on välja töötatud ka muid uusi näitajaid, mida aga veel laialdaselt ei kasutata. Need on rasvhapete siduvad valgud, müosiini valgustuhelad, glükogeeni fosforülaasi BB.

Haigla-eelsel tasandil kasutatakse aktiivselt diagnostilist immunokromatograafilist testimist (kiireid testid), aidates kiiresti kindlaks teha biomarkerite troponiini, müoglobiini, kreatiinkinaas-MB. Kiire testi tulemust saab hinnata vaid kümne minutiga. [6]

Äge transmuraalne müokardiinfarkt EKG

Infarkti klassikalist elektrokardiograafilist pilti tähistab patoloogiliste Q-hammaste ilmnemine, mille kestus ja amplituud on normaalväärtustest kõrgemad. Lisaks on rindkere juhtnöörides R-beatide amplituud nõrk suurenemine.

Südamelihaste nekroosi poolt esile kutsutud patoloogilised Q-hambad visualiseeritakse 2-24 tundi pärast kliiniliste ilmingute algust. Ligikaudu 6-12 tundi pärast algust vaibub ST-segmendi kõrgus ja Q-tumm muutub vastupidi, intensiivsemaks.

Patoloogiliste Q-Motches moodustumist seletatakse surnud struktuuride võime kaotamisega elektrilise ergutuse tekkeks. Vasakpoolse vatsakese eesmise seina postnekrootiline hõrenemine vähendab ka selle potentsiaali, selle tulemusel on eelis parema vatsakese ja vasaku vatsakese tagumise seina depolarisatsioonivektorid. See hõlmab vatsakeste kompleksi esialgset negatiivset kõrvalekaldet ja patoloogiliste Q-hammaste moodustumist.

Surnud südamekoe vähenenud depolarisatsioonipotentsiaal aitab kaasa ka R-beatide amplituudi vähenemisele. Infarkti ulatust ja levikut hinnatakse ebanormaalsete Q-hammaste ja R-hamba amplituudi vähenemise juhtmete arvu järgi.

Nekroosi sügavust hinnatakse Q ja R löögi amplituudide vahelise seose järgi. Sügavam q ja alumine R näitavad väljendunud nekroosi astet. Kuna transmuraalne müokardiinfarkt hõlmab otseselt südame seina kogu paksust, kaovad R-hambad. Salvestatakse ainult naastude negatiivne kuju, mida nimetatakse QS-kompleksiks. [7]

Transmuraalse müokardi infarkti elektrokardiograafilised tunnused

Elektrokardiogramm (tavaliselt rindkere juhtmetes) näitab ebanormaalseid Q-Motches ja QS komplekse. Endokardiidi korral võivad esineda ka müokardiidi, mädane ja aseptiline müokardiit, kardiomüopaatia, progresseeruv lihasdüstroofia jne. Oluline on läbi viia kvalitatiivne diferentsiaaldiagnostika.

Diferentseeritud diagnoos

Transmuraalne müokardiinfarkt eristub sageli rinna taga olevate valusündroomi muude põhjustega. See võib olla rindkere aordi aneurüsm, kopsuemboolia, äge perikardiit (peamiselt viiruse etioloogia), intensiivne radikulaarne sündroom. Diagnoosimise ajal pöörab spetsialist tingimata tähelepanu ateroskleroosi riskifaktoritele, valusündroomi iseärasustele ja selle kestuse, patsiendi keha reageerimisele valuvaigistite ja vasodilaatide kasutamisele, vererõhu väärtused. Hinnatakse objektiivse uurimise, elektrokardiogrammi, ehhokardiogrammi ja laboratoorsete testide tulemusi. [8]

• Aordi aneurüsmi lahkamist iseloomustab valu ilmsem abade vahel. Valu näitab resistentsust nitraatide suhtes ja arteriaalset hüpertensiooni on anamneesis. Sel juhul pole ilmseid elektrokardiograafilisi muutusi, südamemarkerite indeksid on normaalsed. Seal on intensiivne leukotsütoos ja LF nihkumine vasakule. Diagnoosi selgitamiseks on lisaks ette nähtud ehhokardiograafia, kontrastiga aortograafia.
• Perikardiit nõuab varasemate nakkuslike hingamisteede haiguste hoolikat analüüsi. Pange tähele valu muutusi sissehingamisel ja väljahingamisel või erinevates kehaasendites, perikardi hõõrdenurgad ja mitte-sünaamilised südamemarkerid.
• Osteokondroosi ja pleksiidi kordumisega kaasneb valu rinnaku küljel. Valu sõltub patsiendi kehahoiakust ja hingamisteede liikumisest. PALPOOTORI NÄITAMISE VAATUD VAATUD VAATUD VAATUD VÕTMISE VÕIMALUST.
• Kopsuembooliat iseloomustab sügav valu kui transmuraalne infarkt. Sageli esinevad ülakeha paroksüsmaalne hingamisraskused, kokkuvarisemine ja punetus. Elektrokardiograafilisel pildil on sarnasused madalama asukoha müokardi infarkti kahjustusega, kuid paremal küljel on südame sektsioonide ägeda ülekoormuse ilmingud. Ehhokardiograafia ajal on täheldatud intensiivset kopsu hüpertensiooni.
• Ägeda kõhu pildiga kaasnevad kõhukelme ärrituse tunnused. Leukotsütoos on tugevalt väljendunud.

Transmuraalne müokardiinfarkt eristub ka ägeda pankreatiidi, hüpertensioonilise kriisiga.

Ravi transmuraalne müokardiinfarkt.

Terapeutilistel sekkumistel peaksid olema järgmised järjestikused eesmärgid:

• Valu leevendamine;
• Verevarustuse taastamine südamelihasele;
• Müokardi koormuse vähendamine ja hapnikuvajaduse vähendamine;
• Transmuraalse fookuse suuruse piiramine;
• Tüsistuste arengu ennetamine.

Valu leevendamine võimaldab parandada patsiendi heaolu ja normaliseerida närvisüsteemi. Fakt on see, et raske valu põhjustatud liigne närviline aktiivsus aitab kaasa suurenenud pulsile, suurenenud vererõhule ja veresoonkonnaresistentsusele, mis süvendab veelgi müokardi koormust ja suurendab südamelihastes hapniku vajadust.

Ravimid, mida kasutatakse valu sündroomi kõrvaldamiseks, on narkootilised analgeetikumid. Neid manustatakse intravenoosselt.

Müokardi piisava verevarustuse taastamiseks viiakse läbi koronarograafia, trombolüüsi (trombolüütiline), aortokoronaarse ümbersõidukirurgia.

Koronarograafia ühendatakse stentimise või õhupalli angioplastikaga, et taastada arteri patentsus stendi või õhupalliga ja normaliseerida verevoolu.

Trombolüütiline ravi aitab taastada ka venoosse (pärgarteri) verevoolu. Protseduur koosneb sobivate trombolüütiliste ravimite intravenoossest süstimisest.

Aortokoronaary ümbersõit on üks kirurgilisi võimalusi koronaarse verevarustuse jätkamiseks ja optimeerimiseks. Ümbersõitmise ajal loob kirurg möödasõidu veresoonte raja, mis võimaldab verevoolu müokardi mõjutatud piirkondadesse. Seda toimingut saab sõltuvalt olukorrast teha hädaolukorra või valikainete protseduurina.

Südamekoormuse vähendamiseks ja hüpoksia minimeerimiseks on välja kirjutatud sellised ravimite rühmad:

• Orgaanilised nitraadid - aitavad kaasa valu kõrvaldamisele, piiravad nekrootilise fookuse levikut, vähendada suremust transmuraalse infarkti korral, stabiliseerida vererõhku (algselt manustatud intravenoosset tilguti, mõne aja pärast üle viidud ravimite tablettvormi);
• β-adrenoblokerid - tugevdavad nitraatide mõju, takistavad rütmihäirete tekkimist ja suurenenud vererõhku, vähendavad müokardi hüpoksia raskust, vähendavad füüsiliste komplikatsioonide riski (eriti vatsakese rebenemise).

Kui patsiendil tekivad komplikatsioonid, näiteks kopsuturse, kardiogeensed šokid, südame juhtivuse häired, reguleeritakse terapeutilist režiimi eraldi. Tuleb tagada füüsiline ja vaimne meelerahu.

Transmuraalse infarktiga patsientide ravi etapid viiakse läbi vastavalt teatud skeemidele ja protokollidele. Kuna võib välja kirjutada abravimid:

• Antgregantsed ravimid - vähendage trombotsüütide agregatsiooni, pärsivad verehüüvete moodustumist. Enamikul transmuraalse infarkti juhtudel on patsientidele välja kirjutatud kahekordse trombotsüütide ravi, mis seisneb kahes versioonis üheaegselt aasta jooksul.
• Angiotensiini konverteerivate ensüümide inhibiitorravimid - aitavad stabiliseerida vererõhku, vältida südame deformatsiooni.
• Antikolesterooli ravimid (statiinid) - kasutatakse lipiidide metabolismi parandamiseks, madala tihedusega lipoproteiinide madalama taset ja aterosklerootilise progresseerumise potentsiaalseid markereid.
• Antikoagulandid - vältige verehüüvete moodustumist.

Ravimteraapiat täiendavad tingimata üldised taastavad meetmed - eriti nõuab see hoolikat puhke- ja voodipuhkuse järgimist, toitumismuutusi (terapeutiline tabel № 10 ja), kehalise aktiivsuse järkjärgulist laienemist.

Esimese 24 tunni jooksul pärast rünnakut tuleks patsienti hoida voodis esimese 24 tunni jooksul. Motoorse tegevuse järkjärgulise taasalustamise küsimusi arutatakse rasestuva arstiga individuaalselt. Kopsu staasi vältimiseks on soovitatav harjutada hingamisharjutusi.

Toiduaine on piiratud, vähendades kalorite sisaldust 1200-1500 kcal-ni. Välistage loomade rasvad ja sool. Menüü laiendab köögiviljatoidu, kaaliumi sisaldavate toodete, teravilja, mereandide abil. Ka vedeliku tarbimise kogus on piiratud (kuni 1-1,5 liitrit päevas).

Tähtis: patsient peaks täielikult lõpetama suitsetamise (nii aktiivne kui ka passiivne) ja alkoholitarbimine.

Pärast transmuraalset infarkti näidatakse inimesele kardioloogiga kohustuslikku dispanserit. Alguses viiakse vaatlus läbi iganädalaselt - kaks korda kuus (esimene kuus kuud pärast rünnakut). Kuue kuu pärast piisab kardioloogi külastamisest igakuiselt. Arst viib läbi uuringut, viib läbi kontrolli elektrokardiograafia, stressitestid. [9]

Kirurgiline ravi

Transmuraalse infarkti kirurgiline ravi võib olla avatud (juurdepääsuga rindkere sisselõike kaudu) ja perkutaanne (hõlmab arteriaalse anuma kaudu sondeerimist). Teist tehnikat kasutatakse üha enam selle tõhususe, madala trauma ja minimaalsete komplikatsioonide tõttu.

Levinud perkutaansete operatsioonide tüübid:

• Venoosne stent on spetsiaalse laieneva elemendi paigutamine veresoonte kitsenemise piirkonda. Stent on silindriline võrgusilm, mis on valmistatud spetsiaalsest plastist või metallist. See tarnitakse sondi abil vajaliku veresoonte piirkonda, kus seda laiendatakse ja vasakule. Selle ravi ainus oluline komplikatsioon võib olla deromboos.
• Õhupalli vaskulaarne plastik on stentimisega sarnane protseduur, kuid võrgusilma silindri asemel pakub sond spetsiaalset õhupalliraami, mis suureneb soovitud veresoonte piirkonda jõudmisel ja anuma laienedes, taastades sellega normaalse verevoolu.
• Laseriektameeri vaskulaarne plastika - hõlmab kiudoptilise sondi kasutamist, mis koronaararteri mõjutatud segmendisse viimisel viib laserkiirguse. Kiired mõjutavad omakorda hüübimist ja hävitavad selle tänu sellele, millisele vereringele taastatakse.

Avatud südameoperatsiooni praktika on mõistlik täieliku arteriaalse oklusiooniga patsientidele, kui stentimine pole võimalik, või kaasnevate koronaarsete patoloogiate (nt südamepuudulikkuse) juuresolekul. Sellises olukorras tehakse ümbersõiduoperatsioon, mis on möödas veresoonte radadest (automplantide või sünteetiliste materjalidega). Operatsioon viiakse läbi südameseiskumise ja AIC ("kunstlik ringlus") või tööorgani kasutamisel.

Teada on järgmised tüübid möödasõite:

• Mammarokoronaar - šundina kasutatakse sisemist rindkere arteriaalset anumat, mis on vähem aterosklerootiliste muutuste suhtes ja millel pole ventiilisid nagu veeni.
• Aortokoronaar - patsiendi enda veeni kasutatakse šundina, mis õmmeldud koronaararteri ja aordi külge.

Iga südameoperatsioon on potentsiaalselt ohtlik protseduur. Operatsioon kestab tavaliselt mitu tundi. Esimese kahe päeva jooksul püsib patsient intensiivravi palatis spetsialistide pideva järelevalve all. Tüsistuste puudumisel kantakse ta tavapärasesse palatisse. Rehabilitatsiooniperioodi eripärad määratakse individuaalselt.

Ärahoidmine

Transmuraalse infarkti arendamise ennetavate meetmete eesmärk on vähendada võimalike kahjulike tegurite negatiivset mõju inimkehale. Eriti oluline on korduva rünnaku ennetamine haigete inimeste puhul. Lisaks ravimite toele peaksid nad järgima mitmeid meditsiinilisi soovitusi, sealhulgas muutusi toitumises, kehalise aktiivsuse korrigeerimisel ja elustiilil.

Seega võib ennetamine olla esmane (inimestele, kellel pole kunagi varem olnud transmuraalset ega muud infarkti) ja sekundaarne (müokardi infarkti kordumise vältimiseks).

Kui inimene on kardiovaskulaarse patoloogia väljatöötamise riskirühmas, on talle ette valmistatud järgmised soovitused:

• Suurendada füüsilist aktiivsust.

Hüpodünaamia võib esile kutsuda palju kardiovaskulaarseid probleeme. Südame tooni tugi on eriti vajalik üle 35–40-aastaste inimeste jaoks. Saate südant ja tõhusalt tugevdada igapäevast kõndimist, sörkimist, ujumist ja jalgrattasõitu.

• Loobuge täielikult halbadest harjumustest.

Alkoholi suitsetamine ja joomine on kõigile kahjulik, sõltumata nende esialgsest tervislikust seisundist. Ning kardiovaskulaarsete patoloogiate, alkoholi ja sigarettidega inimeste jaoks on kategooriliselt vastunäidustatud. Ja see pole ainult sõnad, vaid tõestatud fakt.

• Sööge kvaliteeti ja korralikku toitumist.

Toitumine on meie üldise tervise ja veresoonte tervise alus. Oluline on tarbida nii vähe praetud toite, loomseid rasvu, sünteetiliste asendajatega tooteid, transrasvasid, suures koguses soola. Dieeti on soovitatav laiendada köögiviljade, roheliste, puuviljade, pähklite, marjade, mereandidega.

• Vältige stressi negatiivseid mõjusid, otsige positiivsemaid emotsioone.

Soovitav on võimaluse korral vältida liigset emotsionaalset stressi ja šokke. Inimestel, kes kannavad muret ja ärevust, kes sageli võtavad olukordi "südamelähedaselt", on soovitatav võtta rahustid (pärast arstiga konsulteerimist).

• Jälgida vererõhu näitu.

Sageli provotseeritakse vererõhu suurenemise kaudu, mis viivad järgmiste spasmide ja veresoonte valendiku ummistuseni. Selliste tüsistuste vältimiseks peaksite iseseisvalt jälgima vererõhku, võtma arsti poolt õigeaegselt välja kirjutatud antihüpertensiivseid ravimeid.

• Kontrollige veresuhkru taset.

Suhkurtõvega patsientidel on probleeme veresoonte seinte seisundiga, mis muutuvad haiguse tõttu hapramaks ja hõlpsasti ummistumisega. Patoloogiliste intravaskulaarsete protsesside arengu vältimiseks on vaja regulaarselt konsulteerida endokrinoloogiga, läbi viia ravi ja püsida süstemaatilise meditsiinilise kontrolli all (veresuhkru väärtuste jälgimiseks).

• Vaadake regulaarselt kardioloogi.

Inimesi, kellel on oht transmuraalse infarkti või muude südamehaiguste tekkeks, tuleks süstemaatiliselt (1-2 korda aastas) uurida üldarsti ja kardioloogi poolt. See soovitus on eriti asjakohane üle 40–45-aastaste patsientide jaoks.

Teisene ennetamine on takistada korduva transmuraalse infarkti rünnaku tekkimist, mis võib patsiendile surmaga lõppeda. Sellised ennetavad meetmed hõlmavad:

• Teavitades arsti kahtlastest sümptomitest (isegi suhteliselt kahjutud);
• Järgides arsti ettekirjutusi ja nõuandeid;
• Piisava füüsilise aktiivsuse, dieedi ja elustiili kohandamise tagamine;
• Tüüpitüübi valimine, mis ei nõua liigset füüsilist pingutust ja millega ei kaasne psühho-emotsionaalseid šokke.

Prognoos

Kardiovaskulaarse aparaadi patoloogiad on suurenenud suremuse kõige sagedasem tegur. Transmuraalne müokardiinfarkt on südame isheemiatõve kõige ohtlikum komplikatsioon, mida ei saa "ohjeldada" isegi vaatamata diagnostiliste ja terapeutiliste meetodite pidevale paranemisele.

Pärast rünnakut ellujäämine sõltub paljudest teguritest - esiteks arstiabi kiirusest, samuti diagnoosimise kvaliteedist, üldisest tervisest ja vanusest. Lisaks sõltub prognoos haiglaravi perioodist alates rünnaku algusest, südamekoe kahjustuse ulatusest, vererõhu väärtustest jne.

Kõige sagedamini hinnavad ekspertide elulemuse määra ühe aasta pärast, millele järgneb kolm, viis ja kaheksa aastat. Enamikul juhtudel, kui patsiendil puudub neerupatoloogia ja suhkurtõbi, peetakse kolmeaastast ellujäämist realistlikuks.

Pikaajalise prognoosi määrab peamiselt ravi kvaliteet ja täielikkus. Suurim surmaoht on esitatud esimese 12 kuu jooksul pärast rünnakut. Patsiendi surma peamised tegurid on:

• Infarkti kordumine (kõige tavalisem);
• Krooniline müokardi isheemia;
• Südame äkiline surma sündroom;
• Kopsuemboolia;
• Äge vereringe häire ajus (insult).

Nõuetekohaselt läbi viidud rehabilitatsioonimeetmed mängivad prognoosi kvaliteedis üliolulist rolli. Rehabilitatsiooniperiood peaks saavutama järgmised eesmärgid:

• Esitage kõik tingimused organismi taastamiseks, selle kohandamine standardkoormustega;
• Parandada elukvaliteeti ja jõudlust;
• Vähendage tüsistuste riske, sealhulgas kordumisi.

Kvaliteetsed rehabilitatsiooni sekkumised peaksid olema järjestikused ja katkematud. Need koosnevad järgmistest etappidest:

• Statsionaarne periood - algab patsiendi vastuvõtmise hetkest intensiivravi või intensiivravi osakonda ja lisaks - kardioloogia või veresoonkonna osakonda (kliinik).
• Rehabilitatsioonikeskuses või sanatooriumis viibimine kestab kuni 4 nädalat pärast infarkti.
• Ambulatoorne periood - hõlmab ambulatoorset järelkontrolli kardioloogi, rehabilitoloogi, LFK juhendaja (aastaks).

Seejärel jätkab patsient rehabilitatsiooni iseseisvalt kodus.

Eduka rehabilitatsiooni alus on mõõdukas ja järjepidev füüsiline aktiivsus, mille skeemi välja töötab arst individuaalselt. Pärast teatud harjutusi jälgib patsiendi seisundit spetsialist ja seda hinnatakse vastavalt mitmetele kriteeriumidele (eriti asjakohased on nn stressitestid). [10]

Lisaks kehalisele aktiivsusele hõlmab rehabilitatsiooniprogramm ravimite tuge, elustiili korrigeerimist (toitumise muutused, kehakaalu tõrje, halbade harjumuste kõrvaldamine, lipiidide metabolismi jälgimine). Integreeritud lähenemisviis aitab vältida komplikatsioonide arengut ja kohandada kardiovaskulaarsüsteemi igapäevaste tegevustega.

Transmuraalset müokardi infarkti iseloomustab kõige ebasoodsam prognoos, mida seletatakse suremuse suurenenud tõenäosusega isegi haigla-eelses staadiumis. Umbes 20% patsientidest sureb esimese nelja nädala jooksul pärast rünnakut.