Buruli haavand: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Enamik autoreid tunnistab buruli haavandi nosoloogilist iseseisvust selle üsna tüüpiliste kliiniliste ja epidemioloogiliste tunnuste tõttu. Buruli haavand sai nime 1960. aastatel, kui suurt hulka selle juhtumeid kirjeldati esmakordselt kohaliku epideemiana Ugandas Buruli provintsis. Praegu on arvukalt buruli haavandi juhtumeid täheldatud peamiselt Lääne-Aafrikas (Benin, Côte d'Ivoire, Ghana, Guinea, Libeeria, Togo), Prantsuse Guajaanas, Paapua Uus-Guineas ja Austraalias.

Kagu-Aasia riikides kirjeldatakse seda haigust palju harvemini ning üksikuid juhtumeid on täheldatud Hiinas. Buruli haavandit on registreeritud 27 riigis üle maailma, peamiselt niisketes ja soistes piirkondades, kus on seisva veega alad. Ghana riikliku tervishoiuteenistuse andmetel on buruli haavandi esinemissagedus selles riigis 3,2 juhtu 1000 elaniku kohta ja mõnes Elevandiluuranniku maapiirkonnas kannatab selle haiguse all 16% elanikest. WHO ekspertide andmetel on buruli haavand pärast leepra ja tuberkuloosi kolmas levinuim mükobakterioos.

Buruli haavandi põhjused

Buruli haavandi haavandiliste nahakahjustuste etioloogiliseks teguriks on Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans on happekindel mükobakter, mis kasvab Löwenstein-Jenseni söötmes temperatuuril 30–32 °C, vähendatud hapniku osarõhul – 6–8 nädalat.

Erinevalt teistest mükobakteritest toodab Mycobacterium ulcerans toksiini, mis oma keemilise struktuuri järgi on makroliidide derivaat, mida nimetatakse mükolaktooniks. Toksiinil on afiinsus rasvarakkude suhtes, tsütotoksiline toime, mis soodustab nekrootiliste protsesside arengut, ja immunosupressiivne toime, kuna nahatestide tundlikkus väheneb haiguse nekrootilises faasis. Erinevalt teistest mükobakteritest, mis on fakultatiivsed rakusisesed parasiidid ja asuvad fagotsüütide sees, moodustab Mycobacterium ulcerans rakuväliseid kolooniaid.

Nagu ka teiste inimese mükobakteriooside puhul, on selle haiguse patogeneesi mehhanismid tihedalt seotud konkreetse organismi immuunvastuse iseärasustega, nakkusallikaga kokkupuute kestuse ning arvukate endogeensete ja eksogeensete teguritega. M. ulceransi eripäraks on võime toota mükolaktooni toksiini, mis selgitab haavandiliste kahjustuste sügavat olemust. Patogeeni sisenemispunktideks on enamasti banaalsed nahakahjustused (kriimustused, marrastused, koed, putukahammustused, purustatud kude jne), st see, mida tavaliselt nimetatakse mikrotraumaks. Ilmselt on olulised ka sellised raskendavad haigused nagu malaaria, helmintiaas, hüpovitaminoos, narkomaania jne. Buruli haavandi esinemise ja raske kulu suhtes on kõige vastuvõtlikumad lapsed ja alla 15-aastased noorukid, mõnevõrra harvemini täiskasvanud ja eakad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Buruli haavandi sümptomid

Buruli haavandi sümptomid algavad enamasti tiheda, puudutades tunduva, valutu ja subakuutse põletikulise infiltraadi (tuberkulli, papula) ilmumisega reeglina varasema nahatrauma kohas, kõige sagedamini säärte, reite, käsivarte piirkonnas ja harvemini teistes kehapiirkondades. Keskse pehmenemise staadiumis küpsedes muutub tuberkull valutuks haavandiks, mis enamikul juhtudel tekib ilma ravita. Palju harvemini (10%) laguneb tuberkull ilma aluskudede suunas avanemata, kuni luukahjustuseni ja osteomüeliidi tekkeni. Buruli haavandi väga tüüpilised sümptomid on palpeeritava infiltraadi piirkonnas naha väljendunud hüperpigmentatsioon, mis on põhjustatud mitte niivõrd melanogeneesi funktsiooni lokaalsest häirest, kuivõrd stagnant-tsüanootsest varjundist ja osaliselt hemosideroosi tekkest. Infiltraadi tekke staadiumis üldised sümptomid tavaliselt puuduvad; patsiendid võivad kahjustatud piirkonnas tunda ainult pingetunnet.

Nädala või kahe jooksul (harvemini varem) tekib kahjustuse keskse pehmenemise, lagunemise ja avanemise tagajärjel üks, mõnikord mitu haavandit, mille tüüpilisteks tunnusteks on märgatav sügavus kuni nahaaluse rasvkoeni, ebaühtlane põhi, mis on kaetud ebameeldiva lõhnaga mädaste-nekrootiliste massidega, teravalt õõnestatud servad ja tihendus haavandi põhjas. Regionaalsete lümfisõlmede reaktsioon ja eriti periadeniidi ja lümfangiidi nähtused on äärmiselt haruldased ja esinevad ainult sekundaarse mädase floora kihistumise korral.

Buruli haavandi arengu dünaamikat iseloomustab perifeerne kasv ja mõnikord rändav iseloom. Kuna haavandi defekt kipub ühel küljel armistuma, jätkab see arengut teises suunas. Mõnikord võivad inokuleerimise tagajärjel tekkida väikesed, "tütar" kahjustused peamise, "ema" haavandi lähedale, mille kulg muutub loiumaks, sageli ühenduvad nad pinnal või sügavuses, moodustades fistulisi käike ja sildu.

Protsess kestab paljudel juhtudel 2 kuud kuni kuus kuud või kauem ja mõnikord, isegi ilma ravita, lõpeb see haavandiliste defektide täieliku armistumisega ja sügavate koekahjustustega, millel on karedaid ahendavaid ja deformeerivaid arme, mis seejärel piiravad kahjustatud jäseme liikumisulatust.

Buruli haavandi diagnoosimine

Buruli haavandi diagnoosimine põhineb enamasti tüüpilisel kliinilisel pildil.

Buruli haavandi laboratoorset diagnostikat teostatakse mikroskoopiliselt (Ziehl-Neelseni värvimine), bakterioloogiliselt ja PCR-meetodil. Uuringu materjaliks on nekrootiline kude. Puhaskultuuri eraldamine toimub uuritava materjali otsekülvi teel Lowenstein-Jenseni söötmele või hiirte eelneva nakatamise teel käpapatjadesse või naha alla sabasse, millele järgneb põletikuliste kudede ülekandmine Lowenstein-Jenseni söötmele. Kasvanud kolooniad eristatakse teist tüüpi mükobakteritest võimetuse järgi kasvada temperatuuril 37 °C, katalaasi ja ureaasi puudumise, nitraadi redutseerimise võimetuse ning isoniasiidi, PAS-i ja etambutooli resistentsuse järgi. Identifitseerimisel on vaja arvestada erinevatest geograafilistest allikatest eraldatud Mycobacterium ulcerans'i vahel täheldatud erinevustega. PCR-identifitseerimist saab läbi viia nii otse kliinilisest materjalist kui ka kasvanud kultuurist.

Troopilistes tingimustes on Buruli haavandi diferentsiaaldiagnostika vajalik troopilise haavandi, leishmaniaasi, naha tuberkuloosi, noma ja teiste haavandiliste protsesside korral.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Buruli haavandi ravi

Buruli haavandi ravi infiltratsiooni staadiumis enne haavandumist seisneb antibiootikumide, peamiselt rifampitsiini, määramises, kuna need on kõige tõhusamad kõigi mükobakteriooside vastu. Kui haavand on tekkinud, on valitud meetodiks defektide kirurgiline eemaldamine koos järgneva võimaliku plastilise kirurgiaga. Haavandi defektidele kantakse väliselt mitmesuguseid desinfitseerimis- ja puhastusvahendeid sidemete kujul. Teostatakse nekrootiliste kahjustuste eemaldamine; kaugelearenenud juhtudel võib olla vajalik kahjustatud jäseme amputeerimine. Mida varem Buruli haavandi ravi alustatakse, seda kiiremini tekib armistumine ja seda vähem on puuet põhjustavaid tagajärgi.

Kuidas Buruli haavandit ennetatakse?

Buruli haavandile spetsiifilist profülaktikat ei ole. Siiski arvatakse, et korduv BCG vaktsineerimine võib pakkuda 30–40% kaitsvat toimet. Peamistes endeemilistes riikides rakendatakse WHO egiidi all elanikkonna seas spetsiaalseid haridusprogramme, mille eesmärk on kõrvaldada keskkonnategurid, mis suurendavad buruli haavandiga nakatumise riski.