Peptiline haavand

Peptiline haavand on seedetrakti limaskesta peptiline defekt, tavaliselt maos (maohaavand) või kaksteistsõrmiksoole esimeses osas (kaksteistsõrmiksoole haavand), mis tungib läbi lihaskihi. Peaaegu kõik haavandid on põhjustatud Helicobacteri infektsioonist või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest. Peptilise haavandi sümptomiteks on tavaliselt põletav valu epigastimaalses piirkonnas, mis sageli pärast söömist väheneb. "Peptilise haavandi" diagnoos pannakse endoskoopia ja Helicobacter pylori testi abil. Peptilise haavandi ravi eesmärk on pärssida happesust, hävitada H. pylori (kui infektsioon on kinnitust leidnud) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise lõpetamine.

Haavandi suurus võib varieeruda mõnest millimeetrist kuni mitme sentimeetrini. Haavand erineb erosioonist kahjustuse sügavuse poolest; erosioonid on pealiskaudsemad ega mõjuta lihaskihti. Haavand võib tekkida igas vanuses, sealhulgas imikueas ja lapsepõlves, kuid on kõige levinum keskealistel inimestel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mis põhjustab peptilisi haavandeid?

Helicobacter pylori ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid hävitavad limaskesta normaalse kaitsekihi ja kahjustavad selle uuenemist, muutes limaskesta happe suhtes vastuvõtlikumaks. Helicobacter pylori infektsioon esineb 80–90%-l kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidest ja 70–90%-l maohaavandiga patsientidest. Helicobacter pylori eradikatsiooni korral kordub peptiline haavand vaid 10–20%-l patsientidest, võrreldes 70%-ga patsientidest, keda raviti ainult happe supresseerivate ravimitega.

Suitsetamine on haavandite ja nende tüsistuste tekke riskitegur. Lisaks kahjustab suitsetamine haavandi paranemisprotsessi ja suurendab kordumise riski. Haavandi kordumise risk on korrelatsioonis päevas suitsetatavate sigarettide arvuga. Kuigi alkohol on tugev mao sekretsiooni stimulant, ei ole mõõduka alkoholikoguse ja haavandi paranemise või selle aeglustumise vahel kindlat seost kindlaks tehtud. Väga vähestel patsientidel esineb gastriini hüpersekretsioon (Zollingeri-Ellisoni sündroom).

Perekonna anamnees esineb 50–60%-l kaksteistsõrmiksoole haavandiga lastest.

Peptilise haavandi sümptomid

Peptiliste haavandite sümptomid sõltuvad haavandi asukohast ja patsientide vanusest; paljudel patsientidel, eriti eakatel, puuduvad sümptomid või on need kerged. Valu on kõige levinum sümptom, mis lokaliseerub tavaliselt epigastimaalses piirkonnas ja leevendub toidu või antatsiidide mõjul. Valu kirjeldatakse kui põletavat ja piinavat ning mõnikord kaasneb sellega näljatunne. Haavandi kulg on tavaliselt krooniline ja korduv. Ainult umbes pooltel patsientidest esinevad iseloomulikud süsteemsed sümptomid.

Maohaavandite sümptomid on sageli vastuolus uuringutulemustega (nt söömine muudab valu mõnikord pigem hullemaks kui leevemaks). See kehtib eriti püloriliste haavandite kohta, millega kaasnevad sageli turse ja armistumisest tingitud stenoosi sümptomid (nt puhitus, iiveldus, oksendamine).

Kaksteistsõrmiksoole haavandid põhjustavad tavaliselt püsivat kõhuvalu. Kõhuvalu puudub hommikul ärkamisel, kuid ilmub keset hommikut, kaob pärast söömist, kuid tuleb uuesti 2-3 tunni pärast. Öösel ilmnev valu on kaksteistsõrmiksoole haavandile väga iseloomulik. Vastsündinutel võivad perforatsioon ja verejooks olla kaksteistsõrmiksoole haavandi esimeseks ilminguks. Verejooks võib olla haavandi esimeseks ilminguks ka hilisemas imikueas ja varases lapsepõlves, kuigi sagedane oksendamine ja kõhuvalu võivad olla diagnoosi vihjeteks.

Peptilise haavandi tüsistused

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Verejooks

Mõõdukas kuni raske verejooks on peptilise haavandi kõige sagedasem tüsistus. Seedetrakti verejooksu sümptomiteks on hematemees (värske vere või kohvipaksu meenutava vere oksendamine); verine või tõrvalaadne väljaheide (melena); nõrkus, ortostaatiline kollaps, minestus, janu ja verekaotusest tingitud higistamine.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetratsioon (piiratud perforatsioon)

Peptiline haavand võib tungida läbi mao seina. Kui adhesiooniprotsess takistab sisu sisenemist kõhuõõnde, siis vaba penetratsiooni ei teki ja tekib piiratud perforatsioon. Haavand võib aga kasvada kaksteistsõrmiksoole ja tungida külgnevasse piiratud ruumi (väiksemasse õõnsusse) või teise organisse (nt kõhunääre, maks). Valu võib olla intensiivne, pidev, kiirguda teistesse kehaosadesse peale kõhu (kaksteistsõrmiksoole haavandi kõhunäärmesse tungimise korral tavaliselt selga) ja muutuda kehaasendi muutumisega. Diagnoosi kinnitamiseks on tavaliselt vajalik kõhu kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia. Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, on näidustatud kirurgiline ravi.

Vaba perforatsioon

Vabasse kõhuõõnde perforeeruv peptiline haavand paikneb tavaliselt kaksteistsõrmiksoole esiseinal või harvemini maos. Patsiendil tekib ägeda kõhu sümptomite kompleks. Epigastimaalses piirkonnas tekib äkiline, tugev ja püsiv valu, mis levib kiiresti kogu kõhtu, muutudes sageli kõige ilmekamaks paremas alakvadrandis ja kiirgudes aeg-ajalt ühele või mõlemale õlale. Patsient lamab tavaliselt liikumatult, kuna isegi sügav hingamine suurendab valu. Kõhu palpeerimine on valulik, kõhukelme tunnused on tuvastatavad, kõhuseina lihased on pinges (pesulaud), soole peristaltika on vähenenud või puudub üldse. Võib tekkida šokk, mis avaldub pulsisageduse tõusus, vererõhu languses ja uriinierituses. Sümptomid võivad olla vähem väljendunud eakatel või surevatel patsientidel, samuti glükokortikoide või immunosupressante võtvatel inimestel.

Diagnoos kinnitatakse radioloogiliselt vaba õhu tuvastamisega diafragma all või vabas kõhuõõnes. Eelistatav on rindkere ja kõhu röntgenülesvõte vertikaalses kehaasendis. Kõige informatiivsem on külgmine rindkere röntgenülesvõte. Raske patsiendi seisundi ja vertikaalses asendis röntgenülesvõtete tegemise võimatuse korral on näidustatud külgmine kõhuuuring lamavas asendis. Vaba gaasi puudumine ei välista diagnoosi.

Vajalik on kiire kirurgiline sekkumine. Mida kauem operatsiooniga viivitatakse, seda ebasoodsam on prognoos. Kui kirurgiline ravi on vastunäidustatud, on alternatiiviks pidev nasogastriline aspiratsioon ja laia toimespektriga antibiootikumid.

Mao väljavooluava stenoos

Stenoosi võib põhjustada armistumine. Haavandi piirkonna spasmid ja põletik võivad põhjustada mao väljutamisega probleeme, kuid need reageerivad konservatiivsele ravile. Sümptomiteks on korduv tugev oksendamine, mis tekib peamiselt päeva lõpus ja sageli 6 tundi pärast viimast söögikorda. Isutus koos püsiva puhituse või täiskõhutundega pärast sööki viitab mao väljavooluava stenoosile. Pikaajaline oksendamine võib põhjustada kaalulangust, dehüdratsiooni ja alkaloosi.

Kui patsiendi anamnees viitab stenoosile, võib füüsiline läbivaatus, mao aspiratsioon või röntgenograafia näidata mao retentsiooni märke. Pritsiv heli, mis on kuulda rohkem kui 6 tundi pärast sööki, või rohkem kui 200 ml vedeliku või eelmisest söögikorrast pärit toidujäätmete aspiratsioon, viitab mao retentsioonile. Kui mao aspiratsioon viitab retentsioonile, tuleb teha mao tühjendamine ja mao endoskoopia või fluoroskoopia, et määrata kahjustuse koht, stenoosi põhjus ja ulatus.

Püloori haavandist tingitud turse või spasm nõuab mao dekompressiooni nasogastrilise aspiratsiooni ja happe supressiooni abil (nt intravenoossed H2- _blokaatorid ). Pikaajalise oksendamise või pikaajalise nasogastrilise aspiratsiooni tõttu tekkinud dehüdratsioon ja elektrolüütide tasakaaluhäired vajavad kiiret diagnoosimist ja korrigeerimist. Prokineetilised ained ei ole näidustatud. Evakueerimisfunktsiooni häire kaob tavaliselt 2–5 päeva jooksul pärast ravi. Pikaajaline obstruktsioon võib tuleneda peptilise haavandi armistumisest ja see lahendatakse pyloruse kanali endoskoopilise balloonlaiendamisega. Teatud juhtudel on näidustatud kirurgiline ravi obstruktsiooni eemaldamiseks.

Peptilise haavandi kordumine

Haavandite kordumist põhjustavate tegurite hulka kuuluvad Helicobacter pylori vastase ravi ebaõnnestumine, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarvitamine ja suitsetamine. Harvemini võib põhjuseks olla gastriinoom (Zollingeri-Ellisoni sündroom). Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite aastane kordumine on alla 10%, kui Helicobacter pylori on täielikult likvideeritud, kuid üle 60%, kui infektsioon püsib. Seetõttu tuleks korduva haigusega patsienti testida H. pylori suhtes ja kui infektsioon kinnitust leiab, läbida uus ravikuur.

Kuigi pikaajaline ravi H2- _blokaatorite, prootonpumba inhibiitorite või misoprostooliga vähendab kordumise riski, ei ole nende rutiinne kasutamine sel eesmärgil soovitatav. Pikaajalise ravi kandidaadid on aga patsiendid, kes vajavad peptilise haavandi raviks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, samuti patsiendid, kellel on suur haavand või varasem perforatsioon või verejooks.

Mao vähk

Helicobacter pylori põhjustatud haavanditega patsientidel on tulevikus 3–6 korda suurem risk pahaloomuliseks kasvajaks. Teiste etioloogiatega haavandite pahaloomulisuse risk ei ole suurenenud.

Peptilise haavandi diagnoosimine

Peptilise haavandi diagnoosi võib kinnitada hoolikas anamnees ja endoskoopia. Empiirilist ravi määratakse sageli ilma lõpliku diagnoosita. Endoskoopia koos biopsia või tsütoloogiaga võimaldab aga eristada mao ja söögitoru kahjustusi lihtsast haavandist maohaavandist-vähist. Maovähk võib avalduda sarnaste tunnustega ja tuleks välistada, eriti üle 45-aastastel patsientidel, kellel on kaalulangus või rasked, ravile raskesti ravitavad peptilise haavandi sümptomid. Kaksteistsõrmiksoole haavandite pahaloomulisus on haruldane, seega pole selle piirkonna kahjustuste biopsia tavaliselt vajalik. Endoskoopiat saab kasutada ka H.pylori infektsiooni lõplikuks diagnoosimiseks, mida tuleks haavandi avastamisel uurida.

Mitme haavandi või ebatüüpilise asukohaga (nt postbulbaarne piirkond) haavandi korral, samuti ravi ebaõnnestumise, kaalulanguse või raske kõhulahtisuse korral tuleb silmas pidada pahaloomulise gastriini sekretsiooni ja Zollinger-Ellisoni sündroomi võimalust. Nendel patsientidel tuleb määrata seerumi gastriini tase.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Peptilise haavandi ravi

Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ravi hõlmab avastamise korral Helicobacter pylori hävitamist ja maohappesuse vähendamist. Kaksteistsõrmiksoole haavandite korral on eriti oluline öise maosekretsiooni pärssimine.

Happesuse vähendamise meetodite hulka kuuluvad paljud ravimid, millest enamik on üsna tõhusad, kuid erinevad hinna, ravi kestuse ja annustamise lihtsuse poolest. Lisaks saab kasutada limaskesta kaitsvate omadustega ravimeid (nt sukralfaat) ja kirurgilisi protseduure, mis vähendavad happe tootmist.

Peptilise haavandi täiendav ravi

Suitsetamist tuleks vältida ja alkoholi tarbimist tuleks kas lõpetada või piirata lahjendatud kujul. Puuduvad põhjendatud tõendid selle kohta, et dieet aitab haavanditel kiiremini paraneda või ennetab nende kordumist. Sel põhjusel soovitavad paljud arstid dieedist välja jätta ainult need toidud, mis põhjustavad ebamugavust.

[ 21 ], [ 22 ]

Peptilise haavandi kirurgiline ravi

Ravimiravi kasutuselevõtuga on peptilise haavandi kirurgilist ravi vajavate patsientide arv dramaatiliselt vähenenud. Kirurgilise ravi näidustuste hulka kuuluvad perforatsioon, stenoos, tugev või korduv verejooks ja püsivad sümptomid, mis ei allu ravimravile.

Peptilise haavandi kirurgiline ravi on suunatud mao sekretsiooni vähendamisele, sageli kombineerituna maodreeningu operatsioonidega. Kaksteistsõrmiksoole haavandi soovitatav operatsioon on väga selektiivne (proksimaalne) või parietaalrakkude vagotoomia (operatsioon hõlmab mao keha denervatsiooni, säilitades samal ajal antrumi innervatsiooni, mis välistab drenaažikirurgia vajaduse). Sellel protseduuril on väga madal suremus ja see välistab resektsiooni ja traditsioonilise vagotoomiaga seotud tüsistused. Teised kirurgilised meetodid, mis vähendavad happe tootmist, hõlmavad antrektoomiat, hemigastrektoomiat, osalist gastrektoomiat ja subtotaalset gastrektoomiat (st 30–90% mao distaalse osa resektsioon). Neid kombineeritakse tavaliselt trunkaale vagotoomiaga. Stenoosi resektsioonimeetodite või sekkumiste hulka kuuluvad maodreeningu operatsioonid gastroduodenostomia (Billroth I) või gastrojejunostomia (Billroth II) abil.

Peptilise haavandi kirurgilise ravi järgsete häirete teke ja iseloom sõltub operatsiooni tüübist. Pärast resektsioonioperatsioone tekivad 30%-l patsientidest rasked sümptomid, sealhulgas kaalulangus, seedehäired, aneemia, dumpingsündroom, reaktiivne hüpoglükeemia, iiveldus ja oksendamine, läbimishäired ja haavandi kordumine.

Kaalulangus on subtotaalse gastrektoomia korral tüüpiline; patsient piirab oma toidutarbimist kiire täiskõhutunde (väikese maotüve tõttu) ja dumping-sündroomi ning teiste söögijärgsete sündroomide tekkevõimaluse tõttu. Väikese mao tõttu võib isegi väikeste toidukoguste söömisel tekkida puhitus- või ebamugavustunne; patsiendid on sunnitud sööma vähem, aga sagedamini.

Pankrease ja sapijuhade šundi, eriti Billroth II anastomoosi korral, põhjustatud seedehäired ja steatorröa võivad kaasa aidata kaalulangusele.

Billroth II operatsioonide puhul on aneemia sagedane (tavaliselt rauapuuduse tõttu, kuid mõnikord ka B12-vitamiini puuduse tõttu, _mis on põhjustatud sisemise faktori kadumisest või bakteriaalse infektsiooni tekkest); võib tekkida ka osteomalaatsia. Lisaks on kõigile patsientidele pärast täielikku gastrektoomiat soovitatav B-vitamiini intramuskulaarne süstimine, kuid seda võib teha ka patsientidele pärast subtotaalset gastrektoomiat, kui kahtlustatakse _{B12 -vitamiini puudust.}

Dumping-sündroom tekib pärast maooperatsiooni, eriti pärast resektsiooni. Nõrkus, pearinglus, higistamine, iiveldus, oksendamine ja südamepekslemine tekivad varsti pärast söömist, eriti pärast hüperosmolaarset toitu. Seda nähtust nimetatakse varajaseks dumpinguks, mille põhjus on siiani ebaselge, kuid on tõenäoliselt seotud autonoomse reaktsiooniga, intravaskulaarse vedelikumahu vähenemisega ja vasoaktiivsete peptiidide vabanemisega peensoolest. Tavaliselt on efektiivne mahtu vähendav, sagedasem ja süsivesikute sisaldust piirav dieet.

Reaktiivne hüpoglükeemia ehk hiline dumping sündroom (teine sündroomi vorm) tekib süsivesikute kiire evakueerimise tõttu maotüvest. Vere glükoositaseme kiire tõus stimuleerib suures koguses insuliini vabanemist, mis viib sümptomaatilise hüpoglükeemia tekkeni mitu tundi pärast söömist. Soovitatav on kõrge valgusisaldusega ja madala süsivesikusisaldusega dieet ning piisav kalorite tarbimine (sagedased toidukorrad, kuid väikestes annustes).

Mao motoorika vähenemisega III faasis võivad sekundaarselt tekkida läbipääsuhäired (sh gastrostaas ja bezoaaride moodustumine), mis muutuvad pärast antrektoomiat ja vagotoomiat. Vagotoomiale on eriti iseloomulik kõhulahtisus, isegi ilma resektsioonita (püloroplastika).

Haavandi kordumine esineb 5–12%-l pärast väga selektiivset vagotoomiat ja 2–5%-l pärast resektsioonioperatsioone. Haavandi kordumine diagnoositakse endoskoopia abil ja nõuab ravi prootonpumba inhibiitorite või H2- _{blokaatoritega}. Haavandi kordumise korral on vaja hinnata vagotoomia täielikkust, uurides mao sekretsiooni, antibakteriaalset ravi Helicobacter pylori avastamisel ja seerumi gastriini taset Zollinger-Ellisoni sündroomi kahtluse korral.

Ravimid kõrge happesuse korral

Maohappesust vähendavaid ravimeid kasutatakse peptiliste haavandite, gastroösofageaalse reflukshaiguse ja mitmesuguste gastriidi vormide korral. Mõningaid ravimeid kasutatakse H. pylori infektsiooni ravis. Ravimite hulka kuuluvad prootonpumba inhibiitorid, H2- _blokaatorid, antatsiidid ja prostaglandiinid.

Prootonpumba inhibiitorid

Need ravimid on võimsad H2, K-ATPaasi inhibiitorid. See ensüüm, mis asub parietaalrakkude apikaalses sekretoorses membraanis, mängib võtmerolli H (prootonite) sekretsioonis. Need ravimid suudavad happe tootmise täielikult blokeerida ja neil on pikk toimeaeg. Need soodustavad haavandite paranemist ja on ka H. pylori hävitamise ravimikompleksi võtmekomponendid. Prootonpumba inhibiitorid on enamikus kliinilistes olukordades H2 _blokaatorite soodne alternatiiv tänu oma kiirele toimele ja efektiivsusele.

Ainult suukaudseks kasutamiseks mõeldud prootonpumba inhibiitorite hulka kuuluvad omeprasool, lansoprasool, rabeprasool, esomeprasool ja pantoprasool. Omeprasool on Venemaa Föderatsioonis saadaval süstepulbrina. Tüsistusteta kaksteistsõrmiksoole haavandite korral kasutatakse omeprasooli 20 mg suu kaudu üks kord päevas või lansoprasooli 30 mg suu kaudu üks kord päevas 4 nädala jooksul. Tüsistustega kaksteistsõrmiksoole haavandid (st mitu haavandit, veritsevad haavandid, üle 1,5 cm läbimõõduga haavandid või raske kliinilise kuluga haavandid) reageerivad paremini suurematele ravimiannustele (omeprasool 40 mg üks kord päevas, lansoprasool 60 mg üks kord päevas või 30 mg kaks korda päevas). Maohaavandid vajavad ravi 6-8 nädalat. Gastriit ja GERD vajavad ravi 8-12 nädalat; GERD vajab lisaks pikaajalist säilitusravi.

Pikaajaline ravi prootonpumba inhibiitoritega põhjustab gastriini taseme tõusu, mis viib enterokromafiinilaadsete rakkude hüperplaasiani. Siiski puuduvad andmed düsplaasia või pahaloomuliste kasvajate tekke kohta seda ravi saavatel patsientidel. Mõnedel patsientidel võib tekkida B12-vitamiini malabsorptsioon.

H2 blokaatorid

Need ravimid (tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin suukaudseks ja intravenoosseks manustamiseks ning nisatidiin suukaudseks manustamiseks) omavad H2 histamiini retseptorite konkureerivat inhibeerimist ja seega pärsivad gastriini poolt stimuleeritud happe sekretsiooni, vähendades proportsionaalselt maomahla mahtu. Histamiini poolt stimuleeritud pepsiini sekretsioon väheneb.

H2 blokaatorid imenduvad seedetraktis hästi ja nende toime algab 30-60 minutit pärast söömist ning aktiivsuse tipp on 1-2 tundi. Ravimite intravenoosne manustamine soodustab kiiremat toime algust. Ravimite toime kestus on proportsionaalne annusega ja annuste vahelised ajaintervallid on 6 kuni 20 tundi. Eakatel patsientidel peaksid annused olema väiksemad.

Kaksteistsõrmiksoole haavandite korral tsimetidiin 800 mg, ranitidiin 300 mg, famotidiin 40 mg või nisatidiin 300 mg suu kaudu üks kord päevas 6–8 nädala jooksul enne magamaminekut või pärast õhtusööki. Maohaavandite korral võib manustada sama raviskeemi, kuid pikendada seda 8–12 nädalani, nii et öine happe sekretsioon on vähem oluline ja hommikune manustamine võib olla sama efektiivne või efektiivsem. Üle 40 kg kaaluvatele lastele võib anda täiskasvanutele mõeldud annuseid. Alla selle kehakaalu on suukaudne annus ranitidiin 2 mg/kg iga 12 tunni järel ja tsimetidiin 10 mg/kg iga 12 tunni järel. GERD-i korral kasutatakse H2-blokaatoreid peamiselt valu leevendamiseks. Gastriidi efektiivne ravi saavutatakse famotidiini või ranitidiini suukaudse manustamisega kaks korda päevas 8–12 nädala jooksul.

Tsimetidiinil on nõrk antiandrogeenne toime, mis pikaajalisel kasutamisel põhjustab pöörduvat günekomastiat ja harva erektsioonihäireid. Vaimse seisundi muutused, kõhulahtisus, lööve, ravimpalavik, lihasvalu, trombotsütopeenia, siinusbradükardia ja hüpotensioon võivad esineda vähem kui 1%-l patsientidest, kes saavad kõiki intravenoosseid H2-blokaatoreid, sagedamini eakatel patsientidel.

Tsimetidiin ja vähemal määral ka teised H2- _blokaatorid interakteeruvad mikrosomaalse P450 ensüümsüsteemiga ja võivad aeglustada teiste selle süsteemi kaudu erituvate ravimite (nt fenütoiin, varfariin, teofülliin, diasepaam, lidokaiin) metabolismi.

Antatsiidid

Need ained neutraliseerivad maohapet ja vähendavad pepsiini aktiivsust (mis väheneb, kui mao sisu pH tõuseb üle 4,0). Lisaks imavad mõned antatsiidid pepsiini. Antatsiidid võivad häirida teiste ravimite (nt tetratsükliin, digoksiin, raud) imendumist.

Antatsiidid vähendavad sümptomeid, soodustavad haavandite paranemist ja vähendavad kordumise riski. Need on suhteliselt odavad, kuid neid tuleb kasutada kuni 5-7 korda päevas. Haavandite paranemise optimaalne antatsiidirežiim on 15-30 ml vedelikku või 2-4 tabletti 1 ja 3 tundi pärast iga söögikorda ja enne magamaminekut. Antatsiidide kogupäevane annus peaks tagama 200-400 mEq neutraliseeriva võime. Antatsiidid on aga peptiliste haavandite ravis asendatud happeid pärssivate ravimitega ja seetõttu kasutatakse neid ainult lühiajaliseks sümptomaatiliseks raviks.

Üldiselt on kahte tüüpi antatsiide: imenduvad ja mitteimenduvad. Imenduvad antatsiidid (nt naatriumvesinikkarbonaat, kaltsiumkarbonaat) neutraliseerivad kiiresti ja täielikult, kuid võivad põhjustada alkaloosi ja neid tuleks kasutada ainult lühiajaliselt (1 või 2 päeva). Imendumatutel antatsiididel (nt alumiinium- või magneesiumhüdroksiid) on vähem süsteemseid kõrvaltoimeid ja need on eelistatumad.

Alumiiniumhüdroksiid on suhteliselt ohutu aine ja seda kasutatakse tavaliselt antatsiidina. Kroonilise kasutamise korral tekib mõnikord fosfaadipuudus alumiiniumfosfaadi sidumise tagajärjel seedetraktis. Fosfaadipuuduse risk on suurenenud alkohoolikutel, alatoitunud patsientidel ja neeruhaigusega patsientidel (sh hemodialüüsi saavatel patsientidel). Alumiiniumhüdroksiid põhjustab kõhukinnisust.

Magneesiumhüdroksiid on alumiiniumist efektiivsem antatsiid, kuid võib põhjustada kõhulahtisust. Kõhulahtisuse vähendamiseks sisaldavad paljud antatsiidid magneesiumi- ja alumiiniumi sisaldavate antatsiidide kombinatsiooni. Kuna magneesiumi imendub väikestes kogustes, tuleb neeruhaigusega patsientidel magneesiumipreparaate kasutada ettevaatusega.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandiinid

Teatud prostaglandiinid (eriti misoprostool) pärsivad happe sekretsiooni ja tugevdavad limaskesta kaitsevõimet. Sünteetilisi prostaglandiini derivaate kasutatakse peamiselt mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite põhjustatud limaskesta kahjustuse riski vähendamiseks. Patsientidel, kellel on suur risk mittesteroidsete ravimite põhjustatud haavandite tekkeks (st eakad patsiendid, patsiendid, kellel on anamneesis haavand või haavandite tüsistused, patsiendid, kellel on glükokortikoidide põhjustatud haavandid), on näidustatud misoprostool 200 mg suu kaudu 4 korda päevas koos toiduga koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Misoprostooli sagedased kõrvaltoimed on soolekrambid ja kõhulahtisus, mis esinevad 30%-l patsientidest. Misoprostool on tugev aborti esilekutsuv aine ja selle kasutamine on absoluutselt vastunäidustatud fertiilses eas naistel, kes ei kasuta rasestumisvastaseid vahendeid.

Sukralfaat

See ravim on sahharoosi-alumiiniumi kompleks, mis dissotsieerub mao happelises keskkonnas ja moodustab füüsilise barjääri kogu põletikulisele piirkonnale, kaitstes seda happe, pepsiini ja sapisoolade mõju eest. See ravim pärsib ka pepsiini ja substraadi interaktsioone, stimuleerib limaskesta prostaglandiinide tootmist ja seob sapisooli. See ei mõjuta happe tootmist ega gastriini sekretsiooni. Sukralfaat võib mõjutada haavandunud limaskesta trofismi, võimalik, et sidudes kasvufaktoreid ja kontsentreerides neid haavandi piirkonda. Sukralfaadi süsteemne imendumine on tühine. Kõhukinnisust esineb 3–5%-l patsientidest. Sukralfaat võib seonduda teiste ravimitega ja häirida nende imendumist.