Helicobacter pylori põhjustatud krooniline gastriit

Helicobacter pylori on mao peamine patogeenne mikroorganism, mis põhjustab gastriiti, peptilist haavandit, mao adenokartsinoomi ja halvasti diferentseerunud mao lümfoomi.

Helicobacter pylori põhjustatud krooniline gastriit võib olla asümptomaatiline või põhjustada erineva raskusastmega düspepsiat. Diagnoos pannakse hingamistesti abil C14 või C13-ga märgistatud uureaga ja biopsiaproovide morfoloogilise uuringu abil endoskoopia ajal. Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi ravi seisneb prootonpumba inhibiitorite ja kahe antibiootikumi kasutamises.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mis põhjustab Helicobacter pylori põhjustatud kroonilist gastriiti?

Helicobacter pylori on spiraalikujuline gramnegatiivne mikroorganism, mis on kohastunud happelises keskkonnas edenema. Arengumaades põhjustab see kroonilisi infektsioone ja nakatub tavaliselt lapsepõlves. Ameerika Ühendriikides on infektsioon lastel harvem, kuid esinemissagedus suureneb vanusega: umbes 50% 60-aastastest inimestest on nakatunud. Infektsioon on eriti levinud afroameeriklaste ja hispaanlaste seas.

Organism on eraldatud väljaheitest, süljest ja hambakatust, mis viitab oro-oraalsele või feko-oraalsele levikule. Nakkus kipub levima peredes ja varjupaikade elanike seas. Õed ja gastroenteroloogid on suures ohus: bakter võib levida ebapiisavalt desinfitseeritud endoskoopide kaudu.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi patofüsioloogia

Helicobacter pylori infektsiooni mõju varieerub sõltuvalt mao asukohast. Antral-domineeriv infektsioon põhjustab gastriini sekretsiooni suurenemist, mis on tõenäoliselt tingitud somatostatiini sünteesi lokaalsest vähenemisest. Sellest tulenev vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon soodustab prepülooriliste ja kaksteistsõrmiksoole haavandite teket. Korpus-domineeriv infektsioon põhjustab mao limaskesta atroofiat ja happe tootmise vähenemist, mis on võimalik, et tingitud interleukiin 1b suurenenud lokaalsest sekretsioonist. Korpus-domineeriva infektsiooniga patsientidel on eelsoodumus maohaavandi ja adenokartsinoomi tekkeks. Mõnedel patsientidel esineb kombineeritud antral- ja korpus-infektsioon koos sellega kaasnevate kliiniliste ilmingutega. Paljudel Helicobacter pylori infektsiooniga patsientidel ei teki mingeid olulisi kliinilisi ilminguid.

Helicobacter pylori toodetud ammoniaak võimaldab organismil mao happelises keskkonnas ellu jääda ja hävitada limabarjääri. Helicobacter pylori toodetud tsütotoksiinid ja mukolüütilised ensüümid (nt bakteriaalne proteaas, lipaas) võivad mängida rolli limaskesta kahjustuses ja sellele järgnevas haavandite tekkes.

Nakatunud inimestel on 3–6 korda suurem tõenäosus haigestuda maovähki. Helicobacter pylori infektsioon on seotud mao keha ja antrumi sooletüüpi adenokartsinoomiga, kuid mitte südamevähiga. Teiste seotud pahaloomuliste kasvajate hulka kuuluvad mao lümfoom ja limaskestaga seotud lümfoidkoe (MALT) lümfoom, mis on monoklonaalne piiratud B-rakuline kasvaja.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi diagnoosimine

Asümptomaatiliste patsientide sõeluuringud ei garanteeri diagnoosi. Uuringuid tehakse peptilise haavandi ja gastriidi kulgu hindamiseks. Tavaliselt tehakse ka ravijärgne läbivaatus mikroorganismi surma kinnitamiseks. Diagnoosi ja ravi efektiivsuse kontrollimiseks tehakse diferentsiaaluuringuid.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Helicobacteri mitteinvasiivsed testid

Helicobacteri laboratoorsed testid ja Helicobacter pylori antikehade programmeeritud seroloogilised testid on üle 85% tundlikkuse ja spetsiifilisusega ning neid peetakse Helicobacter pylori infektsiooni esmaseks verifitseerimiseks eelistatud mitteinvasiivseteks testideks. Kuna kvalitatiivne määramine püsib positiivsena kuni 3 aastat pärast edukat ravi ja kvantitatiivsed antikehade tasemed ei lange oluliselt 6–12 kuud pärast ravi, ei kasutata seroloogilisi teste ravi efektiivsuse hindamiseks rutiinselt.

Väljahingatavas õhus uurea määramisel kasutatakse 13C- või 14C-märgistatud uureat. Nakatunud patsiendil metaboliseerib organism uureat ja vabastab märgistatud CO2 _, mis väljahingatakse ja mida saab väljahingatavas õhus kvantifitseerida 20–30 minutit pärast märgistatud uurea suukaudset manustamist. Meetodi tundlikkus ja spetsiifilisus on üle 90%. Helicobacteri (uurea määramise) hingamistest sobib hästi mikroorganismi surma kinnitamiseks pärast ravi. Vale-negatiivsed tulemused on võimalikud antibiootikumide või prootonpumba inhibiitorite varasema kasutamise korral; seetõttu tuleks järgnevad uuringud läbi viia rohkem kui 4 nädalat pärast antibakteriaalset ravi ja 1 nädal pärast ravi prootonpumba inhibiitoritega. H2-blokaatorid ei mõjuta testi tulemusi.

Helicobacteri invasiivsed testid

Gastroskoopiat kasutatakse limaskesta fragmentide biopsiaproovide võtmiseks kiire uureatest (URT või ureaasi test) tegemiseks ja biopsia histoloogiliseks värvimiseks. Bakterikultuuri kasutusala on mikroorganismi madala resistentsuse tõttu piiratud.

Kiirkarbamiidtest, mille puhul bakteriaalse karbamiidi olemasolu biopsiaproovides põhjustab spetsiaalsetes keskkondades värvumismuutuse, on koeproovide diagnostiliseks valikuks olev meetod. Biopsiaproovide histoloogiline värvimine tuleks läbi viia patsientidel, kellel on negatiivsed luuüdi siirdamise tulemused, kuid kliiniline kahtlus infektsioonile, samuti patsientidel, kellel on eelnev antibiootikumravi või ravi prootonpumba inhibiitoritega. Kiirkarbamiidtesti ja histoloogilise värvimise tundlikkus ja spetsiifilisus on üle 90%.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi ravi

Tüsistustega (nt gastriit, haavand, pahaloomuline kasvaja) patsiendid vajavad ravi organismi hävitamiseks. Helicobacter pylori hävitamine võib mõnel juhul isegi ravida limaskestaga seotud lümfoidkoe lümfoomi (kuid mitte teisi infektsiooniga seotud pahaloomulisi kasvajaid). Asümptomaatilise infektsiooni ravi on vastuoluline, kuid Helicobacter pylori rolli tunnustamine vähi puhul on viinud soovitusteni ennetava ravi kohta.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi ravi nõuab kombineeritud ravi kasutamist, mis tavaliselt hõlmab antibiootikume ja maohappe pärssivaid aineid. Prootonpumba inhibiitorid pärsivad H. pylori bakterite toimet ja suurendavad mao pH-d, suurendades ravimi kontsentratsiooni kudedes ja antibakteriaalsete ravimite efektiivsust, luues H. pylori bakterile ebasoodsa keskkonna.

Soovitatav on kolmest ravimist koosnev raviskeem. Suukaudne omeprasool 20 mg kaks korda päevas või lansoprasool 30 mg kaks korda päevas, klaritromütsiin 500 mg kaks korda päevas ja metronidasool 500 mg kaks korda päevas või amoksitsilliin 1 g kaks korda päevas 14 päeva jooksul ravib infektsiooni enam kui 95% juhtudest. Sellel raviskeemil on suurepärane talutavus. Ranitidiin-vismuttsitraati 400 mg suukaudselt kaks korda päevas saab kasutada H2 retseptori antagonistina pH tõstmiseks.

Nelja ravimi kombinatsioonravi: prootonpumba inhibiitor kaks korda päevas, tetratsükliin 500 mg ja aluseline salitsülaat või vismuttsitraat 525 mg neli korda päevas ning metronidasool 500 mg kolm korda päevas on samuti efektiivne, kuid tülikam.

Kaksteistsõrmiksoole või maohaavandiga nakatunud patsiendid vajavad pikaajalist happe supressiooni vähemalt kauem kui 4 nädalat.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi ravi tuleb korrata, kui H. pylori püsib. Kui korduvad ravikuurid on ebaefektiivsed, soovitavad mõned autorid ravimite tundlikkuse testimiseks endoskoopilist kultuuri.