Helicobacter pylori põhjustatud krooniline gastriit

Helicobacter pylori (H. Pylori) on peamine patogeeni makku gastriit, haavandtõbi, mao adenokartsinoomi ja madala astme maolümfoomiga.

Helicobacter pylori põhjustatud krooniline gastriit võib olla asümptomaatiline või põhjustada düspepsia erinevat raskusastet. Diagnoos tehakse hingamisteede abil, millel on karbamiid, millele on märgitud C14 või C13, ja biopsiaproovide morfoloogilised uuringud endoskoopia ajal. Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi ravi on prootonpumba inhibiitorite ja kahe antibiootikumi kasutamine.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mis põhjustab Helicobacter pylori põhjustatud kroonilist gastriiti?

Helicobacter pylori on spiraalne gramnegatiivne mikroorganism, mis on kohandunud paljunemisele happelises keskkonnas. Arengumaades on see krooniliste infektsioonide põhjustaja ja harilikult omandatud lapsepõlves. USAs on infektsioon lastel harvemini levinud, kuid haigestumus suureneb koos vanusega: umbes 60% 60-aastastest inimestest on nakatunud. Nakatumine on eriti levinud Aafrika ameeriklastel ja hispaanlastel.

Mikrobi oli külvatud väljaheites, süljest ja naastudest, mis viitab sellele, et infektsioon on suu kaudu või fekaal-suuline. Infektsioon levib perekondades ja varjupaigas asuvates elanikutes. Meditsiiniõde ja gastroenteroloogid on kõrge riskiga: baktereid saab edastada ebapiisavalt desinfitseeritud endoskoopide kaudu.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi patofüsioloogia

Helicobacter pylori nakkuse (Helicobacter pylori) mõju varieerub sõltuvalt paiknemisest maos. Munasari antrumis esinev infektsiooni ülekaalemine põhjustab gastriini sekretsiooni suurenemist, tõenäoliselt somatostatiini sünteesi kohaliku vähenemise tõttu. Sellest tulenev vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon soodustab eelpüloorse ja kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkimist. Organismis esinev infektsioon põhjustab mao limaskesta atroofiat ja happe tootmise vähenemist, mis võib olla tingitud interleukiin 1b lokaalse sekretsiooni suurenemisest. Patsientidel, kellel esineb ülekaalus infektsioon organismis, on eelsoodumus maohaavand ja adenokartsinoom. Mõnel patsiendil on ühendatud antrumi ja mao keha kombineeritud kliinilised ilmingud. Paljudel Helicobacter pylori nakkusega patsientidel ei esine olulisi kliinilisi ilminguid.

Helicobacter pylori poolt toodetud ammoniaak võimaldab organismil ellu jääda mao happelises keskkonnas ja hävitada limaskesta. Helicobacter pylori poolt toodetud tsütotoksiinid ja mukolüütilised ensüümid (nt bakteriaalne proteaas, lipaas) võivad mängida rolli limaskesta ja sellele järgneva haavandite tekke kahjustamisel.

Nakatunud inimestel on 3-6 korda tõenäolisem, et neil on maovähk. Helicobacter pylori nakkus on seotud keha adenokartsinoomi ja mao antrulaalse osa soolestiku tüübiga, kuid mitte kardiaalse osakonna vähiga. Muud kaasnevad pahaloomulised kasvajad hõlmavad maohäire ja limaskestaga seotud lümfoomi kudesid (MALT-lümfoom), mis on monoklonaalsed piiratud B-raku kasvajad.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi diagnoosimine

Asümptomaatiliste patsientide sõeluuringud ei taga diagnoosi seadmist. Uuringud viiakse läbi, et hinnata peptiliste haavandite ja gastriidi kulgu. Tavaliselt tehakse mikroorganismi surma kinnitamiseks ka järelkontrolli. Diagnoosi ja ravi efektiivsuse kontrollimiseks viiakse läbi diferentseeritud uuringuid.

[9], [10], [11], [12]

Helicobacteri mitteinvasiivsed testid

Laboratoorsed katsed programmeerida Helicobacter ja seroloogiline teste antikehade Helicobacter pylori on tundlikkus ja spetsiifilisus üle 85% ning neid peetakse mitteinvasiivse teste valikuvabadus esmase kontrollimise Helicobacter pylori nakkuse (H. Pylori). Kuna aga kvalitatiivne määramine jääb positiivseks kuni 3 aastat pärast edukat ravi ja kvantitatiivne antikehade tase ei olnud märkimisväärselt vähenenud 6-12 kuud pärast ravi, seroloogiliste uuringud, et hinnata ravi efektiivsust kuigi levinud.

Uurea määramisel hingeldatud õhus kasutatakse 13C või 14C märgistatud uureat. Nakatunud patsiendi keha metaboliseerib uurea ja jaotab märgistatud CO ₂, mis on väljahingatavas ja saab kvantifitseerida väljahingatava õhuga 20-30 minuti jooksul pärast suukaudset manustamist märgistatud uurea. Meetodi tundlikkus ja spetsiifilisus on üle 90%. Helicobacteri (karbamiidi) hingamisteede test sobib hästi pärast ravi lõppu mikroorganismi surma. Valenegatiivsed tulemused on võimalikud antibiootikumide või prootonpumba inhibiitorite varasema kasutamisega; järeluuringuid tuleks läbi viia rohkem kui 4 nädalat pärast antibiootilist ravi ja 1 nädal pärast prootonpumba inhibiitorite ravi. H2-blokaatorid ei mõjuta testi tulemusi.

Helicobacteri invasiivsed testid

Gastroskoopiat kasutatakse limaskestade fragmentide biopsiaproovide võtmiseks, et viia läbi kiire karbamiidikatse (BTM või ureaasi test) ja biopsiaproovide histoloogiline värvimine. Bakteriaalne külv on mikroorganismi madala stabiilsuse tõttu piiratud.

Kiire test karbamiidi jaoks, kus bakteriaalse karbamiidi esinemine biopsiaproovides põhjustab värvi muutumist erikeskkonnas, on koeproovide diagnoosimise meetod. Biopsia proovide histoloogiline värvimine tuleks läbi viia negatiivsete BTM-i tulemustega patsientidel, kuid kliiniliselt kahtlustatakse infektsioon, samuti eelneva antibiootikumravi või prootonpumba inhibiitoreid sisaldavate ravimitega. Kiire karbamiidikatse ja histoloogilise värvumise tundlikkus ja spetsiifilisus on üle 90%.

Helicobacter pylori põhjustatud kroonilise gastriidi ravi

Tüsistuste (nt gastriit, haavandid, pahaloomulisus) patsientidel on vaja määrata ravi, mille eesmärgiks on mikroorganismi hävitamine. Helicobacter pylori eliminatsioon võib isegi mõnel juhul viia limaskesta eemaldamiseni limaskestaga seotud lümfoidkudest (kuid mitte infektsiooniga seotud teise pahaloomulise protsessiga). Asümptomaatilise infektsiooni ravi on vastuoluline, kuid Helicobacter pylori rolli tunnustamine vähi arenemisel on viinud ennetava ravi soovitamiseni.

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) poolt põhjustatud kroonilise gastriidi ravi nõuab segaprotseduuri, mis tavaliselt sisaldab antibiootikume ja happe ennetavaid aineid. Prootonpumba inhibiitorid pärsivad H. Pylori ja suurendavad mao pH-d, suurendavad ravimi kontsentratsiooni kudedes ja antibakteriaalsete ravimite tõhusust, luues H. Pylori jaoks ebasoodsa keskkonna.

Soovitatav on kasutada kolme ravimit. Suukaudset manustamist omeprasooli 20 mg 2 korda päevas või 30 mg lansoprasooli 2 korda päevas, 500 mg klaritromütsiini 2 korda päevas ja metronidasooli 500 mg 2 korda päevas, või amoksitsilliin 1 g 2 korda päevas 14 päeva ravi infektsioon rohkem kui 95% juhtudest. See režiim on suurepärane tolerants. Ranitidiin vismuttsitraati 400 mg suukaudselt kaks korda päevas, võib kasutada blokaatorina H ₂ histamiiniretseptoritega pH suurendada.

Teraapia nelja preparaadid prootonpumba inhibiitori 2 korda päevas ja 500 mg tetratsükliin subsalicylate või aluselist vismuttsitraati 525 mg 4 korda päevas ja metronidasooli 500 mg kolm korda päevas on samuti efektiivsed, kuid tülikamaks.

Kaheteistkümnendikkust või maohaavanditega nakatunud patsientidel tuleb vähemalt 4 nädala jooksul pikendada happesuse pärssimist.

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) põhjustatud kroonilise gastriidi ravi tuleb korrata, kui H. Pylori säilib. Korduvate ravikuuride ebaefektiivsuse korral soovitavad mõned autorid kultuuri endoskoopilist ettevalmistust, et uurida selle tundlikkust ravimite suhtes.